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1. Cardiopatía
Isquémica
Dr. José Luis Fabián González R1MF

2. DEFINICIÓN
• Enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis de las
arterias coronarias
• La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de
formación de colágeno y acumulación de lípidos y
células inflamatorias (linfocitos)

3. INTRODUCCION
• Inicio temprano
• Causa síntomas hasta que que causa un desequilibrio
entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus
necesidades.
• Resultado  falta de oxígeno al miocardio =
SINDROME CORONARIO

4. CAUSAS
• Edad avanzada
• Sexo Masculino
• Antecedentes de cardiopatía isquémica prematura en la
familia
• Aumento de las cifras de colesterol total, sobre todo del
LDL (malo)
• Disminución de los valores de colesterol HDL (bueno)
• Tabaquismo

5. CAUSAS
• Hipertensión arterial
• Diabetes mellitus
• Obesidad
• Sedentarismo
• Antecedente de la Enfermedad

6. Factores de Riesgo
• Consumo de Cocaína
• Comida Rápida
• Marihuana
• Emociones (stress)
• Ejercicio Físico
• Alcohol
• Café

7. TIPOS
• Infarto agudo de miocardio
• Angina de pecho estable
• Angina de pecho inestable

8. FASES PALCA
ATEROMATOSA
• 1. Hiperplasia intimal
• Representa el inicio de la placa.
• Existen dos factores generales que producen un daño
endotelial.
o Efecto reológico del flujo vascular (turbulencias)
o Biologico (factores de riesgo)

9. • Ambos mecanismos provocarán un daño endotelial que
produce un aumento de su permeabilidad y con ello la
entrada del colesterol-LDL hacia la pared del vaso.
• Mecanismo de defensa

10. • Cuando LDL (excesivo) se oxida  actúa como agente
quimiotáctico del monocito.
• El monocito comienza a fagocitar los LDL oxidados y se
convierte en macrófago.
• El exceso de grasa fagocitada (células espumosas) 
estrías grasas.

11. • El endotelio dañado también inducirá́ otros dos
mecanismos de defensa
• Vasoconstricción
• Adhesión Plaquetaria
o Atrae células musculares lisas del interior de la pared
trasladándose a la íntima y formando tejido conectivo,
produciendo una hiperplasia intimal

13. FASES PALCA
ATEROMATOSA
• 2. PLACA VULNERABLE
• Mecanismo de limpieza del LDL en la pared del vaso 
sigue produciendo la entrada de más LDL  exceso de
LDL oxidado que los macrófagos no podrán eliminar.
o Desorden Celular

14. • Los macrófagos llenos de colesterol producen apoptosis
 aparecer células multinucleadas que fagocitan a los
macrófagos  Núcleo lipídico (cuerpo extraño) 
adherencia de capa fibrosa  CAPSULA FIBROSA

16. FASES PALCA
ATEROMATOSA
• Fases 3-4: Ruptura de la placa
• Pared Fina
• La ruptura desencadena factores de la coagulación 
Trombosis Vascular (debida a un alto contenido de
factor tisular, que es producido por el macrófago
apoptótico)

18. FASES PALCA
ATEROMATOSA
• Fase 5: Placas fibrosas
• Este tipo de placa es la evolución de las anteriores en la
cual la fibrosis se ha seguido produciendo crónicamente

19. ANGINA ESTABLE
• DEFINICION
• La angina de pecho es consecuencia de un desequilibrio
entre la demanda miocárdica de oxígeno y el aporte
coronario de éste.
• Suele manifestarse como dolor opresivo en el pecho.

20. • Lesión subyacente  Placa ateromatosa (70%)
• Estable y de crecimiento lento
• Aparece con el aumento de consumo de O2

21. • Varia según:
• Nivel de esfuerzo físico
• Calibre coronario

22. SINTOMAS
• 1. LOCALIZACIÓN
• Dolor en el pecho (esternón)
• Irradiado a mandíbulas, hombros, espalda o brazos,

23. SINTOMAS
• 2. CARÁCTER
• Opresión, tensión o pesadez y
puede ir acompañado de
sensación de estrangulamiento,
constricción o quemazón

24. SINTOMAS
• 3. DURACIÓN
• Breve, generalmente menos de 10 min.

25. SINTOMAS
• 4. RELACIONADO AL EJERCICIO
• Es típico que se acentúen los síntomas con el
aumento de ejercicio, y remitan rápidamente
en unos minutos cuando desaparezcan los
factores causales.

26. SINTOMAS
• Otra característica típica de la angina es la acentuación
de los síntomas después de una comida pesada o a
primera hora de la mañana.

27. CLASIFICACION
CLASE I - La actividad física habitual (caminar y subir escaleras) no produce
angina.
- Aparece angina con ejercicio extenuante, rápido o prolongado.
CLASE II - Ligera limitación de la actividad habitual.
- Aparece angina al caminar o subir escaleras rápidamente, subir
cuestas,
caminar, o subir escaleras después de las comidas, con el frio, con
estrés
emocional, a primera hora de la mañana.
- Capaz de caminar más de dos manzanas o de subir más de un piso
de
escaleras sin angina.
CLASE III - Limitación marcada de la actividad habitual.
- Capaz de caminar 1-2 manzanas libre de angina.
CLASE IV - Incapacidad para desarrollar mínima actividad física sin angina.
- Puede existir angina en reposo.
Clasificación funcional de Canadian Cardiovascular Society

28. CLASIFICACION
CLASE I - Capaz de llevar a cabo actividad física que requiere hasta 7
equivalentes metabólicos (METS)
- Por ejemplo, capaz de acarrear 12 kg de peso subiendo más de 8
escalones, de acarrear 40 kg de peso, cavar, esquiar, jugar al
baloncesto, squash, caminar a 7.5 km/h.
CLASE II - Capaz de llevar a cabo actividad física que requiere hasta 5 METS
(pero no de 5 a 7 METS)
- Por ejemplo, mantener relaciones sexuales completas, trabajar en el
jardín (desherbar, etc.), caminar a 6 km/h por llano, etc.
CLASE III - Capaz de realizar actividades que requieren hasta 2 METS
- Por ejemplo, ducharse, hacer la cama, vestirse, caminar a 3.5 km/h,
jugar al golf, etc.
CLASE IV - Incapacidad para realizar actividades que requieren hasta 2 METS
(las citadas en la clase lll)
Clasificación funcional de Goldman (en funcion de actividades específicas.)

29. DIAGNOSTICO
• Historia Clínica (90%)
• Ecografía  permite valorar la función sistólica global
ventricular, detecta la presencia de alteraciones basales
de la función contráctil segmentaria
•

30. DIAGNOSTICO
• Clase I (en todos los pacientes)
- Perfil lipídico en ayunas, incluidos CT, LDL, HDL y
triglicéridos
- Glucosa en ayunas
- Hemograma completo, incluida
hemoglobina y recuento leucocitario
- Creatinina sérica
-- Marcadores de daño miocárdico, si la evaluación
indica inestabilidad clínica o síndrome
coronario
agudo
- Función tiroidea, si está clínicamente indicado

31. DIAGNSOTICO Y
PRONOSTICO
• PRUEBA DE ESFUERZO
• La variable más útil para el diagnóstico de cardiopatía
isquémica es el descenso del segmento ST que aparece
con el ejercicio, desapareciendo en el postesfuerzo
• Descenso de mas 1mm  valor predictivo positivo para
enfermedad coronaria es del 90%

32. DIAGNSOTICO Y
PRONOSTICO
• CRITERIOS DE ALTO RIESGO
o Depresión del segmento ST de más de 2 mm.
o Depresión del segmento ST en fase 1
o Depresión del segmento ST en múltiples derivaciones
o Depresión del segmento ST que persiste 5 minutos después de finalizar el
esfuerzo
o Capacidad funcional menor de 4 METS
o Respuesta tensional anormal con el ejercicio
o Arritmias ventriculares

33. DIAGNSOTICO
• Ecografía-dobutamina
• La que la dobutamina es empleada para aumentar la
frecuencia cardiaca y la fuerza de dicha contracción
simulando una situación de esfuerzo.

34. DIAGNSOTICO
• Coronarioangiografía
• Ventriculografía

35. TRATAMIENTO
• OBJETIVO
• Mejorar el pronostico y reducción de riesgos

36. TRATAMIENTO
• Antitromboticos
o Acido acetilsalicílico (75-150mg/día)
o Clopidogrel (75mg/día)
• Anticoagulantes
o Warfarina, Acenocumarino, Heparina

37. TRATAMIENTO
• Estatinas
o Reducción del colesterol(inhibición de la síntesis) como sus efectos
antiinflamatorios y antitrombóticos
o Objetivo  valor menor a 175mg/dl
• IECAS
• Sustitución Hormonal

38. TRATAMIENTO
• Beta Bloqueadores
o Atenolol
• Inhibidores de Canales de calcio
o Verapamilo, Diltiazem
• Nitratos de acción corta
o Nitroglicerina (síntomas anginosos)

39. TRATAMIENTO
• Nitratos de acción prolongada
o Isosorbide (tolerancia al ejercicio)
• Apertura de los canales de potasio
o Nicorandil (antianginosos y cardioprotector)
• Revascularización Miocardica
o Revascularización quirúrgica (CABG) y las intervenciones coronarias
percutáneas (IPC)

40. INDICACIONES
REVASCULARIZACION
• El tratamiento médico no controla los síntomas a
satisfacción del paciente.
• Las pruebas no invasivas revelan una zona sustancial
de miocardio en riesgo.
• Hay alta probabilidad de éxito del procedimiento con un
riesgo de morbilidad y mortalidad aceptable.
• El paciente prefiere una intervención en lugar de
tratamiento médico y está informado de los riesgos de
este tipo de tratamiento.

41. BIBLIOGRAFIA
• Kim Fox, María Ángeles Alonso García, Diego Ardissino,
et.al; GUÍA SOBRE EL MANEJO DE LA ANGINA
ESTABLE. Revista Española de Cardiología
2006;59:919-70 - Vol. 59 Núm.09
• Gabriel C. Fernández, Francisco M. Tardáguila, Carmen
Trinidad López, et.al; FISIOPATOLOGÍA DE LA PLACA
DE ATEROMA Y SUS IMPLICACIONES EN LA
IMAGEN. Radiología 2003;45(3):107-14