FISIOPATOLOGIA, ORIENTACION DIAGNÓSTICA DE LOS DIFERENTES TIPOS DE CHOQUE

1. KAREN SÁNCHEZ ANZULES

2.  Resultado del desequilibrio entre la demanda y el suministro de O2.
Puede conducir a una etapa final de falla multiorgánica.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
SHOCK OBSTRUCTIVO
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK CARDIOGÉNICO

3. SHOCK HIPOVOLÉMICO
.
PERFUSIÓN INADECUADA
PÉRDIDA DE VOLUMEN INTRAVASCULAR
CAÍDA DE LA PRECARGA CARDÍACA (NIVEL
CRÍTICO)
MACRO/ MICROCIRCULACIÓN REDUCIDAS
CONSECUENCIAS NEGATIVAS PARA EL METABOLISMO
TISULAR Y EL DESENCADENA UNA REACCIÓN
INFLAMATORIA
CAUSADA
RESULTADO

4. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
Choque Hemorrágico: hemorragia aguda sin lesión de tejidos blandos
Choque Hemorrágico traumático: HA, con lesión de tejidos blandos y liberación
de activadores del sistema. Inmunológico.
Choque Hipovolémico: reducción critica en el volumen de plasma circulante sin
HA
Choque Hipovolémico traumático: reducción critica en el volumen de plasma
circulante sin HA y liberación de activadores del sistema. Inmunológico.

5. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA. S. HEMORRAGICO
 Clínicamente la causa más importante es la hemorragia aguda por:
 LESIÓN DE UN VASO SANGUÍNEO GRANDE
+++ H. GASTROINTESTINAL. **H. OBSTÉTRICA
CAIDA DE LA SANGRE CIRCULANTE
PÉRDIDA MASIVA DE GR
SANGRADO
HIPOXIA
TISULAR

6. CHOQUE HEMORRÁGICO TRAUMÁTICO
 Se caracteriza por la presencia adicional de una lesión importante de tejidos blandos.
 Politraumatismo y caídas de gran altura
COAGULOPATIA
HIPOTERMIA
SANGRADO
DIFUSO
ACIDOSIS
NIVEL INTRACELULAR:
• Desequilibrio metabólico
• Daño mitocondrial
• Influencia negativa en sis.
Vasomotor
MICROCIRCULATORIO:
• Interacciones leucocitos – endotelio
• Destrucción proteoglicanos y
glicosaminoglicanos
• Disfuncion MV con Sd. Extravasación
capilar

7. CHOQUE HIPOVOLÉMICO
SECUESTRO DE GRANDES CANTIDADES
DE LIQUIDO
PÉRDIDAS RENALES NO COMPENSADAS
CIRROSIS H DIABETES INSÍPIDA
ILEO COMA DIABÉTICO HIPEROSMOLAR
HIPERTERMIA VÓMITOS
DIARREA PERSISTENTE
PÉRDIDA DE LÍQUIDO EXTERNA O
INTERNA
INGESTA INADECUADA DE LIQUIDO.
CAUSAS
CONDUCE A UNA REDUCCIÓN DEL
VOLUMEN PLASMÁTICO CIRCULANTE

8. REGISTRO DE TRAUMA DE LA SOCIEDAD ALEMANA
DE TRAUMA
 Según su informe anual del 2017, con 40836 pacientes
Alemania. Incidencia de H. gastrointestinal
 100.000 pctes x año
 10.000 sufren shock hipovolémico
 Con los subtipos de choque hipovolémico representan
aprox. 50000 por año.
27147 (66%) tenían una lesión de gravedad máxima
10. 639 (26%) tenían lesiones potenciales mortales

9. CHOQUE HIPOVOLÉMICO TRAUMÁTICO
 RECORDAR QUE EL TRAUMA
 ACTIVA LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN, SISTEMA INMUNOLOGICO.
 POTENCIANDO EL DETERIORO DE LA MACRO / MICROCIRCULACIÓN
GRANDES
QUEMADURAS
QUEMADURAS
QUÍMICAS
LESIONES
CUTÁNEAS
PROFUNDAS.

10. TRATAMIENTO
REPOSICIÓN INMEDIATA DE VOLUMEN
INTRAVASCULAR CON CRISTALOIDES
USO DE VASOPRESORES
PARA PREVENIR LA HIPOXIA SUELE SEGUIR LA
INTUBACION ENDOTRAQUEAL

11.  HEMORRAGIAS NO CONTROLADAS
 Independientemente del valor de la hemoglobina los pacientes deben recibir:
 GRC
 PFC, CP

12. CHOQUE DISTRIBUTIVO
ESTADO DE HIPERVOLEMIA
REDISTRIBUCIÓN PATOLÓGICA DEL
VOLUMEN INTRAVASCULAR ABSOLUTO
RESULTANTE
TIPOS
SÉPTICO ANAFILÁCTICO NEUROGÉNICO

13. SHOCK SÉPTICO
 RESPUESTA DESREGULADA DEL ORGANISMO A UNA INFECCIÓN QUE RESULTA EN
DISFUNCIÓN ORGÁNICA.
 CRITERIOS:
 LACTATO MAYOR 2 MMOL/L
 PAM MENOR A 65
 DESCARTAR HIPOVOLEMIA

14. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
 Pacientes mayores a 65ª, inmunodeprimidos o enfermedad maligna subyacente.
 En Alemania la incidencia aumenta cada año 6%.
 El 35% de estos pctes sufren sock séptico (100.000 pctes x año)

15. DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL
DESREGULACIÓN DEL
TONO VASCULAR VASODILATACIÓN
ALTERACIÓN DE LA
DISTRIBUCIÓN
CAMBIO DE LA MACRO /
MICROCIRCULACIÓN
AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR
SD. DE EXTRAVASACIÓN
CAPILAR.
CONDUCE RESULTA

16. SHOCK SÉPTICO
HIPOVOLEMIA VASODILATACIÓN
DETERIORO DE LA
FUNCIÓN CARDÍACA
DISFUNCIÓN
MITOCONDRIAL
COAGULOPATÍAS
COMPLEJAS

17. TRATAMIENTO
INFUSION DE CRISTALOIDES
ADMINISTRACION DE VASOPRESORES, FÁRMACOS
IONOTRÓPICOS,
INICIAR ATB DE AMPLIO ESPECTRO

18. CHOQUE ANAFILÁCTICO
VASODILATACION MASIVA
MEDIADA POR HISTAMINA
MALA DISTRIBUCION CON
DESPLAZAMIENTO DEL LIQUIDO DEL
ESPACIO INTRA AL EXTRAVASCULAR
EN ALEMANIA LA INCIDENCIA ES DE 50 POR 100.000/ AÑO.
REPRESENTA EL 1% DE LOS INGRESOS A ER.
DESENCADENANTES
ÑIÑOS ADULTOS
PRODUCTOS ALIMENTICIOS 58% PICADURAS DE INSECTOS. 55%
AVISPAS 70%, ABEJAS 20%
FÁRMACOS

19. TRATAMIENTO
REPOSICIÓN CON LÍQUIDOS SI ES
NECESARIA
ADMINISTRACIÓN DE EPINEFRINA,
GLUCOCORTICOIDES
ADMINISTRACIÓN DE ANTAGONISTAS
DE LA HISTAMINA

20. CHOQUE NEUROGÉNICO
 ESTADO DE DESEQUILIBRIO ENTRE LA REGULACION SIMPÁTICA Y
PARASIMPÁTICA DE LA ACCIÓN CARDIACA Y EL MUSCULO LISO VASCULAR
VASODILATACION PROFUNDA CON HIPOVOLEMIA RELATIVA.
VOLUMEN SANGUINEO PERMANECEE SIN CAMBIOS
Lesión directa a los centros de regulación
circulatoria debido a compresión.
Aferencias alteradas del centro circulatorio o
el bulbo raquídeo
Interrupción de la conexión descendente de los
centros reguladores bulbares a la medula espinal

21. CHOQUE CARDIOGÉNICO
TRASTORNO DE LA FUNCIÓN
CARDIACA
DISFUNCIÓN DIASTÓLICOA O
SISTÓLICA
FRACCIÓN DE EYECCIÓN
REDUCIDA LLENADO
VENTRICULAR DISMINUIDO
PROVOCA CAIDA DE PAM E IC
CAUSADA
CONDUCE

22. CAUSAS
MIOCÁRDICAS
MECÁNICAS
MIOCARDIOPATIAS
FARMACOTOXICIDAD
TRAUMATISMO CERRADO DEL CORAZÓN
VALVULOPATÍAS AGUDAS O CRÓNICAS
MIOCARDITIS

23. TRATAMIENTO
 EL OBJETIVO PRINCIPAL ES ELIMINAR LAS CAUSAS DEL SHOCK.
 MEJORAR LA PERFUSIÓN DE ÓRGANOS
 TTO QX, INTERVENCIONISTA

24. CHOQUE OBSTRUCTIVO
 CAUSADA POR LA OBSTRUCCION DE LOS GRANDES VASOS
LLENADO DISTOLICO
DEFICIENTE
PRECARGA CARDIACA
REDUCIDA
SD DE LA VENA CAVA
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
TAPONAMIENTO PERICÁRDICO
VENTILACIÓN CON PEEP ELEVADA
EMBOLISMO ARTERIAL

25. FACTORES INTRA O
EXTRAVASCULARES
EL FLUJO SANGUINEO EN LOS
GRANDES VASOS / FLUJO DE
SALIDA CARDIACO
REDUCEN
CAÍDA CRÍTICA DEL GC. Y EL
SUMINISTRO GLOBAL DE O2.
SHOCK CON HIPOXIA EN TODOS
LOS SISTEMAS DE ÓRGANOS