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Protocolo de intoxicaciones por órganos fosforados
- 1. Protocolo de intoxicaciones por organofosforados Jose Serrano Smith (MI) Tutora Dra. Algaba (MR)
- 2. Situación epidemiológica 97 98 99 0 1 16.4 13.4 9.5 9 9.6 Tasa de morbilidad por 100.000 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 97 98 99 0 1 Tasa de letalidad % Tasa de letalidad %
- 3. Introducción • Ésteres del ácido fosfórico • Inhibidores de la acetilcolinesterasa • Primera causa de intoxicación por plaguicidas a nivel nacional Estructura común de los organofosforados
- 5. Propiedades • Liposolubles • Atraviesan fácilmente barreras biológicas. • Almacenamiento en tejido graso • Mediana tensión al vapor • Facilita absorción inhalatoria • Degradables • No son persistentes en ambiente • Concentración del principio activo variada • 20-70% • Presentación líquida más frecuente con solventes • Los sólidos son menos tóxicos • Uso doméstico • Menos concentrados, como aerosoles
- 6. Propiedades químicas Ésteres ácido fosfórico y variedad alcoholes Oxígeno OXON Potente inhibidor Favorece hidrólisis del compuesto Azufre TIONEs Pobre inhibidor Atraviesa membranas más rápido que OXON En el organismo los TIONEs son convertidos en oxones por enzimas microsomales en el hígado
- 7. Toxicidad • Alta toxicidad aguda • DL50 0-50mg/kg • Moderada toxicidad • DL50 50-500mg/kg • CATEGORÍA I (DL50: 0-50mg/kg • Dicrotofos, Parathión etílico, metamidofos • CATEGORÍA II (DL50: 50- 500mg/kg) • Dimetoato, Metidation, • CATEGORÍA III (DL50: 50 más de 500mg/kg) • Mercaptothión, Malathión
- 8. Toxicodinamia • Absorción • Exposición laboral: dérmica y laboral • Accidental o suicidio: Digestiva • Biotransformación • Hígado por hidrólisis, conjugación con glutatión y oxidasas • Eliminación • Orina principalmente en 48hrs • Mecanismo de acción • Fosforilación de la acetilcolinesterasa, con inhibición de ella. • Se acumula acetilcolina en espacio sináptico, lo que altera el impulso nervioso • En las uniones colinérgicas neuroefectoras efectos muscarínicos • En las uniones mioneurales del esqueleto y los ganglios autónomos efectos nicotínicos.
- 9. Toxicodinamia • Inhibición de la acetilcolinesterasa competitiva e irreversible. • La parte ácida del plaguicida se incorpora covalentemente en el sitio activo de la enzima, mientras se libera la fracción alcohólica • Una molécula de agua libera la parte ácida del plaguicida, dejando la enzima libre y reactivada • Esta reacción es reversible con los carbamatos, pero los organofosforados no.
- 11. Manifestaciones clínicas • Primeras 12 horas • Pueden verse en 5 minutos. • Al lograr 50% de inhibición de enzima • Mayor inhibición más síntomas • Exposición inhalatoria da más rápido los síntomas • Todos los signos y síntomas son colinérgicos • Puede ocurrir repentino paro respiratorio • Bradicardia que puede conducir a paro sinusal
- 12. Intoxicaciones agudas • Síndrome muscarínico • Ojos: dificultad de acomodación, epifora, hiperemia conjuntival, miosis y visión borrosa. • Membranas mucosas: hiperemia y rinorrea. • Pulmón-Bronquios: broncorrea, cianosis, disnea, dolor toráxico, bronco constricción y tos. • Sistema digestivo: anorexia, cólico, incontinencia fecal, diarrea, nauseas, sialorrea, tenesmo y vómito. • Cardiovascular: bloqueo cardíaco, bradicardia, arritmias e hipotensión. Vejiga: micción involuntaria y disuria. • Piel y glándulas exocrinas: diaforesis, hipersecreción y sudoración
- 13. Intoxicaciones agudas Síndrome nicotínico • Sinapsis ganglionares: cefalea, hipertensión pasajera, mareo, palidez, taquicardia. • Placa motora: calambres, debilidad generalizada (músculos respiratorios), fasciculaciones, mialgias y parálisis flácida. Sistema nervioso central • Ansiedad, ataxia, cefalea, coma, confusión, convulsiones, depresión, depresión de centros respiratorios y circulatorio, perturbación mental, irritabilidad y somnolencia.
- 15. Síndrome intermedio • Después de 24-96 horas de intoxicación aguda • Persistencia de la inhibición de la acetilcolinesterasa o reactivación parcial • Cuadro clínico • Insuficiencia respiratoria de aparición brusca por debilidad de los músculos respiratorios • Afectación de pares craneales • Recuperación en 5 a 20 días • No suele dejar secuelas
- 16. Polineuropatía retardada • 1 a 3 semanas después de exposición con o sin cuadro previo de intoxicación aguda • Calambres, sensación de quemadura y dolor sordo simétrico en pantorrillas • Debilidad de los mm peroneos, con caída del pie, con disminución de la sensibilidad al tacto, al dolor y a la temperatura • Pérdida de reflejos aquilianos con contractura del tobillo • Parálisis que afecta ambos miembros inferiores, pero también superiores
- 18. Otros síntomas observados • Necrosis traqueobronquial. • Edema agudo de pulmón. • Pancreatitis aguda. • Necrosis centrolobulillar y fallo hepático fulminante. • Necrosis de la mucosa del estómago, duodeno y yeyuno. • Disfunción renal, con necrosis papilar bilateral. • Fiebre. • Hiperglucemia. • Leucocitosis.
- 19. Diagnóstico • Historia clínica • Historia de exposición • Tipo de tóxico • Cantidad • Vía de absorción • Tiempo de ocurrencia • Medidas de descontaminación • Tratamiento previo a su ingreso en la unidad de salud
- 20. Exámenes de laboratorio • Pruebas obligatorias • Determinación de acetilcolinesterasa • BHC • Pruebas hepáticas • Pruebas renales • Glicemia • Radiografía de tórax • Plaquetas • Pruebas opcionales • Ionograma • Gasometría • Electrocardiograma • Electroencefalograma • Medición de metabolitos • Prueba atropínica • Sulfato de atropina al 1 x 100en dosis única en adulto • + taquicardia, midriasis y sequedad
- 21. Tratamiento • Medidas de soporte • Vigilar vías respiratorias • Garantizar permeabilidad de vía respiratoria • Decúbito lateral izquierdo en ptes inconscientes • Oxígeno húmedo en caso de respiración deprimida • Vigilar función cardiopulmonar • Maniobras de reanimación cardiopulmonar • Monitoreo de funciones vitales • Canalizar vena para administración de medicamentos
- 22. Tratamiento • Descontaminación de la sustancia • Disminuir o evitar absorción • Vía inhalatoria: retirar al individuo del sitio, trasladarlo a un sitio ventilado, administrar oxígeno • Vía cutánea: Quitar ropa, lavar cabello y piel contaminada, evitar fricción. • Vía digestiva: inducir el vómito, lavado gástrico, uso de carbón activado que debe administrarse con catárticos. • Sulfato de magnesio o de sodio • Sorbitol • Aumentar la excreción del tóxico • Diuresis adecuada 50-60ml/hora
- 23. Antídotos • Atropina • Específica para efectos muscarínicos • Se detiene cuando se alcancen los signos de atropinización • Disminuir paulatinamente en un 50% y luego 25% • Dosis mínima al menos 24 horas. • Si no hay acceso administrar IM, Subcutánea, endotraqueal • Antes de administrar, dar buena oxigenación para evitar riesgo de fibrilación auricular • Oximas • No son indispensables • Reactivan la acetilcolinesterasa • No deben sustituir el uso de atropina
- 24. Tratamiento sintomático • Convulsiones • Diazepam • Edema pulmonar • Aspirado de secreciones bronquiales y Oxígeno • Arritmias • Según la que se presente • Contraindicados • Teofilina y aminofilina: predisposición a arritmias • Morfina, Fenotiazidas y barbitúricos: depresión SNC • Atropina u oximas como medida profiláctica a trabajadores expuestos a plaguicidas.
- 25. Pronóstico • Los primeros 4 -6 días son los más críticos. Si existe mejoría después de iniciado el tratamiento, el pronóstico es bueno • Depende de • Dosis ingerida y toxicidad del plaguicida. • Vía de absorción. • Rapidez de acceso a los centros de atención. • Aplicación oportuna y adecuada de las medidas de soporte. • Prontitud en el diagnóstico correcto. • Calidad de la asistencia médica. • Disponibilidad de los antídotos
- 26. Diagnóstico diferencial • Síndrome Convulsivo. • Coma hipo o hiperglicémico. • Estados de coma provocado por otras causas. • Intoxicaciones con otros tóxicos, tales como: • Flúor, acetato de sodio • hidrocarburos clorados • depresores del sistema nervioso central. • Intoxicación paralítica por mariscos. • Enfermedad Diarreica Aguda. • Edema agudo de pulmón asociado a otras patologías. • Insuficiencia Cardíaca Congestiva. • Asma Bronquial. • Intoxicación por hongos.
- 27. Tratamiento Vía digestiva • Jarabe de ipecacuana • Las dosis a utilizar son las siguientes: • Niños: • 6-12 m. 5 mi diluidos en 10 cc/kg de fluido. • 13 m-5 a: 7.5 ml diluidos en 15 ml/kg de fluido. • 6 a-12 a: 15 ml diluido en 120- 240 ml de fluido. • Adultos: 30 ml diluidos en 200-300 mi de fluido. Lavado Gástrico • La máxima utilidad del lavado es a las primeras 4 horas posteriores a la ingesta
- 28. Carbón activado • Posterior al lavado gástrico debe administrarse carbón activado a las dosis siguientes: • Adultos 1 g/kg de peso corporal diluidos en 300 ml de agua. • Niños 0.5 g/kg de peso corporal diluidos en 100 ml de agua El carbón activado puede repetirse cada 4 horas de ser necesario a 0.5 g/kg de peso corporal en adultos y en los niños a 0.25 g/kg de peso corporal por un período de 24 horas
- 29. Catárticos Sulfato de Magnesio o de Sodio • Adultos y mayores de 12 años 20 -30 g. • Menores de 12 años 250 mg/kg de peso Corporal. Sorbitol • Adultos y mayores de 12 años 1 g/kg de peso corporal Niños 0.5 g/kg de peso corporal. • Manitol en dosis de 3 -4 ml/kg. de peso corporal por vía oral.
- 30. Antídotos Atropina • Adultos: 1-5 mg IV cada 5-10 minutos. • Niños: 0.01- 0.05 mg/ kg cada 5- 10 minutos. • Cuando tengamos una dosis mínima esta debe permanecer al menos 24 horas
- 31. Oximas • No son indispensables para el manejo de la intoxicación por inhibidores de colinesterasas. • Las oximas actúan reactivando a la enzima acetil colinesterasa, pueden ser usadas si están disponibles en casos severas de intoxicación por órganos fosforados no así en intoxicación por carbamatos. Pralidoxima: Protopam. (2-PAM, Contrathion). • Dosis inicial: 30 mg/kg IV seguida de una infusión continua de 8 mg/kg /hora hasta que la recuperación clínica es observada y al menos por 24 horas. • Puede ser administrada intermitentemente IV o im a razón de 30 mg/kg cada 4 horas por 24 horas.
- 32. OBIDOXIMA: (Toxogonin) • Dosis inicial: 4 mgIkg seguida de una infusión continua a razón de 0.5 mg/kg/hora hasta la recuperación clínica o al menos por 24 horas. • Puede ser administrada intermitentemente IV o IM a razón de 2 mglkg cada 4 horas por 24 horas. • Puede presentarse crisis hipertensiva o falla respiratoria durante la administración de oximas, por lo que es de suma importancia vigilar la presión
- 33. Tratamiento sintomático Convulsiones: • Diazepan: adultos 10 mg iv cada 5 a 10 minutos hasta controlar la convulsión, con un máximo de 3 dosis. • La dosis pediátrica es de 0.25 mg a 0.4 mg/kg de peso corporal cada 5 minutos hasta un máximo de 3 dosis.
- 34. Edema pulmonar: • Aspiración de secreciones bronquiales y administración de oxígeno. Arritmias: • Tratar según el tipo de arritmia que se presente. Fármacos contraindicados: Teofilina y Aminofilina por la predisposición a las arritmias. Morfina, Fenotiazinas y barbitúricos por causar depresión del Sistema Nervioso Central. No debe administrarse atropina u oximas profilácticamente a trabajadores expuestos a plaguicidas inhibidores de las colinesterasas.
- 35. Pronóstico • La intoxicación por órgano fosforados tienen un alto índice de Morbi- Mortalidad. • Los primeros 4 -6 días son los más críticos. • El pronóstico de la intoxicación por órgano fosforado depende de: • Dosis ingerida y toxicidad del plaguicida. • Vía de absorción. • Rapidez de acceso a los centros de atención. • Aplicación oportuna y adecuada de las medidas de soporte. Prontitud en el diagnóstico correcto. • Calidad de la asistencia médica. • Disponibilidad de los antídotos.
- 36. Diagnóstico diferencial • Síndrome Convulsivo. • Coma hipo o hiperglicémico. • Estados de coma provocado por otras causas. • Intoxicaciones con otros tóxicos, tales como: Fluor, acetato de sodio, hidrocarburos clorados, depresores del sistema nervioso central. • Intoxicación paralítica por mariscos. • Enfermedad Diarreica Aguda. • Edema agudo de pulmón asociado a otras patologías. Insuficiencia Cardíaca Congestiva. • Asma Bronquial. • Intoxicación por hongos.
- 37. Bibliografía • Dra. Luz Marina Lozano Chavarría, D. J. (2002). intoxicaciones por laguicidas y mordeduras de serpientes. Managua: OPS/OMS.