gastro

1. MEDICINA INTERNA II
CAPITULO: GASTROENTEROLOGIA
ENFERMEDADES DEL ESOFAGO:
REFLUJO GASTROESOFAGICO

4. ERGE: Consecuencia de
reflujo PATOLOGICO de
contenido gastrico al
esofagico
Entidad de mayor
prevalencia en poblacion
occidental (7.7%)
De gran variabilidad clinica
(+ esofagitis, - esofagitis,
pirosis, escasos sintomas)
2% poblacion general

5. CONSENSO:
“UN INDIVIDUO PRESENTA ERGE SI REFIERE
PIROSIS CON UNA FRECUENCIA DE DOS O MAS
VECES POR SEMANA”

10. El paso del contenido ácido y de la pepsina del
estómago al esófago es el factor clave
El contacto del material refluido desde el
estomago con la mucosa esofagica ocasiona los
sintomas y las lesiones histopatologicas
caracteristicas de esta enfermedad

17. La HH favorece el desarrollo de la
ERGE
Pérdida del soporte extrínseco del diafragma
crural sobre el EEI
Interacción con un EEI hipotónico, intensificando
el grado de incompetencia de la barrera anti-
reflujo y aumentando la frecuencia de RTEEI
Dificultando el aclaramiento esofágico mediante el
desarrollo del fenómeno del re-reflujo

19. Pirosis
Sensación de ardor o quemazón que
surge del estómago y puede irradiarse
por el área retroesternal hacia el cuello
Se considera el síntoma más común
Aparece unos 30-60 minutos después de
la ingesta
Cuando es muy intensa el paciente puede
percibirla como dolor en epigastrio o bien
retroesternal

20. Regurgitación
•Muy especifico
•Paso de contenido
estomacal a la boca
•Espontaneo o postural
•Nocturno: Disnea, tos

21. Disfagia
Sensacion de que el alimento se detiene en su paso
desde la boca hasta el estomago
Alteracion de la motilidad esofagica; o
Lesion organica, esofagitis o estenosis peptica
Odinofagia
Deglucion dolorosa
Poco frecuente

23. COMPLICACIONES

26. DIAGNOSTICO
• Sintomas tipicos de la ERGE pueden ser
diagnosticados perfectamente a traves de la
historia clinica y generalmente no requieren
otras investigaciones
• Cuando la pirosis y la regurgitacion acida
son predominantes, la probabilidad de
reflujo patologico es de aproximadamente
un 70%.

27. Ensayo terapeutico con inhibidores de la bomba de
protones
• Se aconseja administrar un IBP a dosis estandar durante 2-4 semanas
• La utilizacion de un tratamiento con IBP cuando se compara con la
endoscopia y la pH-metria de 24 horas, tiene una sensibilidad del 75%
y una especificidad del 55% en el diagnostico de la ERGE

28. Endoscopia
• Util para diagnosticar esofagitis
• Baja sensibilidad en ERGE (50% con pirosis sin lesiones endoscopicas)
• NO justifica endoscopia
• SAEG: - Disfagia u odinofagia
- Sintomas a pesar de tratamiento
- Sintomas esofagicos en inmunodeprimidos
- Masa, estenosis o ulceras, HDA, anemia o baja de peso

30. Exploraciones funcionales
• pH-metria ambulatoria de 24 hr.
- Mayor sensibilidad y especificidad
- Cuantifica la exposicion al acido
- Asocia sintomas con episodios de reflujo
- No se considera patron de oro para dx
- 25% con esofagitis con ph-metria normal
- Util en pacientes que no responden a terapeutica
- Util para pacientes que requiere solucion quirurgica

33. Tratamiento
Complejo por
la clinica y
severidad
Objetivos:
- Alivio de los
sintomas
- Prevenir
recidivas
- Prevenir
complicaciones
- Mejorar
calidad de vida

34. Opciones
terapeuticas
Farmacologicas
Quirurgicas
Endoscopicas

39. INFECCIONPOR
HELICOBACTERPYLORI

40. • Bacteria gram negativa
• Prevalencia: 50% poblacion mundial
• Factor de riesgo para:
- Gastritis cronica
- Ulcera gastrica
- Cancer gastrico
- Linfoma MALT

43. FISIOPATOLOGIA  Factores del hospedero: induccion de
respuesta inflamatoria mucosal persistente
 Factores ambientales: dieta y coinfeccion
parasitaria
 Factores bacterianos: Cepa circulante,
genotipos, genes especificos

44.  HP induce respuesta inflamatoria mucosal
 Activacion e infiltracion de mononucleares y neutrofilos
 Estimulacion de sintesis de citocinas proinflamatorias
(IL -1B, IL-2, IL-6, IL-8, FNTæ) y antiinflamatorias (IL-4,
IL10), el disbalance determina el daño severo.
 Existira predisposicion genetica ante el desarrollo de
atrofia gastrica y cancer.
Factores del
hospedero

45. Factores
ambientales
 El proceso inflamatorio desarrollado produce gran
cantidad de radicales libre y daño histologico
 Dietas bajas en vitaminas antioxidantes (ausencia
defrutas y vegetales frescos): promueve gastritis
atrofica
 Exceso de consumo de sales: contribucion a formacion
de agentes cancerigenos; tambien potencia daño
epitelial
 Tabaquismo> daño oxidativo
 Infeccion por helmintos mas HP balancea la respuesta
humoral (Th2) y disminuye riesgo de aparicion de
afecciones severas (atrofia, metaplasia y cancer
gastrico)

46. Factores
bacterianos
 Presencia de determinados genotipos: Proteinas CagA,
VacA, proteinas de membrana externa (OMPs)
 Citotoxinas CagA y VacA
 Adhesinas BabA y OipA

63. ULCERA PEPTICA

67. • Ulceración circunscrita de mucosa que penetra en la muscularis
mucosa y afecta al área expuesta al ácido y a la pepsina.
• Mas frecuentes en el duodeno (bulbo duodenal – ulceras
duodenales).
• Tambien frecuente en curvatura menor del estomago (ulceras
gastricas).
• Menos frecuente en canal pilorico, duodeno postbulbo.
• Tambien post cirugia gastrica, en el borde quirurgico.

68. • En general, una sola úlcera, pueden encontrarse dos y a
veces, más (duodenales, gástricaso ambas).
• Tamaño: desde pocos milímetros hasta varios centímetros.
• Ulceras duodenales: tamaño variable, pero mas pequeñas
que las gastricas, diametro de 1 cm.
• Suelen ser redondas u ovaladas, bordes delimitados,
penetran hasta la submucosa o muscular.
• Las úlceras duodenales son casi siempre benignas, mientras
que una úlcera gástrica puede ser maligna.

69. • La UP es el resultado del desequilibrio entre
los factores agresivos y los factores defensivos
de la mucosa gastroduodenal.
• Gastritis: irritación e inflamación.
• Erosión cuando existe pérdida de sustancia
que afecta sólo a la mucosa.
• Ulceración si se extiende hasta la
submucosa.
• Ulcera propiamente dicha si afecta la
muscularis mucosae.

71. 90-95% de las úlceras duodenales y el 70% de las gástricas están
asociadas a infección por H. pylori

73. Exploración física: suele ser normal o puede revelar dolor a la
palpación profunda en el epigastrio.
Es una afección relativamente benigna; mortalidad global del
2,5%, por complicaciones y/o cirugía.
80% de las úlceras duodenales y el 50% de las gástricas
recidivarán en los 12 meses siguientes a la cicatrización, y
aproximadamente el 20% de los pacientes sufrirán alguna
complicación en el curso de su enfermedad.

78. TRASTORNOS MOTORES DEL
ESOFAGO

81. • Los trastornos motores primarios (TMP) no tiene etiologia clara
• Se relacionan con alteraciones en la funcion del EEI y la peristalsis de la
pared esofagica
• Los TMS se producen como consecuencia de la enfermedad de fondo:
DMNID, enfermedades del tejido conectivo, amiloidosis, Chagas,
neoplasias.

83. HIPOTESIS
EEI: alteracion de la capacidad de
relajacion, causa principal de todos los
TMEP
Reaccion de lucha del cuerpo esofagico
para vencer el obstaculo da lugar a las
diferentes modalidades de TMEP
Entonces, los TMEP constituirian una
sola entidad en diversos estadios

89. SINTOMAS
• Los sintomas son similares en los diferentes estadios
• La disfagia es un sintoma capital
• Mas frecuente en acalasia
• Regurgitacion tambien es sintoma, mas frecuente en acalasia tipica, pasiva.
• En los trastornos hipercontractiles es activa y asociada a la ingesta
• Dolor toracico, mas frecuente en trastornos hipercontractiles.
• Indistinguible del dolor por cardiopatia isquemica
• Perdida de peso, casi exclusivo de acalasia

92. MANOMETRIA
ESOFAGICA
Estudia actividad motora del EEI
Presion normal o elevada (> 30 mmHg),
pero no disminuida (< 10 mmHg)
Capacidad de relajacion
Ondas de contraccion, peristalticas o
simultaneas

93. Flujograma diagnóstico de los trastornos motores esofágicos. Modifi cada de la referencia 1. CFV: velocidad del frente contráctil; DCI: integral de contractilidad distal;
DL: latencia distal; IRP: presión integrada de relajación.

94. ACALASIA
• Origen desconocido
• Aperistalsis absoluta de
cuerpo esofagico
• Ausencia de relajacion
del EEI

98. DIAGNOSTICO
• Estudio radiografico baritado de
esofago: dilatacion del esofago,
terminacion afilada: aspecto de
punta de lapiz
• Endoscopia esofagica: descarta
otras lesiones y su origen
• Diagnostico definitivo:
manometria: aperistalsis

99. TRATAMIENTO
No existe tratamiento etiologico

101. Espasmo
esofagico
difuso
idiopatico
(EDEI)
No es una entidad bien definida
Cursa con dolor toracico y/o disfagia y alteraciones en la
manometria de esofago
No es excepcional que el EDEI sea asintomatico
Puede cursar con reflujo gastroesofagico
Las manifestaciones clinicas del EDEI se pueden
desencadenar o acentuar por trastornos psicoemocionales

102. Diagnóstico
• Contracciones
segmentarias
simmultaneas que dan
aspecto de esofago en
“tirabuzon” o
“sacacorchos”
• Endoscopia y ph-metria
• Manometria

104. TRATAMIENTO
• Sintomático
• Patologia benigna y estática
• Relajantes de músculo liso:
bloqueadores de canales de calcio con
resultado impredecible y, a veces,
ineficaz
• Tratamiento quirúrgico: solo si síntomas
son muy acentuados

105. TMEP de
carácter
hipercontractil
Peristalsis esofagica sintomatica (PES) o esofago en
cascanueces
Dolor toracico y disfagia
La manometria es el estandar diagnostico
Tratamiento: miorelajantes como los antagonistas de
calcio mas ansioliticos
La radiografia con bario es de poca utilidad

106. H
E
P
A
T
I
T
I
S
A
U
T
O
I
N
M
U
N
E

135.  Incapacidad del hígado de efectuar sus complejas
funciones sintéticas, metabólicas y excretoras.
 AGUDA
 CRONICA

138.  

139. Se caracteriza por el desarrollo rapido de una disfuncion en la
sintesis hepatica asociada a coagulopatia grave (INR >1.5) y al
desarrollo de encefalopatia hepatica dentro de las primeras 8
semanas.
Se denomina falla hepatica fulminante a la necrosis hepatica masiva que coexiste
con un deterioro rapido neurologico secundario a la presentacion de
encefalopatia progresiva desde la confusion hasta el estupor y coma.

140. 1) Inicio agudo de enfermedad hepatica con
coagulopatia.
2) Desarrollo de encefalopatia hepatica en las
primeras 8 semanas de la enfermedad.
3) Ausencia de datos previos de enfermedad
hepatica.

141. Bernau --- Fulminante y Subfulminante.
 Fulminante: encefalopatia se presenta menos de 2 semanas despues de la ictericia.
 Subfulminante: encefalopatia de 2 a 3 semanas despues de la aparicion de ictericia.
King’s college:
1. Hiperaguda --- 7 dias despues de la ictericia…
2. Aguda --- ictericia procede hasta 28 dias a la
encefalopatia….
3. Subaguda ---- este lapso llega a los 3 meses…

142.  Virus de la hepatitis --- principal causa y constituye el 70%
 Virus de la hepatitis A
 EBV, CMV
 Parvovirus B --- mas frecuente en pacientes pediatricos
 Farmacos ---- segundo lugar en cuanto a etiologia 15%
acetaminofen ------ PARACETAMOL
 Halotano
 AINES
 Intoxicacion por hongo del genero amanita
 Isquemia ---- 5 a 15%
 Miscelaneos --- 5 a 10%

143.  Multiples mecanismos que causan la lesion hepatica.

144.  Necrosis masiva -- colapso lobulillar -- incremento de enzimas intracelulares en la
circulacion.
 Aminotransferasas elevadas entre 10 y 50 veces por arriba de lo normal.
COMPLICACIONES:
A. Falla renal
B. Coagulopatias
C. Hipoglucemia
D. Encefalopatia y edema cerebral

145.  A) Falla Renal.
En los casos de FHF el rinon sufre deterioro funcional por lo que farmacos nefrotoxicos deben
evitarse.
 Aminoglucosidos--- dosis de anefrico.
 Dopamina-- 2.5 a 4 mg/k/hr ------- vasodilatador de arteriola renal eferente.
 Paciente que requiere manejo dialitico -- inicialmente ultrafiltracion arteriovenosa o
venovenosa para evitar el incremento en la presion endocraneal. Soluciones
amortiguadoras con bicarbonato en lugar de aquellas con lactato.

146.  B) Coagulopatia
En la FHF la sintesis de factores de coagulacion dependientes de vitamina K se encuentra
impedida.
 Inicialmente se maneja al paciente con vitamina K parenteral.
 PFC --- hemorragias a cualquier nivel, incluyendo conjuntivales y subungueales.
 Colocacion de cateteres centrales o PIC
 Inhibidor de la bomba de protones

147.  C) Hipoglucemia.
Este estado hiper-catabolico se puede manifestar por la disminucion de las cifras de glicemia
en sangre.
 Soluciones glucosadas al 50% cuando la glicemia es menor a 100 mg/dl
 Apoyo nutricional por via enteral o parenteral.

148.  D) Encefalopatia y edema.
Encefalopatia-- caracteristica clinica de la FHF y es condicion absoluta para su diagnostico.
 Incremento de la PIC ---- desarrollo de edema cerebral (80% de muerte en estos casos)
 Edema cerebral -- convulciones focales, rigidez, mioclonias, postura de descerebracion
y anisocoria.
 Una vez detectado el edema cerebral: monitor de PIC epidural

149.  En la actualidad se utilizan tecnicas de perfusion extracorporea de organos o bien
aparatos que incluyen biorreactores a base de membranas multi-fenestradas y en
algunos casos recubiertas de hepatocitos de cerdo o hepatocitos tumorales
biomanipulados a traves de los que se trasfunde sangre total o plasma del paciente.
 ‘’Higados bioartificiales’’ ……. Depuraciones de sustancias que requieren de
metabolismo hepatico como mercaptanos y sustancias de bajo peso molecular.
 2 variantes: puente hacia trasplante hepatico o puente para recuperacion total del
paciente.
a) MARS
b) Modelo Circe
c) Modelo Hepatix
d) Prometeus

150.  Sindrome neuropsiquiatrico reversible o progresivo, caracterizado por
alteraciones de la conciencia y la conducta, cambios en la personalidad, signos
neurologicos fluctuantes y alteraciones electroencefalograficas caracteristicas
que presenta tano en hepatopatias agudas y cronicas.

151.  Complicacion frecuente de la cirrosis hepatica que suele presentarse en
pacientes con insuficiencia hepatica grave.
 La presentación mas caracteristica es el desarrollo de un episodio de encefalopatia
aguda.
 Un factor precipitante.

152.  Algunos pacientes pueden desarrollar encefalopatía crónica, en estos pacientes
su baja reserva funcional hepática los predispone a encefalopatía espontanea.
 Un factor precipitante que debe ser considerado para su dagnóstico y
tratamiento.
 La encefalopatia hepatica crónica suele manifestarse por episodios frecuentes
de encefalopatia hepatica aguda o en forma de manifestaciones neurologicas
persistentes.
 Manifestaciones leves ---- encefalopatía recurrente.
 Manifestaciones graves------encefalopatía persistente.

153.  En las encefalopatias cronicas-recurrentes , los episodios de
encefalopatia pueden asociarse a un factor precipitante, pero en su
mayoría son espontáneos o relacionados con el abandono del
tratamiento.
 Frecuentemente se atribuye a estreñimiento, coincidiendo con una baja
dosificación de disacaridos no absorbibles.
 Encefalopatía aguda --- inicio y finalización brusca.

154.  Paciente alerta sin signos de disfunción cognitiva.
 Parkinsonismo leve, caracterizado por bradicinesia, sin
temblor.

155. La encefalopatia crónica – persistente es menos frecuente que la forma recurrente, ya que
actualmente la disponibilidad de transplante hepático es mayor y ha disminuido el numero de
pacienes tratados con derivaciones porto-sistémicasquirúrgicas.
 Desarrollo de demencia
 Parkinsonismo grave o mielopatía
 Pueden asociarse a otras manifestacionesneurológicas
El trastorno cognitivo tiene un patrónsubcortical
 Alteraciones visuopracticas
 Déficit de atención
 Apraxia
 Bradicinesia
 Rigidez de presentaciónsimétrica

156. Intestino
 Comunicacionesporto-sistemicas
 Insuficiencia hepatica
Músculo

157. 1. Alteraciones osmoticas del cerebro.
2. Alteraciones en las comunicaciones axonales.
3. Comunicaciones de las celulas endoteliales con los astrocitos.
4. Otras hipótesis.
 Amonio
 Benzodiacepinas endógenas
 Falsos Neurotransmisores

158. Exámen neurológico
CLASIFICACION Y GRADOS DE ENCEFALOPATIAHEPATICA
GRADO 1 Euforia o depresión, confusión ligera. Habla fufullante,
trastornos del sueó. Asterexis.
GRADO 2 Letargo y/o confusión moderada, asterexis, presencia de ondas
trifásicas en EEG.
GRADO 3 Gran confusión, habla incoherente, dormido, aunque despierta
al habla, asterexis, ondas trifásicas.
GRADO 4 Coma, puede inicialmente responder a estimulos dolorosos,
asteréxis, actividad delta del EEG

161. Condicion clínica que ocurre en pacientes con enfermedad hepatica avanzada con
insuficiencia hepatica e hipertensión portalcaracterizada por una alteración en la función
renal y una marcada anormalidad en la circulación arterial y en los sistemas vasoactivos
renales.
Es un trastorno de tipo funcional, ya que los riñones son histologicamente
normales y la insuficiencia renal es reversible después del trasplante hepatico.
 Vasoconstricción renal ----- descenso de la filtración glomerular.
 circulación extrarenal predomina la vasodilatación arterial ----- reducción de las
resistencias vasculares sistémicas e hipotensión arterial.
Puede presentarse con dos patrones clínicos diferentes, de acuerdo con su
intensidad y su forma de inicio.

163. Tipo 1
Tipo 2
Rapida y progresiva, alteración de la función renal definida como aumento de
la creatinina sérica doble de lo inicial, alcanzando un nivel superior a 2,5
mg/dl o un 50% de reducción de la cifra normal del aclaramiento de
creatinina a un nivel inferior a 20 ml/min en menos de 2 semanas.
Alteraciones de la función renal ( creatinina sérica mayor de 1,5 mg/dl) que
no reúne los criterios del tipo 2.
TIPOS DE SINDROME HEPATO RENAL

164. SHR 1.
 Oliguria
 Anuria
 Aumento de creatinina y urea
Cirrosis hepatica alcohólica, tambien puede ser no alcohólica.
La tipo 2 se caracteriza con disminución estable y menos
intensa del FG que no cumple con los criterios propuestos
para el tipo 1.

207. PATOLOGIA DE LAVESICULA BILIAR
DR.ALBERTO ZOLEZZI FRANCIS
HOSPITAL MARÍA AUXILIADORA
ENFERMEDADES DE LAVESICULA BILIAR

208. LITIASISVESICULAR
 PRESENCIA DE ESTRUCTURAS SOLIDAS EN FORMA DE “CALCULOS” EN LAVESICULA.
 COMPOSICIÓN:
 1.- COLESTEROL
 2.- PIGMENTOS DE BILIRRUBINA,
 3.- CRISTALES MIXTOS
 FRECUENCIA:
 15% DE LA POBLACIÓN GENERAL; LIGERAMENTE MÁS FRECUENTE EN MUJERES.

209. LITIASISVESICULAR
 PRESENCIA DE ESTRUCTURAS SOLIDAS EN FORMA DE “CALCULOS” EN LAVESICULA.
 COMPOSICIÓN:
 1.- COLESTEROL
 2.- PIGMENTOS DE BILIRRUBINA,
 3.- CRISTALES MIXTOS

210. LITIASISVESICULAR
 86% CASOS ASINTOMÁTICOS,
 13% DOLOR ABDOMINAL,
 1% COMPLICACIONES
 FRECUENCIA AUMENTA A PARTIR DE LA
TERCERA DECADA DE LAVIDA
4.637
2.234
1.295
2.124
1.815
0
2.278
382 707 523 355 907
ARZOBISPO
LOAYZA
MARÍA
AUXILIADORA
RIMAC HIPOLITO
UNANUE
SANTA ROSA DA CARRIÓN
LitiasisVesicular: Diagnóstico y Cirugía
diagnosticados Operados
8
5
10
5
7
0
2
6
4
3
7
4
LOAYZA MARIA
AUXILIADORA
RIMAC HIPOLITO
UNANUE
SANTA ROSA DA CARRION
LitiasisVesicular Ranking Diagnóstico
Consulta Externa Hospitalización
1,Parto espontaneo 2, apendicitis 3, litiasis vesicular 4, parto por cesarea
1,HTA 2, Rinofaringitis (resfrio), 3, Lumbalgia 4, Trastornos de refracción, 5,Dispepsia, 6,Diabetes,
7,Litiasis Vesicular, 8,Artrosis,9 Asma 10, ITU

211. LITIASISVESICULAR:FACTORES DE RIESGO
 Edad
  secreción de colesterol en bilis
  síntesis de ácidos biliares
 Sexo femenino
 Estrógenos?
  secreción de colesterol en bilis
  tránsito intestinal
 Obesidad
  secreción de colesterol en bilis
  síntesis de colesterol
 Embarazo
  secreción de colesterol en bilis
  motilidad de vesícula biliar
 Pérdida rápida de peso
  secreción de colesterol en bilis
  síntesis de ácidos biliares
  motilidad de vesícula biliar
 Medicamentos
 Anticonceptivos orales
 Ceftriaxona
 Octreótido
 Nutrición parenteral total (NPT)
  motilidad de vesícula biliar
 Enfermedades de íleon terminal
  secreción de sales biliares por menor reserva
de ácidos biliares
 Hipertrigliceridemia
 ?

212. LITIASISVESICULAR
 Patogenia
 Supersaturación de colesterol en
bilis
 Nucleación acelerada
 Hipomotilidad de vesícula biliar

213. LITIASISVESICULAR
 Cálculos Biliares
 De colesterol
 Puros o constituyente mayor (>50%)
 Más frecuentes (70%-80%)
 Amarillos
 Cristales de colesterol
 Cálculos Biliares
 Pigmentados
 10%-25% (en Estados Unidos)
 Negros
 Bilirrubinato de calcio
 Complejos poliméricos con calcio, cobre,
glucoproteínas
 Sin cristales
 Cirrosis, hemólisis crónica
 Cafés o “pardos”
 Sales cálcicas de bilirrubina no conjugada
con cantidades variables de colesterol y
proteínas
 Asociadas a infecciones crónicas
 Citoesqueletos de bacterias en microscopia

214. LITIASISVESICULAR
. La ultrasonografía tiene como clave del diagnóstico:
• La movilidad del cálculo y,
• La presencia de sombra acústica posterior.
DIAGNOSTICO: Ultrasonografía: es el “gold standard”

215. LITIASIS DEVÍAS BILIARES: CURSO

216. LITIASISVESICULAR
 Colelitiasis sintomática
 Una vez que aparecen síntomas, éstos recurrirán en 38%-50%
de pacientes por año
 Mayor incidencia de complicaciones (1%-2%/año)
 Corroborar que dolor sea producido por colelitiasis
 Ofrecer colecistectomía

217. LITIASISVESICULAR: CÓLICO BILIAR
 Obstrucción intermitente del conducto cístico sin inflamación de
vesícula biliar
 Dolor intenso en cuadrante superior derecho o epigastrio (a
veces retrosternal), vago, persistente por 1-6 horas, que cede
espontáneamente
 Puede acompañarse de náusea y / o vómito
 Otros síntomas digestivos
 Episodios repetidos en últimas semanas o meses
 Examen físico con dolor leve en CSD o normal
 Laboratorio normal u ocasionalmene discreta elevación de
enzimas colestásicas
 Fosfatasa alcalina
 GGTP

218. LITIASISVESICULAR:COLECISTITIS AGUDA
 Cálculo impactado en conducto cístico
con inflamación de pared de vesícula
biliar
 Infección bacteriana en 50%
 75% antecedente de cólico biliar
 Cólico biliar severo, más localizado en
cuadrante superior derecho, irradiado a
espalda, región interescapular, hombro o
región precordial
 Náusea y vómito
 Dolor >6 horas
 Examen Físico
 Febril
 Dolor en cuadrante superior derecho
 Signo de Murphy: interrupción inspiratoria
 Hallazgos poco frecuentes
 Vesícula distendida
 Ictericia
 Exámenes de Laboratorio
 Leucocitosis
 Pruebas de funcionamiento hepático
normales

219. LITIASISVESICULAR:COLECISTITIS AGUDA
COLECISTITIS ACALCULOSA
 ENFERMEDAD NECROINFLAMATORIA DE
LAVB SIN EVIDENCIA DE CALCULOS.
 OCURRE EN 10% DE CASOS DE
COLECISTITIS AGUDA.
 MÁS SEVERA QUE LA CALCULOSA.
 OCURRE EN PACIENTES CON
COMORBILIDADES SEVERASY EN
PACIENTES UCI.
 SE DEBE ESTASIS DE LAVB E ISQUEMIA CON
AUMENTO DE CONCENTRACIÓN DE SALES
BILIARES,
 CONDUCEN A LA NECROSISY PERFORACIÓN
DE LAVB.
 LOS SINTOMAS PUEDEN SER SIMILARES A LA
COLECISTITIS CALCULOSA.
 LA MORTALIDAD DEPENDE DE LA
ENFERMEDAD DE FONDO. 90% EN UCIsY 10%
EN ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD.

220. LITIASISVESICULAR:COLÉDOCOLITIASIS
 Obstrucción intermitente de colédoco
 Síntomas
 Cólico biliar
 Síntomas de colangitis o pancreatitis
 Examen Físico
 Normal
 Ictericia, dolor vago en cuadrante superior
derecho o epigastrio
 Exámenes de Laboratorio
 Elevación de pruebas de función
hepática (predominio colestásico)
 Bilirrubina: usualmente < 10 mg/dl
 Fosfatasa alcalina y GGTP
 Transaminasas con elevación abrupta y
breve
 Amilasa
 Transitoria: Colédocolitiasis
 Persistente: Pancreatitis aguda

221. RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR DEVÍAS
BILIARES (COLANGIORRESONANCIA)
CALCULO EN EL COLEDOCO
CALCULOS EN LA
VESICULA BILIAR

222. COLÉDOCOLITIASIS
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA ENDOSCÓPICA
RETRÓGRADA (CPRE)
CÁLCULO

223. COLÉDOCOLITIASIS
TRATAMIENTO
 Hidratación
 Antibióticos intravenosos
 Extracción de lito en colédoco
 Endoscópica (CPRE)
 Quirúrgica
 Cirugía abierta
 Cirugía laparoscópica
 Colecistectomía

224. COLÉDOCOLITIASIS: COMPLICACIONES
 Obstrucción persistente de colédoco
 Estasis Biliar
Proliferación
Bacteriana
 Infección de Bilis
Colangitis
Ascendente
 COLANGITIS ASCENDENTE = URGENCIA!!!
 Colangitis Ascendente
Bacteremia
Sepsis
Choque Séptico
 Muerte

225. COLANGITIS ASCENDENTE
 Síntomas
 Triada de Charcot (70%)
 Dolor en cuadrante superior derecho /
epigastrio
 Ictericia
 Fiebre
 Dolor leve con febrícula, escalofríos
 Alteración de la conciencia, letargo, delirio
(bacteremia)
 Examen Físico
 Fiebre (95%)
 Dolor en CSD (90%)
 Ictericia (80%)
 Datos de choque séptico
 Hipotensión
 Taquicardia
 Confusión mental
 Hidratación
 Antibióticos intravenosos
 Drenaje biliar DE URGENCIA
 Endoscópico
 Percutáneo
 Quirúrgico
 Colecistectomía una vez
resuelta colangitis
TRATAMIENTO

226. LITIASISVESICULAR: INDICACIONES PARA
COLECISTECTOMIA
 LITIASISVESICULAR SINTOMÁTICA
 COLECISTECTOMÍA “PROFILACTICA”
 Cálculos de más de 30 mm,
 Liteasis vesicular en edad pedíatrica,
 Litiasis vesicular en enfermedad hemolítica,
 Vesicula en “porcelana”
 COLECISTECTOMÍA “PROFILACTICA” en
controversia.
 LV en obesidad mórbida,
 LV y hipoquinesia vesicular
 LV + poliposis vesicular-
 Vesícula en Porcelana ,desarrolla carcinoma en 20% de
pacientes

227. Power Point de:
Dr.Aldo Azael Garza Galindo
Departamento de Medicina Interna
Servicio de Gastroenterología
Facultad de Medicina / Hospital Universitario
Universidad Autónoma de Nuevo León
REFERENCIAS PRINCIPALES:

228. DIARREA AGUDA

229. DEFINICIÓN

Enfermedad diarreica aguda
Diarrea = tres o mas deposiciónes líquidas en 24 hrs,
con o sin sangre.

El episodio diarreico termina cuando existen al menos
48 hrs de deposiciónes normales

Se considera aguda si se resuelve antes de 7 dias

230. FACTORES DE RIESGO







Mala higiene (lavado de manos)
Desnutrición
Viajes a zonas endemicas
Contaminación fecal del agua y alimentos
Automedicación – auto antibioticoterapia
Exposición a alimentos marinos, carne mal
cocida
Hacinamiento (psiquiatrico, hospitalario,
residencias, militares)

231. ETIOLOGIA
 Diarrea adquirida en la comunidad
(eventos y transgresiones
alimentarias: Salmonella, shigella,
campylobacter, vibrio cholerae,
calicivirus .
 Diarrea nosocomial
 (antecedente hospitalario; pacientes con
cuidados especiales, asilos; clostridium
difficile)
 Diarrea persistente
 (mas de 7 dias: mal diagnostico,
parasitarios [giardias y amibas],
ciclosporidium; pacientes
inmunodeprimidos), pacientes con
neuropatías progresivas

232. ETIOLOGIA






Agentes infecciosos enteroinvasores
Toxinas bacterianas liticas y osmóticas
Fármacos
Presentación aguda de enfermedades crónicas y
autoinmunes (Neuropatía diabética, esrprue celiaco, diverticulos,
polipos, CUCI, Crohn, Intolerancia a la lactosa, etc.)
Intoxicaciónes químicas no farmacológicas inhibidores de
acetilcolinesterasa, agro quimicos y pesticidas (Arsenicales,
Carbamatos, Derivados de cumarina, Derivados de urea,
Dinitrocompuestos, Organoclorados, Organofosforados,
Organometálicos, Piretroides, Tiocarbamatos, Triazinas)
Intoxicación por radiactividad, ondas de radio y otros fenómenos físicos

233. ETIOLOGIA
Leucocitos,lactoferrina (MOCO Y
SANGRE)
E.coli enteroinvasiva
Shigella
Salmonella
C.jejuni C.difficile
[Niños: rotavirus, norovirus,
coronavirus, adenovirus,
calicivirus, astrovirus]
Acuosa
Sin leucocitos, sin
moco
Vibrio cholerae
E.coli enterotoxigenica
C.perfringens
S.aureus
NO INFLAMATORIA INFLAMATORIA

234. CUADRO CLÍNICO
Diarrea aguda
Inflamatoria
 fiebre >38*C





Taquicardia/bradicarda,
Hipotensión, deshidratacion,
Dolor abdominal.
Sanguinolenta
Daño colonico
causado por invasión
 Diarrea de volumen
Pequeño
No inflamatoria






Acuosa
No sanguinolenta
Bacterias productoras
voluminosa
Deshidratación
No presenta leucocitos
fecales

235. CONTEXTO CLÍNICO
 Historia y evolución del cuadro (discernir entre
infeccioso y no infeccioso
 Duración, frecuencia y tiempo de los episodio
Presencia de moco y sangre
 Hidratación
 Dolor abdominal
 Vomitos

236. CONTEXTO CLÍNICO
 Una diarrea aguda persistente, sin dolor
abdominal o fiebre, hace sospechar algún
agente específico, como cólera.
 Los casos de deshidratación severa en
adultos pueden presentarse
ocasionalmente con otros agentes
etiológicos como Escherichia coli
enterotoxigénica o Salmonella enteritidis

237. LABORATORIO
 Coprocultivo: Ameba en
fresco
 Reacciónes febriles (Reaccion de Widal antigenos O y H de
Salmonella; Reacción de Hudleson anticuerpos Vs Brucella abortus
melitensis suis; Weil Felix Rickettsias y proteus)
 Leucocitos en moco fecal
 BH, ES, EGO
Indicado en pacientes deshidratados, febriles o con
presencia de sangre o pus en heces.

238. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
Reposición de líquidos y electrolitos con fórmulas
OMS.
Atención a signos de deshidratación en extremos
de la vida.
Soluciónes isotónicas en caso de intolerancia a la
vía oral o perdida >10% del peso
Conservar la alimentación fraccionada
Dieta astringente

239. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Diarrea leve (1-2 evacuaciones al dia):
Rehidratación oral + modificación dietetica + loperamida 2mg c/8 ó
subsalicilato de bismuto suspensión 10mL c/4hrs + 10mL tras cada
evacuación diarreica.
Se espera la resolución en 24 a 48 hrs
¿No? Continuar VO ó parenteral si no tolera, TMP/SXL (80/400 mg)
c/12 o Ciprofloxacino 500mg c/12 hrs x 3 dias (previa muestra para
coprocultivo), suspender Loperamida, Bismuto.
Hacer diferencial con: Leucos en heces, amiba en fresco, CPS, BH y
ES, Reacciones febriles,

240. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 Diarrea moderada
>3 evacuaciones al dia, menos de 3 cada 8 hrs, sin moco, sangre, fiebre,
tolera VO y sin dehidratación grave):
Rehidratación oral + modificación dietetica + loperamida 2mg c/8 ó
subsalicilato de bismuto suspensión 10mL c/4hrs + 10mL tras cada
evacuación diarreica.
Farmacoterapia de acuerdo a sensibilidad por epidemiología o
laboratorio, TMP/SXL (80/400 mg) c/12 o Ciprofloxacino 500mg c/12 hrs
x 3 dias (previa muestra para coprocultivo), debe resolver en 12 horas.
¿si? Completar antimicrobiano 3 dias mas
¿no? suspender Loperamida, Bismuto. Continuar con antibióticos Hacer
diferencial con: Leucos en heces, amiba en fresco, CPS, BH y ES,
Reacciones febriles, considerar vía parenteral

241. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Diarrea grave
(>10 evacuaciones en 8 horas, fiebre >38*C dehidratación grave)
Si existe complicación grave (hemorragia, perforación,
choque) canalizar a 3er nivel
Rehidratación oral + modificación dietetica + loperamida 2mg c/8 ó
subsalicilato de bismuto suspensión 10mL c/4hrs + 10mL tras cada
evacuación diarreica.
Farmacoterapia de acuerdo a sensibilidad por epidemiología o
laboratorio, TMP/SXL (80/400 mg) c/12 o Ciprofloxacino 500mg c/12
hrs x 3 dias (previa muestra para coprocultivo), debe resolver en 12
horas.
¿si? Completar antimicrobiano 3 dias mas
¿no? suspender Loperamida, Bismuto. Continuar con antibióticos Hacer
diferencial con: Leucos en heces, amiba en fresco, CPS, BH y ES,
Reacciones febriles, considerar vía parenteral

242. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
antibioticos

243. DIARREA CRONICA

244. DEFINICI
ÓN
• DIARREA
– Aumento del volumen/frecuencia del
hábito intestinal
– Disminución de la consistencia de las
heces.
– Deposición > 200 gr /24 h (>10g/kg/24h)
• PSEUDODIARREA:
– sin alteración de la consistencia.
• CRÓNICA> 4 semanas.

245. CLASIFICACIÓN
• Alteración de la absorción ():
OSMÓTI
CA
• Alteración de la secreción ():
SECRETORA
• Alteración de la motilidad (o):
MOTORA

246. CAUSAS DE DIARREA
OSMÓTICA
,
Diarrea acuosa menor a un litro
No productos patológicos Ayunocede la
diarrea Gap osmolar>125-175 Tendencia a
hipernatremia Na fecal <70mEq/l

247. CAUSAS DE DIARREA
OSMÓTICA
• Sobrecrecimiento
bacteriano
• Alimentos: frutas, dulces, chicles, alimentos
dietéticos
,
con sorbitol o
fructosa
•
Celiaquí
a
• Déficit de
lactasa
• Enfermedad de
Whipple
• Linfangiectasia
intestinal
• Abetalipoproteinemi
a
• Insuficiencia pancreática exocrina
• Síndrome de intestino corto

248. CAUSAS DE LA DIARREA SECRETORA
Diarreas acuosas
>1 l No productos
patológicos
Ayuno  No
cede
pH>6
Gap osm< 50
Hipopotasemia y alcalosis
metabólica

249. CAUSAS DE DIARREA
SECRETORA
– Laxantes: fenolftaleínas,
antraquinonas...
– Medicamentos: diuréticos,
colinérgicos...
– Tóxicos: arsénico, OH, mariscos, café,
hongos...
– Toxinas ingeridas: Staphylococcus
aureus...
– Alergia intestinal sin
inflamación
• Endógen
as
– Enterotoxinas bacterianas: V cholerae, E
Coli...
– Laxantes endógenos: ácidos-
hidroxilados
– Tumores productores de hormonas: adenoma
velloso,
Ca. medular de tiroides, vipomas,
carcinoide
• Exogenas

250. Diarrea
disentérica
Volumen variable
Ayuno no cede
Sangre, pus o
moco

251. CAUSAS DE DIARREA INFLAMATORIA
• Infecciosas: Invasoras: Bacterias, virus,
parásitos
Producción de citotoxinas:
Bacterias
• Autoinmunes: Behcet, EICH
• Enfermedad intestinal inflamatoria
• Vasculares: Colitis isquémicas
• Eosinofilas: infecciosas, inflamatorias,
alérgicas, por congestión esplácnica, SIDA
• Toxicas: Enterocolitis por radioterapia
• Idiopaticas

252. CAUSAS DE DIARREA MOTORA
Estreñimiento-diarrea
Volumen y características
variables
Ayuno no cede

253. CAUSAS DIARREA MOTORA
• Síndrome del colon irritable (más
frecuente)
• Síndrome
posvagotomía
• Malabsorción de ácidos
biliares
•
Hipertiroidism
o
• Impactación
fecal
• Enfermedades
neurológicas
•
Neuropatías (diabetes mellitus)
• Otras: catecolaminas, Ser, His, VIP,
Sustancia P

254. CAUSAS DE DIARREA
FACTICIA
Diarrea facticia: autoinducida
acuosa
 hipopotasemia, debilidad y
edemas.
• Abuso de laxantes
• Adicción al agua o potomanía

255. CLASIFICACIÓN FUNCIONALIDAD/
ORGANICIDAD
• Diarrea con características de
funcionalidad:
– Ausencia de síntomas o signos de alarma
– Normalidad de la analítica y coprocultivos.
– CUIDADO: enfermedades de base orgánica que
cursan con diarrea crónica clínicamente
indistinguible de la diarrea funcional.
• Diarrea con características de
organicidad:

256. SIGNOS DE ALARMA
• Fiebre
• Diarrea nocturna
• Perdidas de mas de
400 cc x día
• Perdida de peso
• Inicio reciente
• Edad mayor de 40 años
• Hepatoesplenomegalia
• Adenopatias
• Masa abdominal
• Sangre en heces
• Heces esteatorreicas
• Microcitosis
• Anemia
• Hipoprotrombinemia
• Hipoalbuminemia
• VSG o PCR
aumentadas
• Antecedentes
familiares de cancer

257. DATOS QUE SUGIEREN ORIGEN
FUNCIONAL
• Historia de diarrea que alterna con
estreñimiento
• Sin perdida de peso
• Respeta el descanso nocturno
(disautonomía diabética)
• Ausencia de alteraciones en el analítica
• Buen estado general

258. ESTUDIO DEL PACIENTE CON
DIARREA CRÓNICA
• Historia clínica
• Exploración física
• Pruebas
complementarias

259. HISTORIA
CLÍNICA
• AF: neoplasia, enfermedad inflamatoria intestinal
o celíaca
• AP: fármacos, radiación, cirugía
abdominal, enfermedades sistémicas...
• Inicio: abrupto, gradual…
• Patrón: continua, intermitente…
• Epidemiología: viajes, restaurantes, otras
personas
• Características: acuosas, sangre, flotan…
• Síntomas acompañantes:
incontinencia, dolor
abdominal, pérdida de peso...
• Factores agravantes: stress, dietas…

260. FÁRMAC
OS
Agentes
colinérgicos
Digitalicos
Antiinflamatorios
no esteroideos
Antibióticos:
–clindamicina
– ampicilina
–cefalosporinas
–eritromicina
Propranolol
Clorfibrato
Gemfibrozilo
Colchicina
Quimioterapi
a Diuréticos
Litio
Fluoxetina
Alprazolam
Acido
valproico
Flebotónicos
Acido
valproico
Etosuximida
L-DOPA
Tiroxina
Antiácidos
con
magnesio
Misoprostol
IECA
Etosuximid
a L-DOPA

261. EXPLORACIÓN
FÍSICA
• Estado de nutrición e
hidratación.
diagnóstico
etiológico:
Bocio
Exoftalmos
Macroglosia
Hepatomegali
a
Masas
abdominales
Hiperpigmentació
n
Fiebre
Edema
s
Ascitis
Aftas
bucales
Artritis
Neuropatía
Hipotensión
• Establecer severidad de diarrea
Adenopatías
Impactación
fecal Fístula
anal
Rash
cutáneo
Equimosis
Disnea
Palidez

262. • ArtritisEII, enfermedad de Whipple,
derivaciones intestinales, colagenopatías, A.
reactivas.
• Afección hepática EII, neoplasia
• Fiebre EII, TBC, amebiasis, linfoma,
Whipple, hipertiroidismo
• Eosinofilia Parásitos, gastroenteritis
eosinófila
• Neuropatía DM, déficit B12, amiloidosis
• Proteinuria Amiloidosis
• Pérdida peso EII, malabsorción,
neoplasia, hipertiroidismo
• Linfadenopatías Enfermedad de Whipple,

263. • Hipotensión arterial  DM, Addison
• Colagenosis Vasculitis mesentérica
• Úlceras pépticas  Zollinger-Ellison
• Arterioesclerosis sistémica Isquemia
intestinal
• Infecciones de repetición  ID
• Sudoración, temblor Hipertiroidismo
• Fístulas perianales  Enfermedad de
Crohn
• Crisis de sofoco Tumor carcinoide,
vipoma, mastocitosis, feocromocitoma,
glucagonoma
• Eritema nodoso  EII, TBC

264. PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS.
ESTUDIO INICIAL
• Sangre:
– Hemograma, VSG, Bq (TSH, PCR,
proteinograma, hepático, lípidos), Ac
antiendomisio y antitransglutaminasa.
– VALORAR: Fe, VitB12, Ac.fólico, coagulación, Ca, P,
serologías (Shigella, Yersinia, VIH...)
• Heces:
– Coprocultivo, parásitos en heces, toxina
de Clostridium difficile, antígenos de
Giardia lambia

265. PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS.
SEGUNDA FASE DE
ESTUDIO
• Prueba del aliento de hidrógeno lactosa,
fructosa, sorbitol
• Prueba de retención abdominal de
75Se- homotaurocolato
(SeHCAT)ac.biliares
• Endoscopias: Colonoscopia,
ileoscopia, gastroscopiabiopsias
• Radiología baritada: Eco, tránsito baritado,
enem
a opaco.
• Manometría rectal

268. TRATAMIEN
TO
• El tratamiento debe ser etiológico siempre
que sea posible.
• Tratamiento sintomático en tres
situaciones:
Tratamiento inicial hasta obtener el diagnóstico
Cuando tras pruebas diagnósticas no se
alcanza un diagnóstico definitivo
Cuando no existe tratamiento específico
de la causa o éste no es efectivo.

269. TRATAMIEN
TO
• Reposición de líquidos
• Dieta y suplementos nutricionales.
• Déficit de lactasa transitorio o intolerancia a la
lactosa dieta libre de lactosa y derivados
(salvo el yogurt que contiene
betagalactosidasa).
• Pérdida importante de pesodieta rica en
proteínas y pobre en grasas.
• Eliminar edulcorantes
• Celiacos dieta libre en gluten.
• Pérdida de zinc?
• Si anemia ferropénica o megaloblástica 

270. TRATAMIEN
TO
• Agentes antisecretores. El subsalicilato de
bismuto tiene propiedades antimicrobianas y
antisecretorias.
• Sustancias absorbentes. El salvado de trigo, el
plántago o el psilio aumentan la consistencia de
las heces mediante absorción de agua de la luz
intestinal
• La Morfina tiene alta eficacia para el control
de la diarrea, excepto en caso de diarreas
de volumen elevado.
• La Codeína y Loperamida tienen una potencia
menor Contraindicación si existe diarrea con sangre
y fiebre, diarreas de alto volumen y colitis ulcerosa

271. TRATAMIEN
TO
• La resincolestiramina es un quelante de los ácidos
biliares.
• Resección de ileon terminal, d
• Malabsorción ileal de sales biliares
• Síndrome postcolecistectomía.
• Antibióticos: sprue tropical y en el
sobrecrecimiento bacteriano .
• IBP: Sd Zollinger- Ellison.
• Indometacina : carcinoma medular de tiroides,
adenomas vellosos y a la enteritis por radiación, pero
puede exacerbar la diarrea de EII.
• a2-adrenérgicos (clonidina y lidamidina):
diarrea por retirada de opiáceos y en la diarrea
secundaria a neuropatía diabética

272. TRATAMIEN
TO
• Los antagonistas de los receptores H1 y
H2:
mastocitosis sistémicas.
• Esteroides y globulinas: diarrea severa por
EHCH
• La octeótrida (análogo sintético de la
somatostatina): tumores neuroendocrinos,
DM, VIH, enfermedad injerto contra
huésped (EICH), QT, yeyunostomía distal.
• Sus efectos adversos son aumento de riesgo
de cálculos biliares, malabsorción y

273. CRITERIOS DE INGRESO
EN LA DIARREA
CRÓNICA
• Cuando es preciso realizar
métodos diagnósticos
complejos
• Mal estado general
• Desnutrición
• Alto riesgo de abandono del tratamiento
• Patología intestinal o sistémica con
repercusión digestiva

275. Son infecciones intestinales que pueden producirse por la
ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de
gusanos o por la penetración de larvas por vía
transcutanea desde el suelo.
Engloban las parasitaciones del tubo digestivo producidas
por protozoos y helmintos, ya sean nematodos,
trematodos o cestodos.

276. •Habitar en aéreas endémicas de
enfermedades parasitarias
•Pobre educaciónsanitaria
•Inadecuada eliminación de desechos
•Zonas sin acceso a agua potable
•Desnutrición
• Mala higiene en manipulación de
alimentos

279. Parasitación más común en el mundo
Periodo de incubación: 5 días
Afecta el ID: Duodeno y yeyuno proximal
No hace afectacion extraintestinal
Posibles evoluciones clínicas
portador asintomático
Diarrea aguda infecciosa
Diarrea crónica con signos y síntomas GI persistentes
(Retraso en el crecimiento dolor abdominal crónico)

281. SINTOMA FRECUENCIA (%)
Diarrea 64-100
Malestar general/debilidad 72-97
Distensión abdominal 42-97
Flatulencia 35-97
Retortijones abdominales 44-81
Nauseas 14-79
Heces esteatorreicas 15-79
Anorexia 41-73
Perdida de peso 53-73
Vomito 14-35
Fiebre 0-28
Estreñimiento 0-27

282. Alta sospecha clínica:
Diarrea no disenterica Diarrea persistente Diarrea intermitente
Retraso crecimiento Dolor abd crónico
Coprosparasitoscopico seriado Sensibilidad 90%
Detección de ags de
giardia en heces
Sensibilidad > 95%
Reacción en cadena de
la polimerasa

285. Entamoeba histolytica
Constituye la tercera causa mundial de muerte por enfermedad parasitaria
La infección se produce al ingerir quistes del
parásito. 1 quiste = 8 trofozoitos
Quistes resistentes a baja Temperatura, cloro,
ácidos gástricos
Los quistes germinan en intestino delgado
para dar lugar a trofozoitos
Los trofozoitos colonización de luz del intestino
grueso, hasta debajo del epitelio, provocando la
característica lesión de matraz.

287. 90% asintomáticos
10% sintomáticos
Portador asintomático
colitis amebiana crónica
no disentérica (90%)
seguida por la colitis amebiana aguda
disentérica (10%)
cuadro grave de diarrea
mucopurulenta, con pujos y tenesmo
rectal pero sin fiebre

288. abscesos a distancia

289. Amebiasis intestinal
– Exámenes coproparasitoscopicos: Estudio directo
en fresco heces liquidas visualización de quistes
Amebiasis extraintestinal
– Pruebas inmunológicas: ELISA.Inmunofloresencia
indirecta o hemaglutinación indirecta

292. Infección adquirida por infección
de ooquistes
Afecta a inmunocomprometidos
e inmunocompetentes
Afectan los enterocitos del
intestino delgado
Tienen reproducción sexual y
asexual
Ooquistes inmediatamente
infectivos al ser excretados
Importante causa de
desnutrición
Criptosporidium hominis y parvum

294. Enfermedad diarreica presente en todo el
mundo
Mas frecuente en paises en via de desarrollo
y niños menores de 2 años
Asociada a personas con estrecho contacto
con animales, muy frecuente en guarderías
Capaz de sobrevivir en ambientes clorados
Capacidad de sobrevivir largos periodos por
fuera del huesped

295. Diarrea liquida sin sangre
Dolor abdominal difuso
Nauseas y /o vomito
Anorexia
Mialgias
Artralgias
Cefalea

296. EIA
PCR
INMUNOCOMPETENTES
No requiere tratamiento
antimicrobiano, solo medidas de
soporte (HIDRATACIÓN)
INMUNOCOMPROMETIDOS
Coprospa/
3 muestras
TRATAMIENTO POR 3 DIAS
Nitazoxanida 100 mg 2 veces al
dia para niños de 1-3 años
200 mg 2 veces al dia para niños
de 4-11 años
500 mg 2 veces al dia para niños
mayores de 12 años
Oocysct stained with Ziehl-Neelsen modified acid fast

298. Enterobius vermicularis
La hembra del parásito se desplaza hasta zona
peri anal, principalmente con horario
nocturno, donde deposita sus huevos, muy
infectantes, que quedan adheridos a la piel o
en la ropa

299. Frecuentemente asintomática.
• Síntomas por acción mecánica
(prurito o sensación de cuerpo
extraño),
• invasión genital (vulvovaginitis),
• despertares nocturnos,
• Excoriaciones por rascado,
• dolor abdominal que puede
localizarse en FID y simular
apendicitis aguda.

300. Método de Graham con cinta
adhesiva (raspado perianal) 3
exámenes en días consecutivos
(90% de sensibilidad)

301. Dar tratamiento antihelmintico individualizado a individuos
infectados y a sus familiares.
Mebendazol 100 mg VO todas las edades 1 sola dosis y
repertir a las 2 semanas
Albendazol dosis unica 400 mg VO para todas las edades 1
sola dosis repetir a las 2 semanas

302. Ascaris lumbricoides

303. Nematodo
de
Distribución
cosmopolita.
La OMS
estima en
1000 a 1500
millones la
prevalencia
mundial y en 1
millón anual la
incidencia.
Localización;
en su estadio
adulto es el
intestino
delgado.
Forma
infectante: El
huevo
embrionado
formado a
partir del
huevo fecundo
o fértil en el
medio exterior.
Forma de
transmisión:
fecal-oral.

304. • Helminto transmitido por el suelo
• Mas frecuente en climas templados y tropicales
• Preescolares y escolares
• Mecanismo de transmisión mano boca (geofagia) huevos
infectantes

305. Etapa intestinal
Originado por parasito adulto
Dolor abdominalvago,
evacuaciones diarreicas,
hiporexia, palidez, perdida de
peso, ataque al estado general,
bruxismo
Anemia, obstrucción intestinal
ABSCESO HEPATICO
Migración de larvas
Provocan sintomas alergicos:
fiebre,
urticaria, granulomatosis
Manifestaciones similares al
síndrome de Loeffer (fiebre,
accesos de tos, estertores
bronquiales y en Rx infiltrado
pulmonares, eosinofilia periferica
Migración al condicto biliar o
pancreatico, provocando
colecistitis o pancreatitis

306. • Hallazgo del parásito o sus huevos en materia fecal
o de las larvas en esputo o material gástrico si coincide con fase pulmonar
La excreción de huevos por los gusanos hembras es muy elevado

307. Aunque muchos fármacos son eficaces contra el áscaris, ninguno ha
demostrado ser efectivo en fase pulmonar
Albendazol: 400 mg
(dosis única) para
todas las edades
Mebendazol: 100 mg
c/12h durante 3 días o
500 mg (dosis única).
Pamoato de Pirantel:
Adultos: 10mg/kg.
(dosis única).

308. Necator americano y Ancilostoma spp.
Afecta aproximadamente aprox 576 millones de
personas en el mundo
Necator americano.
Forma infestante: larva filariforme envainada que penetra
por la piel y se desarrolla a partir de los huevos, en el
medio externo.
Ancilostoma duodenal:
Forma infestante: larva filariforme envainada que penetra
por la piel, pero se puede adquirir por vía oral y
transplacentaria.

309. N. americanus A. duodenale

310. Morbilidad principal de las uncinarias es un resultado directo de las perdidas
sanguíneas intestinales
Los gusanos adultos se adhieren a la mucosa y submucosa de intestino
delgado proximal, usan sus placas cortantes y dientes
Rompe los capilares sanguíneos y digiere la sangre, inhibe la respuesta
inmune mediante la liberación de polipeptidos antiinflamatorios
Provoca anemia e hipoalbuminemia por disminución de la absorción
intestinal de proteínas

311. CUTÁNEAS PULMONARES INTESTINALES ANEMIA
► Dermatitis
pruriginosa en el lugar
de entrada de las larvas
infectantes.
► El rascado produce
excoriacionesque
favorece contaminación
bacteriana.
►Sintomatología
inespecífica
caracterizada por tos,
expectoracióny
febrícula.
► Focos de
condensación
bronconeumonica e
intensa eosinofilia
► Estas
manifestaciones
anteriores conforman
el síndrome de Loeffler.
► Dolor abdominal(a
nivel de epigastrio).
► Nauseas y vómitos.
► Diarreas
ocasionales.
► Debilidad física y
palidez.
► Cansancio y disnea
de grandes esfuerzos.
► Palpitaciones,
parestesias, anorexia,
cefalea,disnea,
lipotimia (en casos
avanzados).
► La anemia es
microcítica
hipocrómica y
ferropénica.

312. La presencia de huevos en la materia fecal es el método más simple de
diagnóstico.

313. • Albendazol 400 mg dosis única
• Mebendazol 100 mg c/12 h por 3 días

314. Tenia saginata y tenia solium

315. Forma infestante: En tejido muscular.
( Quiste bovis/vacuno, Cysticercus cellulosae/cerdos.)
Parasitos grandes de entre 4 y 10 metros
Ingestión de carnes crudas o mal cocidas
Localización: Intestino delgado
Escolex: Sitio de anclaje al
intestino delgado
Sitio terminal de las
proglotides contiene ente
50k y 100k de huevos

317. Detección de huevos, proglotides o
escolex en heces directa al microscopio
En gran porcentaje asintomática
• Eliminación de proglotides en heces
• Sensación de hambre
• Dolor abdominal por irritación
mecánica intestinal
• Síntoma de anemia

318. Infestación por la
forma intermedia de
Tenia solium
Cysticercus celulae
Peristalsis
inversa
Diseminación de
oncosferas por vía
hematogena a casi
cualquier parte del
cuerpo humano.

319. Nuerocisticercosis Cisticercosis ocular
N.parenquimatosa:
• Convulsiones (80% generalizadas)
•Infarto cerebral asociado a vasculitis de
pequeños vasos.
•Lobulo frontal: Deterioro intelectual,
demencia, parkinsonismo
Cisticercosis en
corazón
N. Interventricular: Asociada a
hidrocefalia (triada de Hakin)
4º ventriculo mas frecuentemente
obstruido.
N. Medular: Dolor radicular, mielitis
tranversal o meningitis.

320. Neurocisticercosis parenquimatosa
A. Resonancia magnética B. TAC de craneo
Presencia de quiste parenquimatoso.
• Calcificaciones del parenquima cerebral.

321. TUBERCULOSIS INTESTINAL

322. EPIDEMIOLOGÍA
• La tuberculosis intestinal
hoy día tiene una incidencia
creciente aunque aún es una
enfermedad poco frecuente.
La OMS, estima que un
tercio de la población
mundial está infectado por
Mycobacterium tuberculosis
TB gastrointestinal
representa el 3-5% de
todos los casos de TB
extrapulmonar
reportándose que hasta
el 20% de los sujetos con
TB pulmonar presentan
manifestaciones
intraabdominales.
incidencia es de
aproximadamente 8.8
millones, dando cuenta
de alrededor de 1,5
millones de muertes
anuales.

323. Distribución de casos de Tb
gastrointestinal

324. ETIOLOGÍA
• La TB, es causada principalmente
por Mycobacterium tuberculosis, y
en menor frecuencia por
Mycobacterium bovis. Ambas tienen
predilección por el intestino delgado,
particularmente el íleon terminal,
en
tracto
pero pueden presentarse
cualquier parte del
gastrointestinal.

325. M. tuberculosis M. bovis
M. avium-
Intracellulare
es el patógeno en
la mayoría de los
casos
donde no hay
pasteurización de
la leche
patógeno
importante en
pacientes con VIH

326. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Ingestión de
esputo infectado
Diseminación hematógena
de foco pulmonar
Ingestión de productos
lácteos contaminados
Difusión directa de
Modo deinfección
los órganos adyacentes

327. MECANISMOS
FISIOPATOLÓGICOS
Inflamación
activa
submucosa
Mucosa
Úlceras o
hiperplasia
Serosa masas

328. MECANISMOS
FISIOPATOLÓGICOS
Inflamación activa en la submucosa
Bacilos en la profundidad de las glándulas mucosas
Reacción Inflamatoria
Fagocitos “llevan” los bacilos a las placas de Peyer
Formación del Tubérculo
Tubérculo experimenta necrosis

329. MECANISMOS
FISIOPATOLÓGICOS
Tubérculos de la submucosa se amplian
Endarteritis & edema
Desprendimiento
Formación de la úlcera
Acumulación de colágeno
Engrosamiento & Estenosis

330. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Obstrucción linfática del
mesenterio y el intestino
 Masa de espesor fijo
Nodos linfáticos
regionales
• Hiperplasia
• Caseificación
• Calcificación
El proceso inflamatorio en la submucosa penetra la serosa
Tubérculos en la superficie serosa
Bacilos llegan a los linfáticos
Bacilos por vía linfática

331. TB INTESTINAL
Tipo ulcerativo
Formación de
úlceras en la mucosa
• Sangrado
• Perforación
• Fistulización
• Constricción
Tipo Hiperplásica
Cambios inflamatorios amplios
• Obstrucción
• Masa

332. PORCIÓN AFECTADA
• Puede afectarse cualquier porción del tubo digestivo, pero el íleon
terminal y el ciego son los sitios afectados con mayorfrecuencia.
Región
Ileocecal
Intestino
delgado
& colon

333. TABLA. SITIOS AFECTADOS POR TB
GASTROINTESTINAL
Sitio Frecuencia TB GI
(%)
TB en general
(%)
Esófago 4.7 0.04
Estómago 4.7 0.04
Intestino delgado
Duodeno 4.7 0.04
Íleon 9.5 0.09
Colon
Íleocecal 38 0.36
Apéndice 19 0.18
Colon
Ascendente
23.8 0.23
Colon
Transverso
0 0
Colon
Descendente
0 0
Recto-Sigmoides 0 0
Ano 4.7 0.04
Principal sitio de
afección:
Ileocecal y
yeyunoileal (77%
de los casos).
Esófago = 0.3%.

334. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Manifestaciones comunes al momento de
presentación incluyen dolor abdominal (en
ocasiones similar al de apendicitis aguda),
obstrucción intestinal, hematoquezia y
tumoración abdominal palpable.
• También son comunes la fiebre, pérdida
de peso, anorexia y diaforesis nocturna.

335. TABLA. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Signos y Síntomas Porcentaje (%)
Dolor abdominal 51.2
Pérdida de peso 51.2
Ascitis 38.4
Diarrea 32
Tos y expectoración 19.2
Vómito y náuseas 16
Fiebre 12.8
Perforación 9.6
Dolor en huesos 6.4
Sudores nocturnos 6.4
Síntomas urinarios 3.2
Masa en cuadrante
inferior
3.2
Dolor cervical 3.2
Otros 9.6

336. • Diarrea funcional es un síndrome continuo o recurrente en el
que las deposiciones son suaves ó acuosas, sin presentar dolor
o malestar abdominal.
Deposiciones suaves o acuosas sin dolor o malestar
abdominal en al menos el 75% de las deposiciones.
Criterios que se cumplan en los últimos 3 meses con
inicio de las molestias al menos 6 meses antes del
diagnóstico.

337. DIAGNÓSTICO
• La tuberculosis intestinal produce una enfermedad crónica
granulomatosa, con múltiples formas de presentación que obliga
a realizar un exhaustivo diagnóstico diferencial.
La tuberculosis al ser la gran simuladora, cuando presenta el desarrollo
de estenosis y fístulas pueden simular la enfermedad de Crohn, y
cuando presenta una afección colónica generalizada puede imitar a la
colitis ulcerosa (CUCI).

338. HISTOPATOLOGÍA
• Sugiere Tuberculosis
• Granulomas grandes, confluentes
y con caseificación
• Úlceras con bordes con histiocitos
 1950 Hoon, et al:
• Ziehl-Neelsen para BAAR
• Cultivo de tejidos para
mycobacterias
• Granulomas caseificantes en la
histología

339. Métodos
Diagnósticos
Invasivos
Colonoscopía Endoscopía Laparotomía
exploratoria
No
Invasivos
Rx de
abdomen con
contraste
Tomografia

340. RX DE ABDOMEN CON
CONTRASTE
valorar el patrón mucoso y las ulceraciones; los
son engrosamiento de los pliegues, espasticidad,
• Permiten
hallazgos
contornos irregulares y ulceraciones superficiales que
comprometen el ciego y el íleon terminal.
• Engrosamiento de los labios de válvula íleocecal o la apertura
amplia persistente de la válvula, asociado a un íleon terminal
estrecho, se ha descrito como un signo característico; la
manifestación más precoz es el edema valvular con espasmo e
hipermotilidad.

341. Signo de Fleischner: íleon terminal estrechado con engrosamiento de la
válvula iliocecal.
Signo de Stierlin: íleon terminal estrecho con rápido vaciamiento a un
ciego rígido y acortado.

342. TOMOGRAFÍA
• Engrosamiento de la pared
ileocecal, aumento de tamaño
de la válvula ileocecal,
ascitis, linfadenopatías,
engrosamiento del
mesenterio, engrosamiento
del peritoneo, liquido libre
sugestivo de perforación y
formación de colecciones o
abscesos

343. COLONOSCOPIA
Ulceración
en la mucosa
Nódulos en
la mucosa
Válvula ileocecal
deformada
Leung et al. Hong Kong Med J Vol 12 No 4 August

344. Úlcera circunferencial en el
íleon terminal
Úlcera con bordes nodulares discretos en
íleon terminal
Válvula íleocecal ulcerada y
deforme nódulos de la mucosa en el colon
ascendente

345. TEST DE LA TUBERCULINA
• El valor de la prueba cutánea, PPD
(derivado proteico purificado) en la
tuberculosis intestinal es
desconocido, pero este varía de
acuerdo a la población de estudio, ya
que en comunidades con prevalencia
de moderada a alta, un PPD positivo
es indicativo de una verdadera
tuberculosis intestinal. En áreas
donde la
resultado
incidencia es menor, un
positivo puede ser
realmente un falso positivo.

346. TRATAMIENTO
• Quimioterapia anti-tuberculosa
• Rifampicina + isoniacida + piracinamida + etambutol (RIPE)
durante 2 meses; con la rifampicina + isoniazida (RI) continuar
por un período de 4 a 7 meses.
• Duración de 6-12 meses
• Resolución de los síntomas dentro de los 3 meses de tratamiento

349. PRUEBA TERAPÉUTICA
• Consistente en la administración de fármacos
antituberculosos en un paciente con cuadro clínico compatible.
• El diagnóstico de tuberculosis intestinal se realiza si el
paciente responde al tratamiento y sus síntomas principales
desaparecen.

350. DETERIORO PARADÓJICO
Empeoramiento clínico o radiológico de las lesiones tuberculosas ya existentes
o el desarrollo de nuevas lesiones que no se pueden atribuir al desarrollo
normal de la enfermedad.
Patogenia de este proceso, es una reducción de la respuesta inflamatoria
producida por el tratamiento antituberculoso con deterioro de los procesos de
cicatrización.
Antes de aceptar el diagnóstico de respuesta paradójica, se debe excluir
la respuesta inadecuada al tratamiento antituberculoso secundaria a la
resistencia a los medicamentos o falta de cumplimiento del mismo

351. TRATAMIENTO - CIRUGÍA
COMPLICACIONES
Obstrucción
Intestinal
Mayor complicación, por estrechamiento de la luz
intestinal, ya sea por la presentación hiperplásica,
estenosis o por las adherencias
Perforación
Las perforaciones pueden ser solitarias o múltiples y se
producen en 1% a 15% de los casos, generalmente en el
íleon distal.
Malabsorción
complicación común, causada por un crecimiento
bacteriano exagerado que produce estancamiento del
flujo, degradación de las sales biliares, disminución de la
superficie de absorción debido a la ulceración y
compromiso de los vasos y ganglios linfático

352. ASIGNATURA : MEDICINA INTERNA I
CICLO : VIII
SEMESTRE ACADEMICO : 2022-I

353. UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
PROFESORA DE GASTROENTEROLOGIA
MEDICO ASISTENTE GASTROENTEROLOGA HNHU

354. ETIOLOGIA EII

355. EPIDEMIOLOGIA EII
Aumento en su incidencia y prevalencia tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo.
Afecta a niños, adolescentes, adultos.
Kaplan, G. G. (2015). The global burden of IBD: from 2015 to 2025. Nature reviews Gastroenterology & hepatology, 12(12), 720-727.

356. COLITIS ULCERATIVA: CLINICA
Afectación continua del tramo colorrectal
Diarrea c/m c/s
Tenesmo
Dolor abdominal
Baja de peso
Fiebre

357. DISTRIBUCION Y CURSO CLINICO EN COLITIS ULCERATIVA

358. DIAGNOSTICO
Examen
clínico
Exámenes
auxiliares
Exámenes
endoscópicos
(colonoscopia)
Hallazgos
histológicos
60-70% pANCA+ : se encuentra presente al momento del diagnostico.

359. HALLAZGOS EN BIOPSIA
Hallazgos
histopatológicos
Inflamación
de mucosa y
submucosa
Ulceras
superficiales y
continuas
Distorsión de
criptas
Microabcesos
en el fondo de
criptas
Plasmocitosis
basal
Depleción de
células
mucoides
Hiperplasia
linfoide
Magro, F., Langner, C., Driessen, A., Ensari, A., Geboes, K., Mantzaris, G. J., ... & Fries, W. (2013). European consensus on the histopathology of inflammatory bowel disease. Journal of Crohn's and Colitis, 7(10), 827-851.

360. ÍNDICE DE ACTIVIDAD: INDICE DE TRUELOVE Y WITTS
Sambuelli, A. M., Negreira, S., Gil, A., Goncalves, S., Chavero, P., Tirado, P., ... & Huernos, S. (2019). Manejo de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Acta Gastroenterol Latinoam, 49(S2).

361. TRATAMIENTO : OBJETIVO
Inducir y mantener la remisión de los síntomas
Reducir el riesgo de complicaciones
Evitar la necesidad de tratamiento quirúrgico
Mejorar la sobrevida
Feagan, BG. Maintenance therapy for inflammatory bowel disease. The American journal of gastroenterology, 2003;98 (12) S6-S17.

362. TRATAMIENTO
Aminosalicilatos:
sulfasalazina,
mesalazina
Corticoides:
prednisona,
budenosina
Antibióticos:
metronidazol
Inmunosupresores:
azatriopina,
mercaptopurina,
ciclosporina
Terapia biológica:
infliximab

363. TRATAMIENTO
Brote leve
Cu distal
Via sistémica o
topica
Enemas de 5-
ASA
Cu extensa
5-ASA o
mesalazina ev
Dosis máxima 2-
4,8 mg x 2
meses
Agregar
Corticoides
Evaluar 2-3 dias

364. TRATAMIENTO
Búsqueda
de CMV
>8 DEPOSICIONES o
3 DEPOSICIONES O MAS
Y PCR >= 45 mg/l
Requiere Hospitalización
Evaluación estado nutricional
Hernández-Rocha, C., Ibáñez, P., Molina, M. E., Klaassen, J., Valenzuela, A., Candia, R., ... & Chianale, J. (2017). Diagnóstico y manejo de colitis ulcerosa grave: Una mirada actualizada. Revista médica de Chile, 145(1), 75-84.

365. TRATAMIENTO QUIRURGICO
Enfermedad activa o con curso crónico:
Corticodependencia
y/o
corticorresistencia
Progresión a pesar
de tto completo y
correcto
Imposibilidad de tto
medico por efectos
adversos
Aparición de
neoplasia colónica
Detección de
displasias en colitis
evolucionadas
Ataque fulminante con hemorragia masiva, megacolon tóxico o
perforación intestinal.

366. ENFERMEDAD DE CROHN: CLINICA

367. DISTRIBUCION Y CURSO CLINICO
Bernstein, C. N., Eliakim, A., Fedail, S., Fried, M., Gearry, R., Goh, K. L., ... & Ouyang, Q. (2016). World gastroenterology organisation global guidelines inflammatory bowel disease: update August 2015. Journal of clinical gastroenterology, 50(10), 803-818..

368. Examen
clínico
Exámenes
auxiliares
Exámenes
endoscópicos
(EDA, C,CE)
Hallazgos
histológicos
60-70% ASCA + :se encuentra presente en la E. Crohn.

369. HALLAZGOS HISTOLOGICOS
Magro, F., Langner, C., Driessen, A., Ensari, A., Geboes, K., Mantzaris, G. J., ... & Fries, W. (2013). European consensus on the histopathology of inflammatory bowel disease. Journal of Crohn's and Colitis, 7(10), 827-851.

370. COMPLICACIONES

371. INDICE DE ACTIVIDAD

372. TRATAMIENTO MEDICO
Manejo medico mas complejo.
No hay algoritmo establecido TOP DOWN
Depende de cuadro clinico: abceso,
fistula.
Antibioticos, corticoides,infliximab,
ciclosporina, metrotexate.

373. MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES
Colelitiasis
Colangitis esclerosante primaria: 3-7%
pacientes con CU. Evolución independiente CU
Colangiocarcinoma c/s CEP
Hepatitis autoinmune
Hígado graso

374. ASIGNATURA : MEDICINA INTERNA I
CICLO : VIII
SEMESTRE ACADEMICO : 2022-I

375. UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV
CANCER COLORRECTAL
MEDICO ASISTENTE GASTROENTEROLOGA HNHU
HOSPITAL NACIONAL HIPOLITO UNANUE

376. CANCER DE COLON

377. EPIDEMIOLOGIA:
Perfil de incidencia de cáncer a nivel mundial
HOMBRES MUJERES
PULMON MAMA
PROSTATA COLON-RECTO
COLON-RECTO CUELLO UTERINO
ESTOMAGO PULMON
HIGADO ESTOMAGO
Globocan 2012. www.iarc.fr Fuente: Dpto. de Epidemiología y Estadística del Cáncer Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas

378. FACTORES DE RIESGO PARA CCR:
Edad
> 50 años
Sexo
masculino
Raza
Negra
Patrón
migratorio
FACTORES DEMOGRAFICOS

379. MIGRACION
PROXIMAL
ADENOMAS
>50 años
FACTORES BIOLOGICOS
FACTORES DE RIESGO PARA CCR:

380. DIETA:
CARNES ROJAS Y
PROCESADA RR 6.3
FRUTAS Y VEGETALES
(PROTECTOR)
ESTILO DE VIDA:
SEDENTARISMO
OBESIDAD RR 1.45
EJERCICIO (PROTECTOR)
ALCOHOLISMO RR 1.2-1.9
TABAQUISMO RR 3
INGESTA DE CAFÉ (PROTECTOR)
AINES, ASA ( PROTECTOR)
FACTORES AMBIENTALES
FACTORES DE RIESGO PARA CCR:

381. POLIPOSIS ADENOMATOSA
FAMILIAR:
1% CCR: 100% progresa a
CCR.
• Trastorno Autosómico
Dominante
CCR NO POLIPOSICO
HEREDITARIO
3% CCR: 80% progresa a
CCR
2 tipos: tipo I (Lynch) tipo II
extracolónico
SINDROME DE POLIPOSIS
HAMARTOMATOSA
< 1% CCR: niños y
adolescentes
Síndrome Peutz-Jeghers
Poliposis Juvenil
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
Colitis ulcerativa
Enfermedad de Chron
RR 5.6
FACTORES GENETICOS
FACTORES DE RIESGO PARA CCR:

382. PATOGENESIS
• Inestabilidad cromosómica
• Secuencia adenoma
carcinoma
• 80% CCR esporádico
Vía
supresora
(clásica)
• Inestabilidad microsatelital
• 20% CCR esporádico
• 80% CCR hereditario
Vía
mutadora
(alternativa)
• 1990 adenoma serrado
• 2003 via aserrada del ca colon
• Metilación de las islas de CpG
Vía Serrada
Davies,RJ, Miller R, Coleman N, Colorectal cancer screening: prospects for molecular stool analysis Nat Rev Cancer. 2005 Mar;5(3):199-209.

383. PATOGENESIS
10 años
Davies,RJ, Miller R, Coleman N, Colorectal cancer screening: prospects for molecular stool analysis Nat Rev Cancer. 2005 Mar;5(3):199-209.

384. HISTORIA NATURAL
TUBULARES 60-80% < 5% MALIGNOS
VELLOSOS 10-25% 20-25% MALIGNOS
TUBULOVELLOSOS 5-10% 30-40% MALIGNOS
<1CM
1-2 CM
>2 CM
15-10%
1.3% DAG
19% DAG
46% DAG
ADENOCARCINOMA
CARCINOIDES
LINFOMAS
ESTROMALES
METASTASICOS
85-90%
POLIPO (lesion premaligna)
CARCINOMA ( lesion maligna)
NO NEOPLASICO
NEOPLASICOS ADENOMAS
HISTOLOGIA
TAMAÑO
HIPERPLASICOS
INFLAMATORIOS
HAMARTOMATOSOS

385. HISTORIA NATURAL
HIGADO 36-80%
PULMON 38%
CEREBRO 8%
HUESO 10%
CONTINUIDAD ORGANOS VECINOS 28%
LINFATICO 39%
DISEMINACION
HEMATOGENA
Al momento del diagnostico el 10-20% presentan metástasis

386. TRATAMIENTO DE CANCER COLORRECTAL
5-fluoracilo
Cancer Colorrectal Localizado
FOLFOX:
oxiplatino
5- fluoracilo
leucovorina
Cirugia
Tratamiento Adyuvante:
Radioterapia: cancer de recto
Tratamiento Neoadyuvante: T3-T4
Colon: hemicolectomia D o I
Recto: tercio sup y medio: reseccion anterior
tercio inferior: amputacion abdominoperineal
Cancer Colorrectal Metastasico
QT y Agentes biologicos: aumenta la supervivencia
Cirugia y metastasis hepatica unica : QT neoadyuvante
Radioterapia:para disminuir sintomas
metastasis cerebrales y oseas
20% no resecables = resecables
5 fluoracilo
oxiplatino
bevazizumab
cetaximab

387. VIGILANCIA
POST
POLITPECTOMIA
Mangas-Sanjuan C, et al. Vigilancia tras resección de pólipos de colon y de cáncer colorrectal. Actualización 2018. Gastroenterol Hepatol. 2018.

388. BIBLIOGRAFIA
• Lieberman, D., Levin, T., Rex,D. (2012). Guidelines for
colonoscopy surveillance after polypectomy: a
consensus update by the US Multi-Society Task Force on
Colorectal Cáncer. Gastroenterology ,143:844–857. doi:
10.1053/j.gastro.2012.06.001
• Davies, RJ., Miller, R., Coleman, N.(2005).Colorectal
cancer screening: prospects for molecular stool analysis
Nat Rev Cancer. 5(3),199-209. doi: 10.1038/nrc1545
• Brenner, H., Kloor, M., & Pox, C. P. (2014). Colorectal
cancer. The Lancet, 383(9927), 1490–1502.
doi:10.1016/s0140-6736(13)61649-9
• Mangas-Sanjuan C, et al. Vigilancia tras resección de
pólipos de colon y de cáncer colorrectal. Actualización
2018. Gastroenterol Hepatol. 2018.