Cátedra de Nefrología

1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA MEDICINA
CÁTEDRA NEFROLOGÍA
TEMA: NEFROPROTECCIÓN Y POLIQUISTOSIS RENAL
DR. SERRANO FIGUEROA LUIS ALBERTO.
GRUPO N° 9

2. Medios de
contraste ionicos o
hiperosmolares
(1500 – 800
mosmol/kg)
Medios de contraste
no ionicos o
hipoosmolares (600 –
850 mosmol/kg)
Medios de contraste
isoosmolares (290 mosmol/kg)
∙ Meglumine: diatriozoato,
gadopentate,
iodipamide, iothalamato
∙ Diatriozoato (de
meglumine o sódico)
∙ Iothalamato sódico
∙ Gadoteridol
∙ Iohexol
∙ Ioversol
∙ Iopentol
∙ Ioxaglate
∙ Metrazamide
∙ Iopamidol
∙ Iodixanol
∙ Iosimenol
∙ Iotrolan
MEDIOS DE CONTRASTE

3. Característica Hiperosmolares Isoosmolares Hipoosmoares
Osmolaridad 1500 - 800 600 - 850 290
Ionicidad Si --- No
Viscosidad Baja Media Alta
Captación/ contraste Alta Media Baja
Costo Bajo Alto Alto
Asociación a NIC Alta Media Baja
MEDIOS DE CONTRASTE

4. NEFROPATIA INDUCIDA POR MEDIO DE CONTRASTE O INJURIA RENAL
POST MEDIO DE CONTRASTE
Deterioro abrupto de la función renal
secundaria a la administración de un
medio de contraste, en ausencia de
otra etiología que lo explique.
1. Hipoperfusión
2. Postoperatorio
3. Post medio de contraste
Tercera causa de IRA en
pacientes hospitalizados
Definición
clásica por
Barret y
Parfrey.
Definición según
Kidney Disease
Improving Global
Outcomes (KDIGO)
Definición según The
Acute Kidney Injury
Network (AKIN)
Aumento de la creatinina sérica
(Crs) absoluto (≥ 0,5mg/dl) o relativo
(≥ 25%) en comparación con la
creatinina basal en las 24-48h o
incluso hasta 72h luego de
administración de un MC en
ausencia de otra causa alternativa.
Aumento ≥ 50% de Crs o ≥
0,3mg/dl que usualmente se
presenta a las 48h.
Aumento de ≥ 0,3mg/dl en Crs con oliguria.
1) Absolute serum creatinine increase ≥0.3 mg/dL
(>26.4 µmol/L).
2) 2) A percentage increase in serum creatinine ≥50%.
3) 3) Urine output reduced to ≤0.5 mL/kg/hour for at
least 6 hours.

5. AUMENTO DE CREATININA 1 – 3 días
NIVELES NORMALES 21 días
PICO MAXIMO 3 – 5 días
DISMINUCION DE CREATININA 7 – 10 días
FACTORES
VARIABLES
Edad
• Recién nacidos
• Niños
• Adultos mayores
• Edad media
Sexo
• Hombres
• Mujeres

6. EPIDEMIOLOGIA
Función renal normal: 0–5%
Función renal alterada, DM, sin protocolo de hidratación: 12-27%
Terapia de reemplazo renal
Sin antecedente de nefropatía: 0,44-0,8%
Con antecedente de nefropatía ya instaurada: 5-10% (transitoria), menos del 1% (permanente).
Procedimientos asociados
PIC: Mas frecuente / sobretodo en la de urgencia.
TAC contrastada – angiografía periférica.

7. FISIOPATOLOGIA
El riñón es un órgano con alto nivel metabólico y estrés
osmótico, muy susceptible a la isquemia e hipoperfusión
sistémica y local
Corteza renal: 50mmHg
Medula:10-20mmHg
70% del medio de contraste
es eliminado por el riñón
• Aumento del consumo
de O2
• Aumenta el trabajo
para disminuir efectos
de diuresis osmótica
Isquemia renal Perfusión renal: comportamiento bifásico
Aumenta (20min)
Disminuye (horas – días)

8. Efecto citotóxico directo
• Vacuolizacion
• Apoptosis
• Necrosis
Especies reactivas de oxigeno
ESTRÉS
OXIDATIVO
Citosinas proinflamatorias
Vasoconstricción Efecto citotóxico Desequilibrio de factores vasoactivos locales
Aumentan vasoconstrictores
• Angiotensina II
• Endotelina
• Adenosin
• ROS
Disminuyen vasodilatadores
• Prostaglandinas
• Oxido nítrico

9. Aumento de la generación de radicales libres
• Molécula de yodo
• Acido benzoico
PRODUCCIÓN DE RADICALES
LIBRES
Disminución de capacidad antioxidante
Viscosidad
• Distorsión y agregación de eritrocitos
• Aumento de viscosidad capilar y tubular
• Disminución de perfusión renal por obstrucción
• Microembolizacion
• Daño tubular agudo
Osmolaridad Aumento de osmolaridad Mayor excreción de sodio y agua Aumento de presión intratubular

10. CUADRO CLINICO
• Aumento de creatinina sérica dentro de 24 – 72 horas post medio de contraste
• Persiste durante 7-10 días
• Vuelve a sus valores normales 14-21 días
Pacientes sin factores de riesgo Pacientes con factores de riesgo
No oligúrica
“de buen pronostico”
Menos del 1% dialisis
Oligúrica
5 – 10 % diálisis transitoria
Menos del 1% diálisis permanente
Morbimortalidad Inmediata Al año
Marenzi et al. 31% 0,6%
Gupka et al. 29,7% 6,4%
Levy. 34% 7%
Rihal. 22% 1,4%

11. FACTORES DE RIESGO
Propios del paciente. Propios del procedimiento.
Función renal basal: ERC con
tasa de filtración glomerular
menor a 60ml/min/1,73m2
Comorbilidades:
• NYHA III o IV
• Anemia
• DM
• Trasplante renal
• Hipoalbuminemia
• Cirrosis hepática
• Fármacos nefrotóxicos
• Bajo volumen circulatorio
• Estenosis de art renal
Otros: edad mayor a 75 años y
episodios de hipotensión
(presión sistólica menor de
80mmHg por menos de 1 hora)
Medio de contraste: Hipoosmolares o
isoosmolares producen menor riesgo
que los hiperosmolares.
Volumen: entre menos volumen, mejor.
Por cada 20ml que se administran por
encima de 4ml/kg, se dobla el riesgo.
Dosis máxima: Debería ser 5ml de
contraste por kilogramo de peso del
paciente (máximo 300ml) dividido la Crs
pre exposición al MC.

12. ESCALA DE RIESGO
PREEXPOSICION

13. POSTEXPOSICION

14. DIAGNOSTICO
• Medir creatinina sérica después de 24 – 48 horas del procedimiento
80% inicia con la elevación de azoados a las
24 horas y el pico se da entre el 2do y 3er
día
• Examen de orina
Baja excresion de sodio en estadios iniciales
Alteraciones del sedimento urinario:
- Células epiteliales
- Cilindros hialinos
- Cilindros granulares
- Cristales
• BIOMARCADORES
Inflamación
• NGAL: Lipocalina asociada a la gelatinasa de
neutrófilos
• Citosinas proinflamatorias IL 6 – IL 18
Lesión celular
• KIM 1: molécula de lesión renal 1
• L-FABP: Proteína de unión a ácidos grasos del hígado
• Intercambiador de sodio / hidrogeno 3
Ciclo celular
• TIMP-2: inhibidor tisular unitario de metaloproteinasa 2
• IGFBP-7: Proteina 7 de unión al factor de crecimiento similar a
la insulina
Reparación
• UMOD: uromodulina
• YKL40
• MCP: Proteina quimioatrayente de monocito

15. DIAGNOSTICO
SIN LESION RENAL AGUDA
LESION RENAL
AGUDA CON DAÑO
ESTRUCTURAL
LESION RENAL AGUDA
CON PERDIDA
FUNCIONAL
LESION RENAL AGUDA CON
DAÑO ESTRUCTURAL Y
PERDIDA FUNCIONAL
• Creatinina sin
cambios
• Biomarcadores
negativos
• Creatinina sin cambios
• Biomarcadores positivos
• Elevación de
creatinina
• Biomarcadores
negativos
• Elevación de creatinina
• Biomarcadores positivos

16. COMPLICACIONES
Mortalidad intrahospitalaria fue 5 veces mayor
Mortalidad a 1 y 5 años era 4 veces mayor comparada con pacientes que no sufrieron NIC.
PREVENCION
Una vez instaurada la NIC, no hay tratamiento
definitivo, por lo cual los esfuerzos se deben basar en
un acercamiento dirigido a la prevención del evento,
especialmente en los que tengan alto riesgo de NIC.
Manejo no farmacológico Manejo farmacológico

17. MANEJO FARMACOLOGICO
Expansión de volumen
• Diluye el MC
• Disminuye el tiempo de contacto de MC con el tejido
• Garantiza el adecuado flujo: ya que inhibe el SRAA
Vía de administración
• IV
• VO
Solución a utilizar
• SSN
• BS
N acetilcisteina
1.200mg por vía oral por 24h antes y después del
procedimiento
Ácido ascórbico
Estudios no concluyentes
Estatinas
• Limpieza de ROS
• Efectos antiinflamatorios y antitrombóticos
• Estimula producción de ON
• Efectos antiapoptoticos de cel tubulares
• Disminuyen receptores de angiotensina II
• Disminuyen producción de endotelina
• atorvastatina 80mg
• rosuvastatina 40/20mg
• simvastatina 80mg

18. • DOPAMINA • FENOLDOPAM
• FUROSEMINA
• MANITOL
• TEOFILINA / AMINOFILINA
Agonista selectivo del receptor D1
de la dopamina.
• No produce vasoconstricción a
altas dosis
• Aumenta flujo sanguíneo
cortical y medular.
• Promisoria
• PROSTAGLANDINAS
PGE1 a 20 ng/kg/min.
• Mas estudios
La media de elevación de los
niveles séricos de creatinina
medida a las 48 horas
posprocedimiento, fue más baja
en los pacientes que recibieron
esta medicación.
• No suficiente
Incremento del flujo renal
• Efectos deletéreos
1. Mantener TFG
2. Mantener flujo sanguíneo
3. Reducir el consumo de O2
4. Reducir transporte activo a nivel tubular
• Efectos deletéreos
• CALCIOANTAGONIST
NidAedipino
• No beneficios
• ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ENDOTELINA
• Efectos deletéreos

19. HEMODIALISIS HEMOFILTRACION
• No encontraron beneficio Hemofiltracion 4 a 6 horas antes del
procedimiento y después del procedimieto,
durante 18 a 24 horas.
• Costo/beneficio
MANEJO NO FARMACOLOGICO
• Identificar pacientes de alto riesgo
• Identificar pacientes con TFG menor a 60ml/min/1,73m2 o creatinina sérica mayor a 1,5mg/dl
• Evitar el uso de medios de contraste en pacientes de alto riesgo
• Tratar de posponer estudios no urgentes:
- 24 horas postinfarto de miocardio
- 48 horas si hubo exposición a MC
- 72 horas si hubo exposición en pacientes con DM o ERC
• Suspender fármacos nefrotóxicos no esenciales
• AINES
• Aminoglucósidos
• Diuréticos de Asa
• Antivirales
• IECA/ARAII
• Metformina

20. ANTIBIOTICOS NEFROTOXICOS
Aminoglucósidos: 10%y
25% afectación renal
gentamicina
tobramicina
amikacina,
Netilmicina
neomicina y
estreptomicina:7% IRA
Intrahospitalaria
Escasa absorción oral
administración
intravenosa es la más
empleada en pacientes con
infecciones severas
Atraviesan pobremente las
membranas biológicas que
carecen de mecanismo
de transporte
reabsorción implica la unión de
los
AMG a fosfolípidos con carga
negativa, situados en
el ribete en cepillo de las
membranas de los túbulos
renales con posterior
internalización por pinocitosis
No son metabolizados
Se excretan inalterados por los
riñones.
Sufren una filtración
total filtrado reabsorbido por las
celulas de los túbulos proximales
células de los túbulos
proximales renales poseen un
mecanismo de transporte
particular y pueden
concentrar AMG
hasta niveles muy superiores
a los encontrados en
plasma.

21. ANTIBIOTICOS NEFROTOXICOS
Rápido transporte
Gran acumulación
retención durante períodos
prolongados,
Estados hipovolémicos
IRC persistente mayor edad
El transporte de AMG se realiza
principalmente a
través del ribete en cepillo
luminal de las células de
los túbulos renales, e incluye la
unión inicial del
AMG (con carga positiva) al
fosfatidilinositol con
carga negativa dentro de la
membrana,

22. MECANISMOS DE NEFROTOXICIDAD
Incremento de los sitios de
unión del AMG a las vesículas de
la membrana del
borde en cepillo
administración conjunta de
vancomicina y tobramicina
AMG
perjudican la reabsorción tubular al inhibir varios transportadores de la membrana
celular.
Conduce a niveles elevados de calcio intracelular y da lugar a la
contracción mesangial .
La endocitosis de
los agentes AMG da como resultado la acumulación de estos
agentes en los lisosomas, el
aparato de Golgi y el retículo endoplásmico. Una vez
alcanzado el umbral, la AMG se
acumula en el citosol y actúa sobre las mitocondrias y por tanto
induce la apoptosis y la
necrosis

23. MECANISMOS DE NEFROTOXICIDAD
Activación de la fosfolipasa
A2
factor activador de plaquetas
(PAF)
endotelina-1
tromboxanoA2
Función paracrina sobre los
miocitos vasculares y estimulan la
vasoconstricción:
disminución de la tasa de filtración
glomerular (TFG)
reducción del flujo sanguíneo renal
La formación de radicales libres de
oxígeno es otro
de los mecanismos
Los AMG inhiben la fosfolipasa C
específica para
fosfatidilinositol citosólico
A nivel mitocondrial los AMG:
interfieren en la
generación de ATP

24. OTROS FÁRMACOS NEFROTÓXICOS POTENCIALES
Vancomicina
Lesión tubular por daño celular
Capaz de destruir las membranas de las células fúngicas al unirse
al ergosterol y causa la muerte celular por la rápida fuga de K +, Na +,
H + y Cl
Generar ROS (especies reactivas de oxígeno)
indirectamente e inducir eventos inflamatorios en los túbulos
proximales después de reabsorber la vancomicina en las células
tubulares
Anfotericina
Genes aberrantes, incluidos genes
relacionados con transportadores.
Expresión de genes mitocondriales
Vasoconstricción
Disminución del flujo sanguíneo renal y de la TFG.
Induce lesión isquémica

25. CUADRO CLINICO
IRA no oligúrica
Disfunción tubular proximal
Proteinuria
Glucosuria
Aminociduria
Hipopotasemia
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
• Alteraciones en los lisosomas
• Alteraciones en el borde en cepillo, retículo
endoplasmático, mitocondrias y citoplasma,
llegando finalmente, en casos de gran
toxicidad, a la necrosis celular
• Proliferación de las celulas del tubulo
proximal.
Se presenta a los 5-7 días de tratamiento
Enzimninuria (NAG)
Incremento en la excreción de β2-microglobulina.
modificaciones en el sedimento urinario (leucocituria y cilindruria), para
finalmente disminuir la filtración glomerular, provocando un aumento del
nitrógeno ureico (BUN) y de la creatinina plasmática
Cambios histológicos

28. ANTIBIOTICOS NEFROTOXICOS
RECOMENDACION
• Las estrategias de prevención de la toxicidad incluyen:
• uso de la dosis más baja
• evaluar la función renal durante el curso de
• la terapia
• evitar el tratamiento combinado de AMG con otros fármacos
nefrotóxicos potenciales
• Formulaciones lipídicas de anfotericina B denominada: anfotericina B
liposomal (LAMB), dispersión coloidal de anfotericina B (ABCD),
complejo lipídico de anfotericina B (ABLC)
• uso de superóxido
• dismutasa u otros antioxidantes relacionados, como la erdosteína, se
puede aliviar el
• daño renal inducido por la vancomicina

29. HIPOGLUCEMIANTES ORALES-NEFROPROTECCIÓN
METFORMINA
Fármaco de elección en el
tratamiento de la DM2.
Elimina principalmente sin ser
metabolizada, por vía renal
mediante filtración glomerular y
secreción tubular.
Pacientes con insuficiencia
renal son más susceptibles a su
acumulación y al desarrollo de
acidosis láctica.
FICHA TÉCNICA, no debe
utilizarse en pacientes que
presenten un FG inferior a 60
ml/min/1,73 m2.
Riesgo de acidosis láctica es
muy bajo (5/100.000
pacientes/año) y
se asocia habitualmente a
situaciones de hipoxia.

30. HIPOGLUCEMIANTES ORALES-NEFROPROTECCIÓN
FG de entre 45 y 60 ml/min/1,73
m2, monitorizando la función renal
cada 3-6 meses.
FG es de entre 30 y 45 ml/min/1,73 m2 se recomienda reducir al 50 % la
dosis de metformina, monitorizar la función renal cada 3 meses y no iniciar
nuevos tratamientos.
FG es inferior a 30 ml/min/1,73 m2 el uso de metformina debe evitarse.

31. HIPOGLUCEMIANTES ORALES-NEFROPROTECCIÓN
RECOMENDACIÓN
• Monitorizar la función renal antes de iniciar el tratamiento con metformina y periódicamente tras su
instauración, especialmente en pacientes con factores de riesgo de deterioro de la función renal
(diuréticos, antiinflamatorios no esteroideos, contrastes yodados, deshidratación).
• Reducir la dosis de metformina cuando el FG esté entre 30 y 45 ml/min/1,73 m2 y no utilizarla cuando sea
inferior a 30 ml/min/1,73 m2.
• Suspender temporalmente la metformina ante circunstancias que pongan en riesgo la función renal
(vómitos, diarrea, radiocontrastes, cirugía mayor).

32. HIPOGLUCEMIANTES ORALES-NEFROPROTECCIÓN
SULFONILUREAS Riesgo de hipoglucemia se
incrementa marcadamente en la
ERC.
La GLIBENCLAMIDA y la
GLIMEPIRIDA son metabolizadas
en el hígado a metabolitos activos
que conservan acción
hipoglucemiante y se eliminan por
la orina, por lo que se acumulan en
caso de ERC.
La glibenclamida y la glimepirida
son metabolizadas en el hígado a
metabolitos activos que conservan
acción hipoglucemiante y se
eliminan por la orina, por lo que se
acumulan en caso de ERC.
El empleo de glibenclamida debe
evitarse en pacientes con ERC de
cualquier grado.
Limitar el uso de glimepirida,
ajustando la dosis, a pacientes con
FG > 60 ml/min/1,73 m2.

33. HIPOGLUCEMIANTES ORALES-NEFROPROTECCIÓN
GLIQUIDONA se metaboliza en el
hígado y sus metabolitos inactivos se
excretan por la bilis, por lo que no
requiere ajuste de dosis ni está
contraindicada en pacientes con ERC.
La recomendación de este
consenso es limitar su uso a
pacientes con un FG > 45
ml/min/1,73 m2.
La GLICLAZIDA y la GLIPIZIDA,
tras su metabolización hepática, generan
metabolitos inactivos que son eliminados
en su mayor parte por la orina, por lo
que tienen un menor riesgo de producir
hipoglucemias grave.
Las SULFONILUREAS se ligan a proteínas plasmáticas, especialmente a la
albúmina, por lo que, en caso necesario, no se pueden eliminar mediante
diálisis.

34. HIPOGLUCEMIANTES ORALES-NEFROPROTECCIÓN
RECOMENDACIONES
• El riesgo de hipoglucemia por sulfonilureas se incrementa en pacientes con ERC, por lo que, en
general, su uso no es recomendable.
• Su empleo debería limitarse a pacientes con FG > 45 ml/min/1,73 m2.
• En caso de utilizarlas, se recomienda el uso (ajustando dosis) de gliclazida, glipizida o (sin necesidad
de ajuste de dosis) gliquidona.

35. HIPOGLUCEMIANTES ORALES-NEFROPROTECCIÓN

36. HIPOGLUCEMIANTES ORALES-NEFROPROTECCIÓN
Fármacos secretagogos, por lo que su
uso puede provocar hipoglucemias.
REPAGLINIDA puede utilizarse con cualquier
grado de insuficiencia renal, incluso en pacientes
en diálisis. A pesar de ello, es recomendable
iniciar el tratamiento con una dosis baja (0,5 mg).
Tienen un metabolismo hepático, con
menos de un 10 % de eliminación renal, y
su semivida es más corta.
GLINIDAS
NATEGLINIDA, pese a tener metabolismo
hepático, se degrada a metabolitos activos
que se excretan a nivel renal, por lo que no
está recomendada en la ERC. Además, su
potencia hipoglucemiante es muy limitada.

37. HIPOGLUCEMIANTES ORALES-NEFROPROTECCIÓN
GLITAZONAS tienen un metabolismo hepático, y
su excreción por la orina es inferior al 2 %; en
consecuencia, no hay acumulación de metabolitos
activos en la ERC.
• Puede utilizarse en cualquier grado de ERC, sus
efectos adversos (edemas, insuficiencia
cardíaca, fracturas, riesgo de carcinoma de
vejiga) limitan su indicación en pacientes con
dicha enfermedad.
• Emplearla con precaución en pacientes con fg <
60 ml/min/1,73 m2.
• Evitar su indicación cuando el fg sea < 30
ml/min/1,73 m2.
PIOGLITAZONA no induce episodios de hipoglucemia,
mejora el perfil lipídico y ha demostrado cierto beneficio
cardiovascular y un efecto nefroprotector en pacientes con
ERC.
CONCLUSIÓN
INHIBIDORES DE ALFAGLUCOSIDASA
• ACARBOSA como el MIGLITOL y sus metabolitos
se acumulan en la ERC.
• Su uso no está recomendado, dada su potencial
toxicidad, especialmente a nivel hepático, y sus efectos
adversos gastrointestinales.

38. HIPOGLUCEMIANTES ORALES-NEFROPROTECCIÓN
INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDIL
PEPTIDASA-4
La sitagliptina se debe usar a dosis de 50 y 25 mg cuando el FG sea
de 50-30 ml/min/1,73 m2 y < 30 ml/min/1,73 m2 (incluyendo
diálisis), respectivamente.
Las gliptinas, al estimular la secreción de insulina de forma
dependiente de la glucosa, tienen un muy bajo riesgo de
hipoglucemias, por lo que su empleo es especialmente atractivo en
pacientes de ERC.
Sitagliptina, vildagliptina y
saxagliptina se eliminan en su mayor
parte mediante excreción renal, bien
sin metabolizar (sitagliptina), bien
como metabolitos activos
(vildagliptina y saxagliptina).
La saxagliptina se debe usar a dosis de 2,5 mg en los pacientes con
FG < 50 ml/min/1,73 m2.
La vildagliptina se debe usar a dosis de 50 mg si el FG es < 50
ml/min/1,73 m2, incluida la ERC en estadio 5.

39. HIPOGLUCEMIANTES ORALES-NEFROPROTECCIÓN
La linagliptina tiene una eliminación hepatobiliar, por lo que su semivida apenas se prolonga en la ERC y por
ello no precisa ajuste de dosis, ni siquiera en pacientes con ERC avanzada, pudiendo emplearse también en
pacientes diabéticos en diálisis.
CONCLUSIÓN
• Las gliptinas son fármacos que han demostrado ser eficaces y seguros en pacientes con ERC.
• Requieren ajuste de dosis, a excepción de linagliptina.
• Aunque pueden emplearse en casos de ERC avanzada o terminal, la experiencia de uso en estos casos es aún
limitada.

40. HIPOGLUCEMIANTES ORALES-NEFROPROTECCIÓN
AGONISTAS DEL RECEPTOR DEL
PÉPTIDO-1 SIMILAR AL GLUCAGÓN
Exenatida, exenatida
LAR, lixisenatida y
Liraglutida.
Los GLP1-RA, al tratarse de péptidos,
se eliminan por filtración glomerular,
seguido de reabsorción tubular y
posterior degradación proteolítica,
que da como resultado péptidos de
menor tamaño y aminoácidos.
Los 3 primeros derivan de una
proteína de origen animal, la
exendina, mientras que liraglutida es
un análogo del GLP-1 humano.
Según sus respectivas fichas
técnicas, exenatida, exenatida LAR
y lixisenatida pueden usarse sin
ajuste de dosis en pacientes con FG
> 50 ml/min/1,73 m2.
Liraglutida tampoco requiere
ajuste de dosis con FG > 60
ml/min/1,73 m2.

41. HIPOGLUCEMIANTES ORALES-NEFROPROTECCIÓN
No inducen episodios de
hipoglucemia, lo que supone
una ventaja en pacientes con
alto riesgo de padecerlos,
como ocurre en la ERC.
En pacientes con FG < 30
ml/min/1,73 m2, los
GLP1-RA no deben utilizarse
dada la falta de experiencia
clínica.
• Existe poca experiencia de uso de los GLP1-RA en pacientes con ERC.
• Los efectos adversos gastrointestinales inducidos por los GLP1-RA
pueden ser más frecuentes en los pacientes con ERC.
• Actualmente su uso está limitado a pacientes con ERC leve-moderada.
CONCLUSIÓN
La presencia de neuropatía del sistema
autónomo y gastroparesia, frecuente en
pacientes con diabetes y ERC, podría
facilitar la aparición de vómitos. Los
GLP1-RA también inducen natriuresis.

42. HIPOGLUCEMIANTES ORALES-NEFROPROTECCIÓN
INHIBIDORES DEL
COTRANSPORTADOR
SODIO-GLUCOSATIPO
2
Eficacia de los sglt2-inh depende
de la función renal, por lo que se
reduce en pacientes con ERC
moderada y es prácticamente nula
en la ERC avanzada.
Dapagliflozina, la canagliflozina y la
empagliflozina, actúan inhibiendo la
reabsorción de glucosa en el túbulo
proximal.
Dapagliflozina, puede usarse sin ajuste de dosis
en pacientes con insuficiencia renal leve, y no
está indicado en aquellos con FG < 60
ml/min/1,73 m2.
Se recomienda la monitorización de la función renal
antes de iniciar dapagliflozina y al menos anualmente
(entre 2-4 veces al año en pacientes con función renal
alterada, y antes de iniciar el tratamiento concomitante
con medicamentos que puedan reducir la función
renal).
No se recomienda su uso concomitante con diuréticos, en situaciones de depleción de volumen (por ejemplo,
gastroenteritis aguda) ni en personas mayores de 75 años.

43. HIPOGLUCEMIANTES ORALES-NEFROPROTECCIÓN