3. Shock distributivo
.
3
El Shock Distributivo resulta de una disminución en la
resistencia vascular sistémica (SVR), con distribución
anormal (disminuida e irregular) del flujo sanguíneo
dentro de la micro-circulación provocando
inadecuada perfusión de los tejidos.
4. •INCLUYE A:
• A) SHOCK ANAFILACTICO.
• B) SHOCK NEUROGENICO.
• C) SHOCK SEPTICO.
4
5. SHOCK ANFILÁCTICO.
• Este tipo de shock es consecuencia de una reacción
alérgica exagerada ante un antígeno.
• SE INCLUYEN:
• Antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados,
antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos
animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina),
dextranos, analgésicos narcóticos, protamina, hierro
parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos,
legumbres, chocolate, etc...).
5
7. PROCESO PREVIO DE SENSIBILIZACION.
.
7
Generalmente para que
se produzca esta
reacción anafiláctica, ES
NECESARIO
PREVIAMENTE, UNA
EXPOSICIÓN A UN
ANTÍGENO que induzca
la producción de IgE.
LA CUAL SE FIJA sobre LA
SUPERFICIE de los:
•BASÓFILOS circulantes.
• Y Los MASTOCITOS
TISULARES DEL:
•Tracto gastro-intestinal,
•Respiratorio
• Y piel.
8. .
8
Cuando una nueva exposición al
mismo Ag. se repite, ESTE SE UNE A
LOS AC. (IgG) que se han unido
previamente a los basófilos de la
sangre y a los mastocitos tisulares,
piel, tubo digestivo y respiratorio) ,
PROVOCANDO UNA
LIBERACIÓN SECUENCIAL DE
MEDIADORES COMO:
•La histamina.
• Factor activador plaquetario.
• Componentes de la coagulación
• Factores del Complemento
•Meta bolitos del acido
araquidónico
•Y productos de la vía de la lipo-
oxigenasa.
9. ESTOS MEDIADORES VAN A PROVOCAR:
.
9
1) ALTERACION DE LA
PERMEABILIDAD CAPILAR
SISTEMICA Y PULMONAR.
2) COMO CONSECUENCIA , SE
FORMA UN EDEMA SISTEMICO
Y EDEMA PULMONAR.
3) VASODILATACION ARTERIOLAR
GENERALIZADA, CON
HIPOTENSION ARTERIAL,
PROVOCANDO EN CASOS
SEVEROS Y AVANZADOS,
ISQUEMIA MIOCARDICA.
POR LO TANTO:
EN LA FISIOPATOLOGIA DEL
SHOCK ANFILÁCTICO O
ALERGICO, LA HIPOTENSION SE
EXPLICA POR:
• LA DISMINUCION DE LA
PRECARGA DEBIDO A LA
HIPOVOLEMIA.
• MAS LA VASODILATACIÓN.
• LA DISMINUCION DE LA POST-
CARGA POR DISMINUCION DE
LA R.V.S.
• Y LA DISFUNCIÓN
MIOCARDICA POR LA
ISQUEMIA.
10. LA EXCEPCION
.
10
AL ESTIMULAR LOS RECEPTORES DE LOS MASTOCITOS Y
BASÓFILOS, SIN QUE PREVIAMENTE HAYAN SIDO
SENSIBILIZADOS Y POR LO TANTO, SIN TENER IgG (Ac.) en su
superficie.
LOS CONTRASTES YODADOS PUEDEN
PROVOCAR UNA REACCION ANAFILACTOIDE,
12. TRATAMIENTO CHOQUE ANAFILACTICO
MANEJO INICIAL
Epinefrina - 0.5 – 1 ml / IV o endotraqueal
Líquidos intravenosos (cristaloides)
Difenhidramina - 25-50 mg / IV / 4-6hrs
Inhibidores de bomba de protones H2-50mg /IV/8hrs
Hidrocortisona IV - 100mg / IV / 6 hrs
Beta agonistas SI HAY BRONCOESPASMO.
13. SHOCK NEUROGENICO etiologia
.
13
A)
LESION ANATÓMICA DEL SISTEMA
NERVIOSO SIMPÁTICO A NIVEL O
SUPERIOR A D – 6 (T-6)
B)
O UNA DISFUNCION DEL
MISMO, PROVOCADA POR
FARMACOS. (BLOQUEO
FARMACOLÓGICO DEL
SIMPATICO)
ESTE TIPO DE SHOCK PUEDE SER PRODUCIDO POR:
16. CONCEPTO PREVIO:
.
16
LAS NEURONAS SIMPATICAS DE LA
MÉDULA TORACO-LUMBAR, RECIBEN
ESTÍMULOS DEL TRONCO CEREBRAL,
PARA MANTENER LOS REFLEJOS :
CARDIOACELERADOR
VASOCONSTRICTOR.
18. .
.
18
LOS ESTÍMULOS PROVENIENTE DEL TRONCO CEFREBRAL, ATRAVIESAN LA
MÉDULA CERVICAL Y TORÁCICA ALTA, ANTES DE ABNDONAR EL S..N.C.,
POR LO QUE :
CUALQUIER LESION MEDULAR O UN
BLOQUEO FARMACOLÓGICO ARRIBA
DE T-6, PUEDE BLOQUEAR ESTOS
REFLEJOS CERDIOACELERADOR Y
VASOCONSTRICTOR, PROVOCANDO:
HIPOTENSION SEVERA POR
VASOPLEJÍA.(PERDIDA DEL
TONO VASCULAR)
DESCENSO DE LA
PRECARGA POR DISM.
DEL RETORNO VENOSO.
MAS BRADICAFDIA
QUE ACENTÚA LA
HIPOTENSION
ARTERIAL.
19. POR LO TANTO EL PATRON HEMODINAMICO
DEL SHOCK NEUROGENICO ES:
.
19
G.C. BAJO.
DISMINUCION DE
LAPRE-CARGA:
• PVC Baja.
• P .WEDGE Baja.
Disminución de
la R.V.S.
20. CAUSAS DE SHOCK NEUROGENICO
Las causas de este tipo de shock son variadas entre
las cuales están:
•La anestesia general profunda, que deprime el
centro vasomotor.
•La anestesia raquídea, especialmente cuando se
extiende a toda la médula espinal, bloqueando las
raíces nerviosas simpáticas.
•Disautonomía
•Neuropatías periféricas
23. SHOCK SEPTICO etiologia
.
23
LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SHOCK SÉPTICO, SON LAS
CONSECUENCIAS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA DEL
ORGANISMO, AL O A LOS GERMENES INFECTANTES, CAUSALES DE LA
INFECCIÓN QUE LLEVÓ AL ESTADO DE SHOCK SEPTICO.
ESTA RESPUESTA INFLAMATORIA, SE INICIA CON:
LA ACTIVACION DE LAS CELULAS ENDOTELIALES,
LA MIGRACION DE LOS MONOCITOS Y LEUCOCITOS P.M.N.
LAS CITOQUINAS COMO LA INTERLEUKINA -1
Y EL TNF-& QUE A SU VEZ ACTIVAN EL SISTEMA DEL
COMPLEMENTO Y LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN.
25. CARACTERISTICAS HEMODINAMICAS DEL
SHOCK SEPTICO
.
25
EL SHOCK SEPTICO TIENE UN
PERFIL HIPERDINAMICO, QUE SE
PONE EN EVIDENCIA CUANDO SE
CORRIGE LA HIPOVOLEMIA QUE
FRECUENTEMENTE LO
ACOMPAÑA.
ESTA HIPERDINAMIA SEPTICA, SE
DEBE A LA VASODILATACION
MARCADA TANTO EN LA MACRO
COMO EN LA MICRO
CIRCULACION.
LA VASODILATACIÓN DEL LECHO ARTERIAL TIENE UN PAPEL CENTRAL EN
EL FALLO CIRCULATORIO DEL SHOCK SÉPTICO Y ES RESPONSABLE DEL
DESCENSO DE LAS RVS Y DE LA PAM (PRESION ART. MEDIA).
ESTA VASODILATACION ARTERIAL, NO RESPONDE A VASOCONSTRICTORES
Y ES LA CAUSA DEL FALLECIMIENTO DE UN SUBGRUPO DE PACIENTES
CON SHOCK SEPTICO.
26. OTROS FACTORES QUE CONTRIBUYEN A
LA HIPOTENSION EN EL SHOCK SEPTICO.
.
26
1.-LA DISMINUCION DEL RETORNO VENOSO , POR LA
VENODILATACION E HIPOVOLEMIA.
2.-ES A SU VEZ ES DEBIDA AL AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD DE LA BARRERA ENDOTELIAL.
HAY EVIDENCIAS QUE EL OXIDO NITRICO QUE ESTA MUY
AUMENTADO EN EL SHOCK SEPTICO, ESTA RELCIONADO
CON ESTA DILATACION ARTERIAL Y VENOSA, CAUSANDO
UNA VASOPLEJÍA RESISTENTE A LOS VASO-CONSTRICTORES
ENDOGENOS Y EXOGENOS.
27. FUNCION CARDIACA EN EL SHOCK SEPTICO
.
27
EN EL SHOCK SEPTICO, EXISTE UNA DEPRESION DE LA FUNCION DEL MIOCARDIO
Y HAY DATOS QUE HACEN SUPONER QUE LA DILATACION DEL V.I. SERIA UNA
FACTOR COMPENSADOR, PARA MANTENER UN VOLUMEN DE EYECCION
ADECUADAO
SIN EMBARGO, A PESAR DE QUE LA FUNCION
VENTRICULAR ESTA ALTERADA DESDE EL INICIO, LA
MAYORÍA DE LOS PACIENTES CON SHOCK
SEPTICO MANTIENEN UN INDICE CARDIACO
NORMAL O ELEVADO HASTA FASES AVANZADAS.
28. Las TRES Causas de la falla en la micro
circulación:
.
28
1) LA VASODILATACION
3) LA MICROEMBOLIZACION.
2) LA LESION ENDOTELIAL.
29. 1 - VASO-DILATACION
.
29
LA VASODILATACION CAUSADA POR LA
PERDIDA DEL TONO VASCULAR, IMPIDE LA
AUTO-REGULACION DEL FLUJO SANGUÍNEO
A NIVEL TISULAR Y LA CONSIGUIENTE
DISTRIBUCION DE LA SANGRE A LOS
DIFERENTES ORGANOS.
30. 2)LA LESION ENDOTELIAL.
.
30
La lesión de las células endoteliales produce un
aumento de la permeabilidad capilar y la salida
de proteínas al espacio intersticial, por lo que se
altera el gradiente oncótico-tisular favoreciendo
la formación de edema.
EL EDEMA AUMENHTA LA DISTANCIA ENTRE LOS G.R. Y LAS
CELULAS, DISMINUYENDO EL CONSUMO DE O2 DE LAS
CELULAS.
31. 3) MICROEMBOLIZACION.
.
31
LA LESION
ENDOTELIAL
ACTIVA LA COAGULACION Y
PROVOCA LA FORMACION DE
MICROTROMBOS,
FAVORECIENDO EL
AGREGADO DE LEUCOCITOS
INTRACAPILARES.
ESTAS ALTERACIONES DE LA MICROCIRCULACION EXPLICAN LA
PRESENCIA DE ZONAS HIPERPERFUNDIDAS Y OTRAS HIPOPERFUNDIDAS
(DONDE SE PRODUCE ACIDOSIS LACTICA) EN UN MISMO TEJIDO.
34. NANDA : riesgo de shock r/c sepsis
•Noc : Severidad de la Infeccion
INDICADORES
• Fiebre 1 - 5
• Malestare general 1 -4
• Trastorno cognitivo explicado 1 -4
• Disminucion de leucocitosis 1 -3
• Dolor 1 - 4
35. NIC : Control de infecciones
• Limpiar el ambiente adecuadamente después de cada uso por parte
de los pacientes
• Cambiar el equipo de cuidados del paciente según protocolos del
centro
• Aislar alas personas expuestas a enfermedades transmisibles
• Enseñar al per54sonal de cuidados de lavado de manos apropiado
• Lavarse las manos antes y después de cada actividad de cuidados de
pacientes.
• Usar guantes estériles
• Garantizar una manipulación aséptica de todas las líneas i.v