La diabetes es una enfermedad frecuente caracterizada por la hiperglucemia. Existen dos tipos principales: la diabetes tipo 1 se debe a una deficiencia de insulina, mientras que la diabetes tipo 2 se debe a resistencia a la insulina. Las complicaciones agudas incluyen la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar no cetósico, que requieren tratamiento médico urgente como la hidratación y administración de insulina. El documento provee detalles sobre la fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y complic

1. MEDICINA INTERNA II
DIABETES: GENERALIDADES
Dr. Aybar Maino, Jerónimo
R4 Clínica medica
Auxiliar docente Cátedra de Medicina Interna

2. Diabetes
Hiperglucemia
Alteración en el metabolismo de
Hidratos de carbono, lípidos y proteínas
Defecto en la secreción de insulina, en la acción
de la misma o en ambas
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3. introducción
Entidad frecuente en atención primaria
La prevalencia en argentina es del
5-10 %
> 5 veces enf. Vascular Periferica
> 2 veces IAM - ACV
TA recomendada: < 130 / 85 mmhg SIN PROTEINURIA
TA recomendada: < 125 / 75 mmhg CON PROTEINURIA
Actualmente la diabetes tipo II es una epidemia, cuya incidencia
y prevalencia han aumentado notablemente y continúan en
aumento
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4. DIABETES : DIAGNOSTICO
HbA1 :
> 6,5: DIAGNOSTICO
5,7 – 6,4: DISGLUCEMIA
PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL: PAUTAS
- 150 g H.C los 3 días previos
- suspendo: diuréticos, ctc, aco, etc
- ayuno de 8hs
- realizarla entre las 7 y 9 am
- 75gr glucosa en 375 ml agua a T° ambiente en 5-7 ´.
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6. DIABETES: FISIOPATOLOGIA
TIPO I
DISMINUCION RAPIDA Y MARCADA EN
LA PRODUCCION DE INSULINA
DAÑO DE CELULAS BETA
COMIENZO RAPIDO
RAPIDO DIAGNOSTICO
AMBIENTALES
INSULINITIS (3) ETAPAS
- LINFOCITOS T
-MACROFAGOS
-LINFOCITOS B
INMUNOLOGICOS
INTERLEUQUINAS
RADICALES LIBRES
ATACAN EL
PANCREAS
INSULINITIS NO DESTRUCTIVA
ESTADIOS
INSULINITIS DESTRUCTIVA
DIABETES TIPO I
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7. DIABETES: FISIOPATOLOGIA
TIPO II
INSULINO RESISTENCIA
> PRODUCCION DE INSULINA POR ISLOTES
HIPERINSULINEMIA
LAPSO DE NORMOGLICEMIA
HIPERGLICEMIA
PRODUCCION Y LIBERACION DE INSULINA AFECTADA
PEPTIDOS INTESTINALES (GIP) – (GLP-1) PRODUCIDOS POR INTESTINO
ESTAN DISMINUIDOS
SE HA VISTO TAMBIEN RESISTENCIA AL ACCIONAR DE (GIP) – (GLP-1)
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8. Terapéutica
DEFICIT DE INSULINA
ACTIVIDAD FISICA
DISMINUCION DE PESO
DIETA
FARMACOS INSULINOSENSIBILIZADORES
BIGUANIDAS - TIAZOLIDINEDIONAS
RESISTENCIA A LA ACCION DE LA INSULINA
INSULINA
FARMACOS SECRETAGOGOS DE INSULINA
SULFONILUREAS – MEGLITINIDAS - INCRETINAS

9. Complicaciones agudas
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10. CETOACIDOSIS DIABETICA : CAD
1° DIABETES DESCOMPENSADA ( poliuria, polidipsia, glucosuria, etc
2° ACIDOSIS QUIMICA ( anorexia, cetonuria, etc)
3° ACIDOSIS CLINICA ( nauseas, vomitos, hiperventilacion)
4° CETOSIS GRAVE ( oligoanuria, dolor abdominal, kussmaul, aliento cetonico)
Aumento: leucocitos, amilasa, got, gpt
DIAGNOSTICO:
- GLICEMIA > 250 mg/dl
- PH ARTERIAL < 7,30
- HCO3 < 15 meq/l
- NIVELES DE CETONEMIA - CETONURIA
> 50% : tienen < 20 años
18% : SON MIXTOS
CAD + EHHNC
EL NIVEL DE GLICEMIA NO CORRELACIONA LA GRAVEDAD

11. Fisiopatología
Disminución
Absoluta o relativa
• Gluconeogenesis aumentada
• Glucogenolisis aumentada
• Captación glucosa disminuida
DESHIDRATA
LIPOLISIS
PERDIDA IONES
GLICEROL
A. GRASOS
GLUCONEOGENESIS
GLUCOSURIA
CETONURIA
A.COA
EXCEDE KREBS
CUERPOS CETONICOS

12. Factores precipitantes

13. Criterios diagnósticos
Diferenciamos de EHH
BUN
18
2,8
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14. Objetivos del tratamiento
Específico para
ese paciente
Mejorar vol. Intravasc.
Normalizar la glucemia
Corregir medio interno
Medidas generales
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15. Medidas generales
• Medir glucemia en forma horaria y luego según evolución
• SNG si el paciente tiene alterado el estado de conciencia
• Sonda vesical si requiere control estricto de diuresis
• Profilaxis antitrombótica en casos determinados vía SC
• Vía central y medición de PVC en algunos casos
• Rx tórax, abdomen y pelvis – Ecografías
• Cultivos: hemo, uro, piel y partes blandas, Lcr, otros.
• ECG
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16. Tratamiento
HIDRATACION:
1 litro de CLNA 0,9% en la primera hora
Luego según paciente ( 250-500ml/hora)
Glicemia < 250mg/dl : DEXTROSA 5% + CLNa 30-60 meq/l
INSULINA: SEGÚN ESTADO DEL PACIENTE, UNA OPCION:
infusion continua de insulina humana corriente:
7-10UI/ hora, control glicemia cada hora, reajusto
INFUSION DE K+
HCO3 ? : 50-100meq
FOSFATO ?

17. Estado hiperosmolar no cetósico
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18. Hipoglicemia
Disminución de la glucosa por debajo de las posibilidades
de adaptación del individuo”
Riesgo x 3 en paciente que hacen tratamiento intensificado
vs tratamiento standard
Existen dudas sobre cual es el nivel de glucosa sanguínea
necesario, en general se acepta un valor < 50 mg %.
Hipoglucemia severa: cuando requiere ayuda de un tercero
Triada de Whipple:
• Disminución anormal de los niveles de glucosa sanguínea.
• Síntomas compatibles con hipoglucemia.
• Remiten los síntomas cuando la glucosa retorna a valor N
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19. Factores de riesgo
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Insulinoterapia intensiva
Coexistencia de insuficiencia renal o falla hepática
Falta de percepción de la hipoglicemia: ejercicio, etanol,
sedantes, disautonomía, sueño, drogas
Irregularidades en la alimentación
Incremento de la actividad física
Uso de medicación que potencia los hipoglucemiantes orales:
salicilatos, sulfonamidas, clofibratos, anticoagulantes
dicumarínicos, IMAO, propranolol
Modificaciones en tipo de insulina, marca, concentración,
sitio de inyección, dosis
Desconocimiento de las diferencias en la farmacocinética de
las drogas hipoglucemiantes
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20. Clínica

21. Tratamiento
Hidratos de carbono de acción rápida:
caramelos duros, tabletas de glucosa, jugo
de frutas azucarados. (15 a 30 gr de glucosa son suficientes)
Hidratos de carbono de acción prolongada: frutas, cereales
Dextrosa 50%: 25 a 50 gr (EV): recuperación de la conciencia
2,5 minutos antes que con glucagon
Glucagon 0,5 a 1 mg (SC/IM): recuperación de la conciencia
en 10 a 15 minutos

22. Conclusiones acerca de CAD y EHNC:
que nos llevamos de esta clase?
Realizar examen físico e interrogatorio muy preciso
Laboratorio, EAB, cultivos, rx tórax, ECG, test embarazo,etc
Colocar vía periférica y administrar 1 litro SF en 1° hora
Apenas confirmo el diagnóstico CAD, comenzar c/ insulina
0,1 U/kg al inicia, luego mantenimiento 0,1 U/Kg/hr.
Medir glucemia, electrolitos y EAB cada 2 a 4 horas
Glucemia < 250 mg% se rota a dextrosado
Reponer el medio interno
En algunos casos: SNG, ATB, O2, etc.
Busquemos el factor desencadenante

23. Muchas gracias !!