2. Ausencia de una abertura anal normal.
Incidencia 1 de cada 5000 nacimientos.
Etiologia desconocida.
Asociado a otras anomalías congénitas.
El acrónimo en inglés VACTERL.
3. Endodermo del intestino primitivo, parte del saco vitelino
y se extiende desde la membrana bucofaríngea a la
cloacal.
El intestino primitivo se divide en tres segmentos:
anterior, medio y caudal, dando origen este último al
tercio izquierdo del colon transverso, el descendente,
sigmoides, recto y parte superior del conducto anal.
Las capas músculo-conectivas del tubo digestivo y el
estroma glandular tienen su origen en el mesodermo.
Cuarta semana, la cloaca se divide tabique urorectal
origina hacia dorsal el seno anorectal (recto y canal anal
cefálico) y hacia ventral el seno urogenital (sistema
urinario y genital) independientes en la séptima semana
6. Genitourinarias (GU). frecuencia de 26 a 48%; la
incidencia aumenta en la medida que la
malformación es más compleja y el descenso
rectal es menor.
Anomalías espinales. alteraciones de la
segmentación y/o agenesia sacra, asociarse a
médula anclada, engrosamiento del fillum
terminal o lipoma intra-raquídeo, hallazgos
importantes influyen en el pronóstico funcional
de estos niños.
Varias. Se observan anomalías cardíacas en un
8%, atresia esofágica o fístula tráqueo-esofágica
en un 6% y defectos de pared abdominal en un
2%.
7.
8.
9. Chequeo físico.
Determinar si el infante tiene una lesión alta o
baja.
Radiografía sencilla del abdomen
Ultrasonido del perineo (zonas rectales y
vaginales).
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20. Variedad baja, reparado período de RN,
anoplastia perineal.
Variedad alta, colostomía.
Operación de desplazamiento (en la cual el recto
es "jalado hacia abajo" y suturado en una
abertura anal nueva en el perineo).
Después se necesita dilatar frecuentemente el
ano nuevo durante varios meses hasta lograr una
cicatriz madura y suave.
Cierre de colostomía.
21.
22. Se considera que es la anomalía congénita
mas frecuente del sistema gastro-intestinal,
y es el remanente del conducto
onfalomesentérico que conecta el intestino
primitivo con el saco vitelino en la vida fetal
temprana
23. Normalmente está estructura anatómica se
oblitera y desaparece completamente entre
la séptima y la octava semana de vida fetal,
que es cuando la placenta reemplaza al saco
vitelino como base nutricional para el feto;
el defecto dé la involución del divertículo de
Meckel
24. Dando lugar a una
fístula
onfalomesentérica,
un quiste entérico,
una brida fibrosa que
une el intestino
delgado al ombligo, o
esta estructura queda
libre y flotante
constituyendo un
divertículo intestinal
25. Clasificacion
Verdaderos: realidad de un verdadero
divertículo, porque desde su emergencia de la
cara antimesentérica del intestino posee los
cuatro planos anatómicos (serosa,muscular,
sumucosa y mucosa
Falsos: resultado de ulceracion benigna que
causa penetracion profunda o perforacion
localizada, ejemplo neoplasias necroticas.
26. Patologia
◦ Los diverticulos gastricos
ocurren mas
frecuentemente
alrededor de la cara
posterior del cardias
◦ Amenudo se encuentra
mucosa
heterotopica(tejido
normal con localizacion
anormal) la mas
frecuente son la gastrica
y la pancreatica.
27. El cuadro clínico es diverso y depende de la
edad.
Los principales cuadros clínicos son la
obstrucción, hemorragia e inflamación.
La hemorragia y la obstrucción son los
problemas mas frecuentes
28. El diagnóstico preoperatorio del divertículo
de Meckel es raro, debido a que cuando se
complica los signos o síntomas no son
patognomónicos
De ahí radica la importancia de la sospecha
clínica en pacientes con síntomas de
obstrucción intestinal persistente o
recurrente, para evitar un retraso en el
diagnóstico y eventuales complicaciones
mayores.
La endoscopia es valiosa para hacer
diagnostico diferencial.
29. El manejo quirurgico
esta indicado solo cual
se han desarrollado
complicaciones, cuando
hay lesion asociada y la
laparotomia se
considera aconsejable
como ultimo recurso.
La diverticulectomia se
reserva para los casos
complicados.
30. DEFINICION
Es la estrechez y elongacion del canal pilorico debido a
hipertrofia de la capa muscular circular que causa
obstruccion gastrica.
ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILOROESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO
31. • Prevalencia: 1.5 – 4 por cada 1000 RN vivos
• Raza Blanca
• Varones : mujeres 4:1
• Mayor incidencia en primogénito varón
• Más común en grupo sanguíneo “B” y y “O”
• Puede existir historia familiar. Se observa en
gemelos
DATOS ESTADÍSTICOSDATOS ESTADÍSTICOS
32. • No hay una causa definitiva.
• Se sugiere un factor genético.
• 1960 Lynn sugiere cuajos de leche.
• Alteraciones en el número de células ganglionares.
• Alteraciones en la relajación: gastrina , sustancia P.
• Alteraciones en la inervación del píloro.
ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
33. • Edad: 2-8 semanas. Pico 3 8 semanas.
• Vómitos no biliosos en proyectil.
• Permanece hambriento después de vomitar
• Hipocloremia –hipokalemia
• Alcalosis metabólica
CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
34. • Reptaciones gástricas de izquierda a derecha.
• Palpación de la “oliva pilórica”.
• Ictericia.
• Grados variables de deshidratación.
EXAMEN FÍSICOEXAMEN FÍSICO
35.
36. • Criterios diagnósticos ecográficos:
1. Longitud de canal +16 mm
2. Diámetro de de píloro: +11 mm.
3. Espesor muscular: +3 mm. (Lanki)
HALLAZGOS ECOGRÁFICOSHALLAZGOS ECOGRÁFICOS
37. • PILOROMIOTOMÍA FREDET - RAMSTEDT
• Incisión supraumbilical derecha
• Disección roma y cortante: divulsión ms.rectos.
• Exteriorización del píloro.
• Piloromiotomía
• Separación de la muscular
• Exposición de la mucosa
• Cierre por planos
TRATAMIENTO QUIRURGICOTRATAMIENTO QUIRURGICO