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Julio Eduardo Dominguez Cañas
Medico Interno Uceva
 La polimialgia reumática es una enfermedad
inflamatoria crónica común en la población
geriátrica.
 Su cuadro clínico se caracteriza por dolor en la
cintura escapular, región cervical y caderas,
asociado frecuentemente a rigidez de estas áreas
articulares posterior a periodos de reposo.
 Puede asociarse a arteritis de células gigantes
(Arteritis de la temporal) Del 30-50% de
pacientes con PMR experimentan ACG.
 Ambas enfermedades no tienen porqué estar
activas a la vez.
 El diagnóstico de esta patología es clínico y
debe hacerse posterior a descartar otras
entidades como artritis reumatoide o
espondiloartropatía de aparición tardía.
 Buena respuesta al tratamiento con bajas
dosis de esteroides
 Se produce casi exclusivamente en mayores de 50
años y la edad promedio de inicio es de 73 años
 ♀:♂ = 3:1
 Prevalencia: 50/100.000 >50 a.
 La PMR se observa en el 50% de los casos de
Arteritis Temporal y ésta se encuentra en el 10-30%
de los casos de PMR.
 Etiología desconocida aunque en ambas existe
asociación con HLA-DRB1
 La causa de la PMR es desconocida y se ignora la razón de su mayor frecuencia entre la población
geriátrica.
 En la patogénesis de la enfermedad los estudios sugieren una base genética asociada a factores
ambientales
 Dentro de los polimorfismos genéticos relacionados con la regulación inmune y asociados con
riesgo y gravedad de la enfermedad, se encuentran: la molécula de adhesión intercelular 1, los
antagonistas del receptor de interleucina 1 y la interleucina 68. La asociación con algunos
antígenos, como el HLA DR4 y HLA DRB1, así como con agentes infecciosos, tales como
Mycoplasma pneumoniae, parvovirus B19 y Chlamydia pneumoniae
 Existe una asociación con el aumento en la producción
local de citocinas proinflamatorias detectadas en el
intersticio de los músculos y en sangre de pacientes con la
enfermedad, principalmente interleucina 6 y cuyos valores
disminuyen de forma significativa con la remisión de los
síntomas, posterior al tratamiento con corticosteroides.
 El proceso de endocrino-senescencia que produce
disminución en los niveles de dehidroepiandrosterona o
androstenodiona y las alteraciones en el eje hipotalámico-
pituitario-gonadal con insuficiencia adrenal y disminución
de la secreción de cortisol en respuesta al estado
inflamatorio, se han postulado como mecanismos
etiopatogénicos de importancia
 Dolor de carácter inflamatorio, sobretodo
nocturno
 Rigidez matinal
 PROXIMAL en cuello y cintura escapular y/o
pélvica.
 Simétrica
 Inicio brusco o insidioso
 Dolor intenso, invalidante, interfiriendo con
actividades de la vida cotidiana(asearse, peinarse,
vestirse, dormir).
El enfermo no
puede elevar
activamente los
hombros, o
dicha mov. activa
está claramente
limitada
 Puede acompañarse de síntomas constitucionales como
fatiga, malestar general, anorexia, pérdida de peso y fiebre
que pueden ocurrir en el 40-50% de los pacientes.
 En el examen físico: Rigidez y dolor en cintura escapular
con incapacidad del individuo para la elevación activa de las
extremidades superiores, mientras que la movilización
pasiva es normal.
 Puede cursar con dolor en la palpación de los músculos sin
tumefacción articular y la sinovitis articular transitoria,
oligoarticular, de articulaciones periféricas, principalmente
compromiso de rodillas, carpos y metacarpofalángicas, de
intensidad leve a moderada y sin producción de erosiones ni
destrucción articular
 De elección los glucocorticoides en dosis bajas, con los que se logra una rápida resolución de los
síntomas, por lo general entre 24 a 72 horas, siendo considerados, incluso prueba terapéutica y
diagnostica
 La dosis recomendada es de 15 a 20mg de prednisolona/día. La dosis inicial de glucocorticoides
debe mantenerse durante 2 a 4 semanas, para reducirla lentamente a razón de 2,5mg cada 2 a 4
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  • 1. Julio Eduardo Dominguez Cañas Medico Interno Uceva
  • 2.  La polimialgia reumática es una enfermedad inflamatoria crónica común en la población geriátrica.  Su cuadro clínico se caracteriza por dolor en la cintura escapular, región cervical y caderas, asociado frecuentemente a rigidez de estas áreas articulares posterior a periodos de reposo.  Puede asociarse a arteritis de células gigantes (Arteritis de la temporal) Del 30-50% de pacientes con PMR experimentan ACG.
  • 3.  Ambas enfermedades no tienen porqué estar activas a la vez.  El diagnóstico de esta patología es clínico y debe hacerse posterior a descartar otras entidades como artritis reumatoide o espondiloartropatía de aparición tardía.  Buena respuesta al tratamiento con bajas dosis de esteroides
  • 4.  Se produce casi exclusivamente en mayores de 50 años y la edad promedio de inicio es de 73 años  ♀:♂ = 3:1  Prevalencia: 50/100.000 >50 a.  La PMR se observa en el 50% de los casos de Arteritis Temporal y ésta se encuentra en el 10-30% de los casos de PMR.  Etiología desconocida aunque en ambas existe asociación con HLA-DRB1
  • 5.  La causa de la PMR es desconocida y se ignora la razón de su mayor frecuencia entre la población geriátrica.  En la patogénesis de la enfermedad los estudios sugieren una base genética asociada a factores ambientales  Dentro de los polimorfismos genéticos relacionados con la regulación inmune y asociados con riesgo y gravedad de la enfermedad, se encuentran: la molécula de adhesión intercelular 1, los antagonistas del receptor de interleucina 1 y la interleucina 68. La asociación con algunos antígenos, como el HLA DR4 y HLA DRB1, así como con agentes infecciosos, tales como Mycoplasma pneumoniae, parvovirus B19 y Chlamydia pneumoniae
  • 6.  Existe una asociación con el aumento en la producción local de citocinas proinflamatorias detectadas en el intersticio de los músculos y en sangre de pacientes con la enfermedad, principalmente interleucina 6 y cuyos valores disminuyen de forma significativa con la remisión de los síntomas, posterior al tratamiento con corticosteroides.  El proceso de endocrino-senescencia que produce disminución en los niveles de dehidroepiandrosterona o androstenodiona y las alteraciones en el eje hipotalámico- pituitario-gonadal con insuficiencia adrenal y disminución de la secreción de cortisol en respuesta al estado inflamatorio, se han postulado como mecanismos etiopatogénicos de importancia
  • 7.  Dolor de carácter inflamatorio, sobretodo nocturno  Rigidez matinal  PROXIMAL en cuello y cintura escapular y/o pélvica.  Simétrica  Inicio brusco o insidioso  Dolor intenso, invalidante, interfiriendo con actividades de la vida cotidiana(asearse, peinarse, vestirse, dormir). El enfermo no puede elevar activamente los hombros, o dicha mov. activa está claramente limitada
  • 8.  Puede acompañarse de síntomas constitucionales como fatiga, malestar general, anorexia, pérdida de peso y fiebre que pueden ocurrir en el 40-50% de los pacientes.  En el examen físico: Rigidez y dolor en cintura escapular con incapacidad del individuo para la elevación activa de las extremidades superiores, mientras que la movilización pasiva es normal.  Puede cursar con dolor en la palpación de los músculos sin tumefacción articular y la sinovitis articular transitoria, oligoarticular, de articulaciones periféricas, principalmente compromiso de rodillas, carpos y metacarpofalángicas, de intensidad leve a moderada y sin producción de erosiones ni destrucción articular
  • 9.
  • 10.  De elección los glucocorticoides en dosis bajas, con los que se logra una rápida resolución de los síntomas, por lo general entre 24 a 72 horas, siendo considerados, incluso prueba terapéutica y diagnostica  La dosis recomendada es de 15 a 20mg de prednisolona/día. La dosis inicial de glucocorticoides debe mantenerse durante 2 a 4 semanas, para reducirla lentamente a razón de 2,5mg cada 2 a 4 semanas hasta una dosis de 10mg/día

Notas del editor

  1. Dolor al menos durante 1 mes que afecta a 2 de las 3 regiones: Cervical (torso y región cervical) Cintura escapular (hombros y aspectos proximales de brazos) Cintura pélvica (caderas y regiones proximales de muslos) Respuesta favorable a dosis ≤ 20mg prednisona en 7días máx. Exclusión de otros procesos: infecciosos (endocarditis), tumorales (mieloma) y enf. metabólicas (hipotiroidismo). Laboratorio: Elevación de VSG 40mm/h, sin embargo, valores bajos (≤ 30mm/h) o normales han sido reportados en 6-20% de los pacientes con la enfermedad. La proteína C reactiva es un marcador más sensible de inflamación en esta patología.
  2. Dosis altas rara vez son necesarias a menos que exista sospecha de arteritis de células gigantes. ; esta dosis se utiliza como mantenimiento durante un mes, con posteriores reducciones progresivas en la dosis hasta suspenderla En recaídas: ↑ prednisona hasta aquella con la cual el enfermo estaba asintomático (algunos estudios consideran uso de MTX). SEGUIMIENTO: la VSG debe normalizarse con la mejoría de la enfermedad. En recaídas se suele elevar. en los pacientes ancianos está indicado administrar tratamiento profiláctico para pérdida de masa ósea con calcio y vitamina D, así como terapia con bisfosfonatos en pacientes de alto riesgo