Este documento describe el proceso de cicatrización de heridas en tres fases: inflamatoria, proliferante y de maduración. Explica los mecanismos celulares y moleculares involucrados en cada fase, así como factores que pueden afectar la cicatrización normal o dar lugar a cicatrices anormales. Además, aborda temas como infecciones comunes de heridas, tipos de cierre y regeneración de diferentes tejidos.
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Cicatrización de heridas
1. Cicatrización de heridas
HOSPITAL ESCUELA DR. ROBERTO CALDERÓN
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CIRUGÍA
Expositor : Dr.Wilber Martin Baltodano
Fecha: viernes 18 de marzo de 2016
2. Historia
Los primeros relatos de
la cicatrización de
heridas datan de unos
2000 años a. C.,
cuando los sumerios
utilizaban dos
modalidades de
tratamiento: un método
espiritual que consistía
en encantamientos y
otro físico en el que se
aplicaban materiales
similares a cataplasmas
a la herida.
5. Definición
La Cicatrización es un proceso de reparo ó
regeneración de un tejido alterado, dando
cómo resultado final la formación de un tejido
cicatrizal ó un tejido igual al existente previo a
la injuria (regeneración)
6. 1. Fase inflamatoria: respuesta inmediata a una
lesión. Ej. Escara o exudado.
2. Fase proliferante: proceso de reparación con
reepitelización, síntesis de matriz y
neovascularización. Ej. Tejido de granulación.
3. Fase de maduración: período de la contracción
de la cicatriz con formación de enlaces
cruzados de colágeno, contracción y
desaparición del edema. Ej. Contracción y
avance de los bordes.
Fases de la cicatrización de las
heridas
7. Hemostasia
Detención de la
hemorragia
Inflamación Quimiotaxis INFLAMATORIA
Regeneración del
tejido conjuntivo
Migración epitelial
Proliferación PROLIFERANTE
Maduración
Contractura
Contracción
Formación de la
cicatriz
MADURACION
Remodelación de
la cicatriz
8.
9. Aumento de la permeabilidad vascular.
Migración de células hacia la herida por quimiotaxis.
Secreción de citocinas y factores de crecimiento.
Activación de células migratorias.
Características de la fase
inflamatoria
10. Hemostasia e Inflamación.
Aumento de la permeabilidad vascular.
Células PMN.
Macrófagos.
Linfocitos.
Respuestas cicatriciales de la fase
inflamatoria
12. Formación de un tejido de granulación, constituido por:
Un lecho capilar,
Fibroblastos,
Macrófagos,
Una malla laxa de colágeno,
Fibronectina y
Acido hialuronico.
Características de la fase
proliferante
14. Contracción de la herida; consiste en el movimiento
centrípeto de la piel circundante en todo su espesor,
que reduce la cantidad de tejido cicatricial
desorganizado.
Contractura de la herida; es una constricción física o
limitación funcional que se produce como consecuencia
del proceso de contracción de la herida.
Características de la fase de maduración
16. Función de los factores de crecimiento en la cicatrización
normal
17. Para la recuperación influyen:
Cantidad de tejido perdido o dañado.
Cantidad de materia extraña.
Inoculación bacteriana.
Tiempo de exposición a factores tóxicos.
Factores intrínsecos.
El tipo de cicatriz (adecuada, anormal o proliferante)
dependerá de la cantidad de colágeno que se deposite y
se degrade.
Las cicatrices hipertróficas y queloides se caracterizan por
un depósito excesivo de colágeno en comparación con su
degradación.
Cicatrización anormal de las
heridas
18. ENFERMEDADES HEREDITARIAS DEL TEJIDO
CONJUNTIVO
Consisten en un grupo de alteraciones primarias,
generalizadas, determinadas genéticamente de
uno de los elementos del tejido conjuntivo:
colágeno, elastina o mucopolisacáridos.
se estudian cinco tipos principales:
I. síndrome de Ehlers-Danlos (EDS, Ehlers-
Danlos syndrome),
II. síndrome de Marfan,
III. osteogénesis imperfecta (OI),
IV. epidermólisis ampollar (EB, epidermolysis
bullosa) y
V. acrodermatitis enteropática (AE)
22. 1. Cierre primario: heridas que quedan selladas
inmediatamente con una sutura simple.
2. Cierre secundario: no se realiza ninguna
intervención activa para sellar la herida. Se
cierran mediante la reepitelización y la
contracción de las heridas.
3. Cierre terciario: recibe también el nombre de
cierre primario tardío.
Tipos de cierre de las heridas
23.
24. Piel.- Tiene excelente capacidad de
regeneración.
Músculos.- Su capacidad de regeneración es
prácticamente nula, por esto la formación de
una cicatriz fibrosa es la regla.
Tejido Adiposo.- Posee un poder regenerativo
pequeño, además tiene una gran facilidad
para atrofiarse o hipertrofiarse rápidamente.
Regeneración de los tejidos
25. Cartílago.- Se repara en muchos casos a
semejanza del tejido óseo. Se regenera a
costa de condrobastos, pericondrios y de los
osteoblastos.
Tejido Óseo.- Se regenera por un proceso de
osificación normal.
26. Vasos.- Se observa que existe una corriente
de regeneración activa de los capilares
mediante la formación de yemas vasculares.
Tejido Nervioso.- Tiene escasa o nula
capacidad de regeneración en lo que se
refiere a la célula nerviosa; en cambio, las
fibras nerviosas tienen una regeneración
integral después de pasada una fase inicial
degenerativa.
27. Tejido Glandular.- Su regeneración es posible,
como se ha observado en la Tiroides.
Hígado.- Tenemos dos formas de
cicatrización: en la primera no habrá
regeneración, pero sí reparación por tejido
fibroso; en la segunda, cuando la destrucción
parenquimal está asociada a un proceso
necrótico, se observa una regeneración
intensa.
28. Son cicatrices cuyo crecimiento sobrepasa los límites de
la herida original y no suelen menguar con el paso del
tiempo.
Afectan al 15-20% de los afroamericanos, asiáticos e
hispanos, que parecen tener una predisposición
genética.
Tienden a aparecer sobre las clavículas, en las
extremidades superiores y en la cara.
Poseen haces de colágeno gruesos y abundantes.
Queloides
29.
30. Son cicatrices con relieve que se limitan a los confines
de la herida original y remiten espontáneamente.
Pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo.
Contienen haces de colágeno estirados y alineados en
el mismo plano.
La inflamación prolongada y un recubrimiento
insuficiente, como en las quemaduras, dan lugar a una
cicatriz hipertrófica.
Cicatrices hipertróficas
31.
32. SISTEMICOS
Edad
Nutrición
Traumatismos
Enfermedades
Metabólicas
Inmunosupresión
Trastornos del Tejido
Conjuntivo
Tabaquismo
LOCALES
Lesión Mecánica
Infección
Edema
Isquemia/Necrosis de
Tejido
Agentes Tópicos
Radiación Ionizante
Tensión de Oxigeno
Baja
Cuerpos Extraños
Factores que inhiben la
Cicatrización de Heridas
33.
34.
35. Si partimos de la premisa de que todas las
heridas están contaminadas, en mayor o
menor grado, relativamente pocas heridas se
infectan. Es conveniente agregar que para
que la infección ocurra, será necesario la
intervención de 3 elementos, estos son:
1. Cavidad cerrada.
2. Agente infeccioso.
3. Huésped susceptible.
Infección
36. Dependerá de la intervención de ellos para
que de una u otra forma no se produzca
infección en la herida. Las infecciones
postoperatorias de las heridas están dadas
por: contaminación bacteriana durante o
después de algún procedimiento quirúrgico o
por técnica inadecuada.
37. Consecuentemente, el tratamiento debe estar
dirigido a abrir cavidades o heridas cerradas,
combatir al agente agresor y favorecer la
respuesta del huésped contra el agresor.
38. Es una infección invasiva del tejido celular
subcutáneo, conocida también como flemón y
producida comúnmente por estreptococos.
Tiende a presentarse en las extremidades y
puede invadir fácilmente el sistema linfático,
causando linfangitis, a menudo causado por
esta bacteria.
Celulitis
39. Generalmente se observa edema notable del
área y todos los signos de inflamación.- Se
presenta con más frecuencia en pacientes
diabéticos, mínimo deprimidos, con déficit
vascular y drogadictos
40. El tratamiento consiste en reposo, elevación
de la extremidad afectada, compresas tibias
sobre el área y antibioticos.
41. Cuando la celulitis tiene como factor etiológico
al clostridium welchii; se convierte en un
proceso muy séptico, al que se conoce como
celulitis necrotizante y destruye todo el tejido
celular que invade, respetando aponeurosis y
músculo. Es común su presencia en la región
perineal.
42. El tratamiento debe efectuarse de manera
urgente y estar dirigido al desbridamiento de
todo el tejido comprometido, así como el
apoyo de antibioticos.
43. Invade principalmente los músculos causando
toxemia intensa con formación de gas y
crepitación.
Los agentes causales son los clostridios:
welchii, novyi, septicun y sordellii.
Gangrena Gaseosa
44. El dolor y el edema están presentes en el
transcurso de las 24 horas iniciada la invasión,
con presencia muchas veces de exudado
acuoso, color pardo y olor pútrido, con
burbujas de gas
45. El diagnóstico debe ser temprano y oportuno,
considerando que está en juego la vida del
paciente, y se realizará examinando el
exudado si lo hay, y con placas radiográficas
que pueden demostrar la disección del gas
entre hueso y músculo.
46. El tratamiento quirúrgico debe ser inmediato
con fascitomias amplias que liberan los
compartimentos musculares afectados o
amputación si la lesión de la extremidad es
irreversible.
47. Es la separación de los planos anatómicos
previamente suturados de una herida.
Dehiscencia
48. Cuando nos referimos a la pared abdominal, y
la separación parcial de su plano,
encontrándose las vísceras cubiertas por la
piel y el peritoneo se denominan eventración.
49. Se conoce como evisceración cuando la
separación de los planos es completa y hay
exposición de vísceras.
50. La eventración se convertirá y será
susceptible de corrección posterior.
La evisceración requiere reparación quirúrgica
inmediata.
52. Protege la herida frente a los traumatismos y la
contaminación bacteriana.
Ayuda a absorber el exudado de la herida.
Oblitera el espacio muerto.
Ejerce una compresión que ayuda a reducir el edema.
La oclusión y la absorción son cruciales a la hora de
elegir el vendaje mas apropiado para cada herida.
Propiedades de los vendajes