estudiar

1. CARDIOPATIA ISQUEMICA:
DEFINICION:
Es un trastorno en que parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de
sangre y oxígeno. Surge de manera específica cuando hay un desequilibrio entre el
aporte de oxígeno y la demanda del mismo. La causa más frecuente es el ataque
ateroesclerótico de una arteria que baste para disminuir en una región la
circulación sanguínea al miocardio y ocasionar una perfusión insuficiente de esa
capa por parte de la arteria coronaria afectada.
ETIOLOGIA:
La causa más frecuente de la alteración de las arterias coronarias es
la arterioesclerosis, es decir el endurecimiento y engrosamiento anormal de la
pared de las arterias, que tienden a obstruirse o la aterosclerosis, un tipo de
arterioesclerosis que se produce por el depósito de sustancias en el interior
del vaso sanguíneo en forma de placas de ateromas que reducen la luz de la
arteria, por lo que disminuyen el flujo de sangre que la arteria puede transportar
al miocardio. Estas dos situaciones dificultan la llegada de la sangre a las células del
corazón, que son muy sensibles a la disminución del aporte de sangre. Así, la
cantidad de oxígeno que llega al corazón es insuficiente y se manifiesta la
enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica.
PATOGENIA:
La causa predominante de los sindromes de CI es una perfusión coronaria
insuficiente con respecto a las necesidades miocardicas, debido a un
estrechamiento ateroesclerótico progresivo y mantenido de las arterias coronarias
epicardicas, y a un grado variable de cambios repentinos superpuestos en las
placas, trombosis y vasoespasmo.
FISIOPATOLOGIA:
Como elemento básico para el conocimiento fisiopatológico está en la relación
aporte y demanda de oxigeno del miocardio. En situaciones normales, en cualquier
nivel de necesidad de oxígeno, el miocardio controlara el abasto de oxígeno en la
sangre para evitar la deficiencia de perfusión de los miocitos y la aparición de
isquemia e infarto.
Factores determinantes de la demanda de oxigeno por parte del miocardio:
1. Frecuencia cardiaca
2. Contractilidad del miocardio Para que el aporte de oxigeno sea suficiente se
requiere que la capacidad de transporte de oxigeno sea satisfactoria:
 Concentración de oxigeno inspirado

2.  Función pulmonar
 Concentración y función de la hemoglobina
 Además de un flujo coronario adecuado
La circulación coronaria normal es dominada y controlada por las necesidades de
oxigeno del miocardio. Estas se satisfacen por la capacidad del lecho vascular de
variar en forma considerable su resistencia vascular coronaria, mientras que el
miocardio extrae una cantidad relativamente alta y fija de oxígeno. En condiciones
normales las arteriolas de resistencia intramiocardicas tiene poseen una inmensa
capacidad de dilatación.
•Por ejemplo, el ejercicio y el estrés emocional hace que se altere las demandad de
oxigeno del musculo y se compensa por una regulación metabólica.
• Los mismos vasos sufren alteraciones fisiológicas de la presión arterial, al haber
una autorregulación.
Al reducir la luz de las arterias coronarias, la ateroesclerosis limita el incremento
correspondiente de la perfusión cuando aumenta la demanda, como sucede
durante el ejercicio o la excitación. Pero cuando esta obstrucción luminal es muy
pronunciada disminuye la perfusión al miocardio en estado basal. El flujo coronario
también puede verse limitado por
 Trombos
 Espasmos
 Émbolos coronarios
 Estrechamiento de los orificios coronarios causado por aortitis sifilica.
La hipertrofia ventricular izquierda grave causada por estenosis aortica puede
causar isquemia miocárdica al aumentar la demanda de oxígeno y la circulación
coronaria es limitada. Se manifiesta casi idéntica a la causada por ateroesclerosis
coronaria. La anemia o en presencia de carboxihemoglobina, muy pocas veces
puede ocasionar una isquemia por si misma, al disminuir el transporte de oxígeno
al tejido, pero si logra reducir el umbral isquémico en pacientes con obstrucción
coronaria moderada. A menudo existen dos causas de isquemia:
 Mayor demanda de oxigeno por Hipertrofia ventricular izquierda secundaria
a Hipertensión
• Reducción del aporte de oxigeno secundaria a Ateroesclerosis coronaria y
Anemia.

3. EFECTOS DE LA ISQUEMIA:
 Durante la isquemia, perturbaciones regionales de la contractilidad
ventricular origina hipocinesia, acinesia y hasta discinesia (protrusión de la
pared miocárdica) que disminuyen la función de la bomba de miocardio.
 El desarrollo brusco de una isquemia grave, provoca la interrupción casi
inmediata de la contracción y relajación normales del musculo.
 La isquemia de grandes segmentos del ventrículo da lugar a una insuficiencia
ventricular izquierda transitoria, si se afectan los músculos papilares, puede
ocurrir una insuficiencia mitral. (cuando los periodos de isquemia son
transitorios puede asociarse con una angina, mientras que si son
prolongados con presencia de necrosis miocárdica se asocia a un infarto
agudo de miocardio).
 El miocardio sano metaboliza ácidos grasos y glucosa para formar agua y
CO2. Durante la privación de oxigeno es imposible oxidar los ácidos grasos y
la glucosa es degradada para producir lactato.
 El pH intracelular disminuye al igual que los depósitos de energía en forma
de ATP.
 La gravedad y la duración en cuanto al desequilibrio del aporte y demanda
de oxigeno define que el daño es reversible cuando tiene una duración de
20 minutos o menos de oclusión total con ausencia de vasos colaterales. El
daño es permanente cuando hay necrosis miocárdica superior mayor de 20
min.
 Inestabilidad eléctrica, que puede causar taquicardia y fibrilación
ventricular.
FACTORES DE RIESGOS:
Son aquellos elementos o circunstancias que favorecen la formación de la
ateromatosis coronaria. Dichos factores se clasifican en dos grupos:
MODIFICABLES NO MODIFICABLES
-Dislipoproteinemias -Edad
-Tabaquismo -Sexo
-HTA -Antecedentes familiares
-DM
-Sedentarismo
-Obesidad
-Stress
-Anticonceptivos
-Enfermedades Vasculares

4. Estos factores de riesgo pueden ser:
-Predisponentes
-Desencadenantes
FACTORES PREDISPONENTES:
 EDAD: Puede decirse que la CI es una afección con preferencia de la 5ta
década de la vida.
 SEXO: Hay mayor incidencia en el sexo masculino. Sin embargo en las
mujeres menopáusicas, ya que las ¾ parte de fallecimientos es en la edad de
65 años aproximadamente, y esto se debe al factor protector estrogenico
que desaparece a partir de los 55 años, favoreciendo así el incremento del
colesterol sérico.
 ANTECEDENTES FAMILIARES: Su participación es en conjunto con otros
factores de riesgo, ya que es obvio que las cargas familiares conforman
perfiles más severos de riesgo para el paciente.
 DISLIPOPROTEINEMIAS: Esta relacionado al colesterol total en sangre con un
incremento en la incidencia de CI. Las lipoproteínas de baja y muy baja
densidad (LDL, VLDL) guardan una estrecha relación con la enfermedad, no
así las HDL, a las que atribuye un efecto protector.
 HIPERTENSION ARTERIAL: La HTA está presente en más del 55% de las
muertes súbitas y en el 65% de los infartos transmurales.
 DIABETES MELLITUS: La DM es un gran factor de riesgo, la cual presenta
características trombogenicas, como alteraciones de coagulación, rigidez
eritrocitaria, aumento de la viscosidad sanguínea, entre otros.
 HABITOS DE FUMAR: Considerado el más importante de los factores
modificables después de la dislipoproteinemias, debido a que los fumadores
tienen dos veces más riesgo de padecer de CI.
FACTORES DESENCADENANTES:
Son otros elementos capaces de condicionar el inicio de una crisis anginosa, de ahí
su nombre desencadenantes. Entre ellos están el frio, comidas copiosas, la cólera,
estados de terror, relaciones sexuales, caminar contra el viento, esfuerzos físicos,
etc.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA SEGÚN OMS:
 Cardiopatía Isquémica Asintomática y Sintomática
 Angina de Pecho (AP)
 Infarto Miocardio Agudo (IMA)

5.  Paro Cardiaco ( muerte súbita)
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ASINTOMÁTICA Y SINTOMÁTICA
Los estudios de necropsia de víctimas de accidentes y soldados fallecidos durante
conflictos bélicos en países occidentales han revelado que la ateroesclerosis
coronaria a menudo comienza a desarrollarse antes de los 20 años de edad y que
puede ser incluso extensa en adultos que se encontraban asintomáticos. Las
pruebas de esfuerzo efectuadas en individuos asintomáticos pueden mostrar
signos de isquemia asintomática, es decir, cambios electro cardiográficos inducidos
por el ejercicio, que no van acompañados de angina: la angiografía coronaria de
estos pacientes a menudo revela obstrucción de arteria coronaria. Las autopsias de
pacientes con obstrucción sin antecedentes ni manifestaciones clínicas de isquemia
de miocardio a menudo desvelan cicatrices macroscópicas de infarto en zonas
irrigadas por arterias coronarias lesionadas.
Según los estudios de poblaciones, aproximadamente 25% de los pacientes que
sobreviven a un infarto agudo de miocardio puede no recibir atención médica y
estos enfermos tienen el mismo pronóstico grave que los que presentan el
síndrome clásico. La muerte súbita, a veces no precedida de episodio clínico
alguno, es una forma frecuente de presentación de cardiopatía isquémica. Algunos
pacientes acuden con el médico por cardiomegalia e insuficiencia cardíaca
secundarias a la lesión isquémica del miocardio del ventrículo izquierdo, que no
produjo síntomas antes del desarrollo de la insuficiencia cardíaca; este proceso se
denomina miocardiopatía isquémica. A diferencia de la fase asintomática de la
cardiopatía isquémica, la fase sintomática
se caracteriza por molestias torácicas causadas por angina o infarto agudo de
miocardio . Una vez en la fase sintomática, el paciente puede presentar un curso
estable o progresivo, retroceder al estadio asintomático o sufrir muerte súbita.
Tratamiento
El tratamiento de los pacientes con isquemia asintomática debe adaptarse a cada
individuo. El médico debe considerar los aspectos siguientes:
1) grado de positividad de la prueba de esfuerzo, sobre todo el estadio del
ejercicio en el que aparecen los signos electrocardiográficos de isquemia,
magnitud y número de los defectos de perfusión de la gammagrafía con talio
y cambios electrocardiográficos o ventriculográficos (fracción de expulsión
ventricular) que se producen durante la isquemia, ejercicio, o ambos.
2) las derivaciones electrocardiográficas que muestran una respuesta positiva;
los cambios de las derivaciones precordiales anteriores indican un
pronóstico menos favorable que los de las inferiores.

6. 3) La edad, profesión y estado clínico general del paciente. Los pacientes
asintomáticos con isquemia, arteriopatía coronaria de tres vasos y deterioro
de la función ventricular izquierdas elegibles para someterse a una
derivación aortocoronaria.
ANGINA DE PECHO:
Síndrome ocasionado por isquemia miocardica y caracterizado por episodios de
dolor o sensación de opresión precordial, desencadenado principalmente por el
esfuerzo y aliviado por el reposo o la administración sublingual de nitroglicerina.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
La angina de pecho aparece cuando el trabajo cardiaco y la demanda miocardica de
o2 sobrepasan la capacidad del sistema arterial coronario para aportar sangre
oxigenada, es decir, cuando aumenta el gasto sin que el flujo de sangre por las
coronarias aumenten. El aumento de la resistencia al flujo sanguíneo, por la
arterioesclerosis coronarias o un espasmo de las coronarias, es la causa más
importante. Sin embargo, al espasmos de las coronarias se le asigna un papel más
importante en la angina de pecho que se caracteriza por su breve duración, porque
las emociones pueden desencadenarla y porque el dolor desaparece después de la
administración de nitroglicerina (vasodilatador coronario). El musculo cardiaco
afectado trabaja en anaerobiosis por tiempo breve, segundos o pocos minutos,
razón por la cual no hay necrosis y no existen alteraciones bioquímicas en la
sangre. Se considera que el dolor de la angina de pecho es una manifestación
directa de la isquemia miocardica y de la acumulación consiguiente de metabolitos
provocados por la hipoxia.
ANGINA ESTABLE:
Es una molestia o dolor torácico que generalmente ocurre con actividad o estrés.
La angina se debe a la mala circulación a través de los vasos sanguíneos en el
corazón. El miocardio necesita un suministro continuo de oxígeno. Las arterias
coronarias llevan sangre oxigenada al corazón.
Cuando el miocardio tiene que trabajar más intensamente, necesita más oxígeno.
Los síntomas de angina ocurren cuando las arterias coronarias se estrechan o se
bloquean por ateroesclerosis o por un coágulo de sangre. La causa más común de
angina es la cardiopatía coronaria. Angina pectoral es el término médico para este
tipo de dolor torácico .La angina estable es menos seria que la inestable, pero
puede ser muy dolorosa o molesta.
Hay muchos factores de riesgo que predisponen a la cardiopatía coronaria, algunos
de los cuales son:

7.  Diabetes
 Hipertensión arterial
 Colesterol LDL elevado y colesterol HDL bajo
 Tabaquismo
Cualquier factor que requiera que el miocardio necesite más oxígeno o que reduzca
la cantidad de oxígeno que recibe puede ocasionar un ataque de angina en alguien
con una cardiopatía. Por ejemplo:
 Clima frío
 Ejercicio
 Estrés emocional
 Comidas abundantes
TRATAMIENTO
El tratamiento para la angina puede incluir:
 Cambios de estilo de vida
 Medicamentos
 Procedimientos tales como la angiografía coronaria con colocación de stent
 Cirugía de revascularización coronaria
Si usted tiene angina de pecho, usted y su médico desarrollarán un plan diario para
tratar su angina, lo cual debe abarcar:
 Medicamentos que regularmente toma para prevenir la angina.
 Actividades que realiza y las que debe evitar.
 Medicamentos que debe tomar cuando tenga el dolor de la angina.
 Signos que indiquen que su angina está empeorando.
 Cuándo debe llamar al médico o conseguir ayuda médica urgente.
ANGINA DE PECHO INESTABLE
Definición
El diagnóstico de angina de pecho inestable se basa en gran medida en el cuadro
clínico inicial. La forma estable se caracteriza por molestias retroesternales o en

8. brazos, que rara vez se describen como dolor, pero que con el ejercicio o el estrés
pueden ser provocadas y que ceden al cabo de 5 a 10 min con el reposo, con la
aplicación sublingual de nitroglicerina, o con ambas medidas. La angina inestable se
define como angina de pecho o molestia isquémica equivalente que posee por lo
menos una de las tres características siguientes:
 Surge durante el reposo (o con ejercicio mínimo) y suele durar más de 10
min;
 Es intensa y su comienzo es reciente (es decir, durante las cuatro a seis
semanas anteriores),
 Su perfil es de intensificación constante (es claramente más intensa,
duradera o frecuente que antes).
Aspectos fisiopatológicos:
Se han identificado cuatro fenómenos fisiopatológicos que contribuyen a veces a la
aparición y evolución de UA:
1) Rotura o erosión de una placa ateroesclerótica, a la que se sobreañade un
trombo no ocluyente; en opinión de muchos expertos, es la causa más frecuente;
2) Obstrucción dinámica (como espasmo coronario), como se observa en la angina
variante de Prinzmetal;
3) Obstrucción mecánica progresiva [p. ej., ateroesclerosis coronaria de evolución
rápida o una nueva estenosis después de intervención coronaria percutánea,
4) Angina inestable secundaria, que depende de la mayor demanda de oxígeno por
el miocardio, del menor aporte de dicho gas (como en el caso de anemia), o de
ambos factores. En muchos pacientes participan varios de los fenómenos descritos.
ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL
La angina de Prinzmetal, es un trastorno cardíaco frecuente, caracterizado por
ciclos de angina (dolor de pecho), causada por vasoespasmo, un estrechamiento de
las arterias coronarias causada por contracción del músculo liso de la pared del
vaso más que por ateroesclerosis.
En 1959, Prinzmetal et al. describieron un síndrome de dolor isquémico en
reposo, pero no con el ejercicio, y que conlleva elevación transitoria del
Segmento ST. Es causado por el espasmo focal de una rama epicárdica de una
arteria coronaria y culmina en isquemia grave del miocardio. A pesar de que con
frecuencia se piensa que el espasmo aparece en arterias sin estenosis, muchos de
los enfermos con angina de Prinzmetal tienen espasmo en zonas adyacentes a
placas ateromatosas. En algunos pacientes, es una manifestación de un trastorno
vasospástico y acompaña a la migraña, al fenómeno de Raynaud y al asma inducida
por aspirina.

9. CAUSAS:
Es un tipo de oclusión arterial que no está relacionada con la aterosclerosis. Está
asociado a espasmos de la musculatura que envuelve a la arteria coronaria, una
arteria que irriga al corazón, haciendo que esta se ocluya, disminuyendo o
deteniendo temporalmente el flujo sanguíneo que nutre al corazón.
Manifestaciones clínicas y angiográficas:
Los pacientes con angina variante son más jóvenes y tienen menos factores de
riesgo coronario (con excepción del tabaquismo) que las personas con angina
inestable que es consecuencia de ateroesclerosis coronaria. La molestia anginosa
suele ser intensísima y por lo común no ha evolucionado desde un período de
angina estable crónica.
El diagnóstico clínico de angina variante se hace con la detección de elevación
transitoria del segmento ST y dolor en reposo. Muchos individuos también
presentan episodios múltiples de elevación asintomática del segmento ST
(isquemia silenciosa). En pacientes con ataques duraderos de angina variante,
aparecen a veces incrementos pequeños de los niveles de CK-MB. La prueba de
esfuerzo en individuos con angina variante tiene escasa utilidad porque los
pacientes pueden mostrar elevación o depresión de ST o ningún cambio en dicho
segmento.
La angiografía coronaria muestra espasmo coronario transitorio como signo
Diagnóstico característico de la angina de Prinzmetal. En la mayoría de los
enfermos, hay estenosis notable de la porción proximal de las coronarias, por lo
menos en uno de los grandes vasos, y el espasmo aparece en ellas por lo común en
el espacio de 1 cm de la obstrucción.
Pronóstico
Muchos enfermos con angina de Prinzmetal presentan episodios frecuentes, en
fase activa y aguda, de angina de pecho y crisis cardíacas en los primeros seis
meses después de acudir por primera vez al médico. La supervivencia a largo plazo
(cinco años) es excelente (entre 90 y 95%).
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO:
Necrosis miocardica isquémica ocasionada por la reducción súbita del flujo
sanguíneo coronario a un segmento del miocardio.
Etiología y patogenia:
En más de 90% de los pacientes con IAM, un trombo reciente (asociado a menudo
a la rotura de una placa) ocluye la arteria (previamente afecta por una obstruccion
parcial a causa de una placa aterosclerótica) que irriga la región lesionada. Es
probable que la alteración de la función plaquetaria, inducida por la lesión

10. endotelial en la placa aterosclerótica, contribuya a la génesis del coagulo. En raros
casos, el IAM es también causado por una embolia arterial (ej. En la estenosis
mitral o aortica, en la endocarditis infecciosa y en la endocarditis marasmática).
La IAM es una enfermedad localizada de forma predominante en el VI, aunque la
lesión puede extenderse hasta el VD o la aurícula. Por lo general, el infarto del VD
se produce como consecuencia de una oclusión de la arteria coronaria derecha o
de una arteria circunfleja izquierda dominante, y se caracteriza por una elevada
presión de llenado del VD, asociada a menudo a una insuficiencia tricúspide
importante y a un VM bajo.
DIAGNOSTICO:
El diagnóstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos
clínicos de la enfermedad actual del individuo y un examen físico, incluido un
electrocardiograma y pruebas de laboratorio que indiquen la presencia o ausencia
de daño celular de las fibras musculares.
Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) son los que
clásicamente se usan en el diagnóstico de un infarto de miocardio. Un paciente
recibe el diagnóstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios,
y el diagnóstico será definitivo si presenta los tres:
1. historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30
minutos;
2. cambios electrocardiográficos en una serie de trazos,
3. incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la creatina
quinasa tipo MB y la troponina.
El diagnóstico diferencial incluye otras causas repentinas de dolor de pecho,
como tromboembolismo pulmonar, disección aórtica, derrame pericárdico que
cause taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y desgarro esofágico.
El infarto de miocardio puede ser transmural o subendocárdico:
 Transmural o transparietal: la necrosis isquémica afecta a todo o casi todo el
espesor de la pared ventricular;
 Subendocárdico: la necrosis isquémica solo afecta el tercio o la mitad interna de
la pared del ventrículo cardíaco.
INFARTO SIN ONDA Q (SUBENDOCÁRDICO):
Existe un tipo de infarto diferente del transmural (en el que inicialmente se
produce una oclusión total de una arteria coronaria que conduce, si no se
reperfunde a tiempo, a la necrosis de todo el espesor del miocardio). Este otro tipo

11. de infarto tiene lugar cuando el trombo oclusivo no cierra del todo la coronaria;
este tipo de infarto es más lábil. Viene a ser una situación intermedia entre la
angina inestable y el infarto transmural. El trombo se lisa espontáneamente antes
de que se necrose todo el espesor miocárdico, pero no sin que se haya producido
un cierto grado de necrosis, que afecta al subendocardio (zona más vulnerable).
Este tipo de infarto presenta ciertas diferencias con respecto al infarto transmural:
 1. Suele presentarse con un ECG sin elevación del ST, esto es, con descenso del ST o
con inversión de la T.
 2. Su mortalidad en la fase aguda es menor que en el infarto transmural, ya que la
cuantía del miocardio necrótico es menor.
 3. Sin embargo, la tasa de reinfarto es mayor, puesto que la zona en riesgo que no
se ha necrosado puede ser asiento de un nuevo infarto.
 4. La trombolisis es ineficaz, ya que aquí, como en la angina inestable, no importa
tanto lisar el trombo (que se suele lisar espontáneamente) como evitar que se
forme un nuevo trombo; para ello se emplea la heparina.
MUERTE SUBITA:
La muerte súbita cardíaca es una forma de muerte natural debida a causas
cardíacas, inesperada en el tiempo y en su forma de presentación, que viene
precedida por la pérdida brusca de conciencia dentro de, como máximo, la hora
que sigue al inicio de los síntomas, en un individuo con una cardiopatía de base
conocida o desconocida. Se han propuesto otros límites de tiempo de 2, 6 y 24
horas para circunstancias específicas como la muerte sin testigos. Hay que tener en
cuenta que la muerte súbita cardíaca puede recuperarse mediante las maniobras
de resucitación cardiopulmonar adecuada y, por tanto, puede ser recidivante.
ETIOLOGIA:
La falta de riego sanguíneo a las células cerebrales causa en éstas una pérdida de
sus funciones, lo que conlleva la aparición de una pérdida de conocimiento. La
persistencia de la falta de riego lleva a la destrucción irreversible y al fallecimiento
del individuo. Cualquier situación en la que tenga lugar una falta de riego cerebral
durante unos minutos derivará en muerte súbita. La principal causa de la MSC es la
parada cardíaca, dado que la falta de latido cardíaco implica la ausencia de flujo
sanguíneo cerebral, así como una posterior pérdida de conocimiento y la muerte
del individuo.
Más del 50% de las muertes súbitas se debe a una de las manifestaciones más
dramáticas de la cardiopatía isquémica, la fibrilación ventricular. Además, más del
80% de los casos de muerte súbita en adultos tiene un origen cardíaco.

12. Causas de muerte súbita
La muerte súbita se debe habitualmente a una arritmia cardiaca maligna: la
fibrilación ventricular. Esta arritmia produce una actividad eléctrica cardiaca
caótica que no es capaz de generar latido cardiaco efectivo, por tanto el corazón
deja de bombear la sangre, la presión arterial cae a cero y se anula el riego
sanguíneo del cerebro y del resto del cuerpo. Cuando se detiene la circulación, el
oxígeno y los nutrientes dejan de llegar a los órganos, que rápidamente empiezan a
sufrir. Es importante saber que el órgano más vulnerable es el cerebro. Unos pocos
minutos de parada cardiaca pueden ser la causa de lesiones cerebrales graves; de
hecho, estas son las principales secuelas en los pacientes que son reanimados.
La fibrilación ventricular es muy rara en corazones sanos. En personas mayores de
35 años, la causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio. En las personas
jóvenes suele estar relacionada con enfermedades cardiacas previas que pueden
afectar tanto al músculo del corazón (miocardiopatías, entre ellas la más
frecuentemente asociada es la miocardiopatía hipertrófica), como a la actividad
eléctrica del mismo (canalopatía, como el síndrome de Brugada o el síndrome de
QT largo).
Síntomas de la muerte súbita
Las víctimas de muerte súbita presentan de manera brusca una pérdida completa
del conocimiento y no responden a ningún tipo de estímulo. Pueden tener los ojos
abiertos o cerrados, y en seguida, dejan de respirar. Sin atención, el color de la piel
pierde rápidamente el tono rosado habitual y se torna azul violáceo.
Pronóstico
La inmensa mayoría de los pacientes que sufren una muerte súbita y no reciben
atención médica fallecen en pocos minutos.
ELECTROCARDIOGRAFÍA:
El electrocardiograma (ECG o EKG) es el registro gráfico de los potenciales
eléctricos generados por el corazón. Las señales son detectadas con electrodos
metálicos que se acoplan a las extremidades y a la pared torácica y luego se
amplifican y registran con el electrocardiógrafo. Las derivaciones del ECG detectan,
en realidad, las diferencias instantáneas de potencial entre estos electrodos.
La utilidad clínica del ECG procede de su inmediata disponibilidad como técnica no
invasora, económica y sumamente versátil. Además de la identificación de
arritmias, trastornos de conducción e isquemia miocárdica, la electrocardiografía

13. revela otros datos relacionados con las alteraciones metabólicas que ponen en
peligro la vida del enfermo (p. ej., hiperpotasiemia) o aumenta
n la predisposición a la muerte cardíaca súbita (p. ej., síndromes de prolongación
de QT). Con la introducción de la trombólisis coronaria, o angioplastia, en el
tratamiento precoz del infarto agudo de miocardio, ha aumentado nuevamente el
interés por la sensibilidad y la especificidad de los signos ECG de isquemia
miocárdica.
ELECTROFISIOLOGÍA
La electrofisiología cardíaca es la ciencia de los mecanismos, funciones, y
desempeño, de las actividades eléctricas de las regiones específicas del corazón.
Este término es generalmente usado en describir estudios de tales fenómenos por
medio de grabación (intracardiaca) invasiva de la actividad espontánea así como de
respuestas cardiacas a la estimulación eléctrica programada. Estos estudios son
realizados para evaluar arritmias complejas, aclarar síntomas,
evaluar electrocardiogramas anormales, evaluar el riesgo de desarrollar arritmias
en el futuro, y el tratamiento designado. Estos procedimientos incluyen cada vez
más, métodos terapéuticos (típicamente ablación con radiofrecuencia), en adición
a procedimientos de diagnóstico y prognosis. Otras modalidades terapéuticas
empleadas en este campo incluyen la terapia de drogas antiarrítmicas y la
implantación de marcapasos y de desfibriladores cardioversores implantables.
La despolarización cardíaca es el paso que inicia la contracción. Las corrientes
eléctricas que son conducidas por el corazón se producen por tres elementos
diferentes: las células cardíacas con función de marcapasos, el tejido especializado
de conducción y el propio miocardio. Sin embargo, el ECG sólo registra los
potenciales de despolarización (estimulación) y repolarización (recuperación)
generados por el miocardio auricular y ventricular.
El estímulo para la despolarización que inicia el latido cardíaco normal se origina en
el nódulo sinoauricular (SA) o sinusal, una agrupación de células marcapasos. Éstas
descargan espontáneamente, es decir, poseen automatismo.
La primera fase de la activación eléctrica del corazón consiste en la expansión de la
onda de despolarización a través de las aurículas derecha e izquierda y continúa
con la contracción auricular. A continuación, el impulso estimula los marcapasos y
los tejidos de conducción especializados en el nódulo (AV) y en el haz de His; la
combinación de estas dos regiones conforma la unión AV. El haz de His se bifurca
en dos ramas principales, derecha e izquierda, que transmiten rápidamente la onda
de despolarización hacia el miocardio del ventrículo derecho e izquierdo a través
de las fibras de Purkinje.

14. La rama izquierda se divide, a su vez, en dos: un fascículo anterior y otro posterior.
Los frentes de despolarización se extienden, por último, a través de la pared
ventricular, desde el endocardio hacia el epicardio, lo que desencadena la
contracción ventricular.
Como las ondas de despolarización y repolarización cardíacas tienen una Dirección
y una magnitud determinadas, se pueden representar con vectores. Los
vectocardiogramas que miden y muestran estos potenciales instantáneos ya no se
usan en la práctica clínica. Sin embargo, los principios generales del análisis
vectorial son esenciales para comprender la génesis de los ECG normales y
patológicos. El análisis vectorial ilustra un concepto básico de la
electrocardiografía: el ECG registra en la superficie cutánea la compleja suma
espacial y temporal de los potenciales eléctricos de múltiples fibras del miocardio.
ECOCARDIOGRAFÍA
La ecocardiografía se basa en la reflexión de los ultrasonidos sobre las estructuras
cardíacas. Las imágenes se toman a partir de varias ventanas acústicas con distintas
rotaciones del transductor, de forma que se visualiza todo el corazón y los grandes
vasos en tiempo real y en distintos planos bidimensionales. Casi toda la
información de un estudio se obtiene del análisis visual de las imágenes 2D, aunque
es posible hacer mediciones objetivas de las dimensiones del corazón. El
ecocardiograma transtorácico, T se efectúa colocando un transductor manual
directamente sobre la pared torácica. En determinados pacientes se lleva a cabo
una ecocardiografía transesofágica, en la que se monta un transductor por
ultrasonidos en el extremo de un endoscopio colocado en el esófago y dirigido a las
estructuras cardíacas, de forma que se obtengan imágenes de alta resolución de las
estructuras posteriores.
Ecocardiografía bidimensional
Ecocardiografía de esfuerzo
Ecocardiografía Doppler
Ecocardiografía transesofágica
Los equipos ecocardiográficos actuales son portátiles, con lo que pueden
transportarse cómodamente y colocarse junto a la cabecera del paciente. Así pues,
una de las principales ventajas de la ecocardiografía sobre otras técnicas de imagen
consiste en la posibilidad de obtener imágenes instantáneas de las estructuras
cardíacas para su interpretación inmediata, incluso en los servicios de urgencias o
traumatología o en las unidades de cuidados intensivos. Hoy día se cuenta con
unidades ecocardiográficas portátiles que pesan menos de 3 kg, lo que permite

15. realizar el estudio con facilidad y mayor movilidad. El aparato puede colocarse a la
cabecera del enfermo.
En la mayoría de los pacientes que sobreviven después de un infarto o del período
inicial de tres a seis meses de episodios frecuentes, el cuadro se estabiliza y hay
una tendencia a que los síntomas y los trastornos o crisis cardíacas disminuyan con
el paso del tiempo.
ARTERIOGRAFÍA
Es un examen imagenológico que utiliza rayos X y un tinte especial para observar el
interior de las arterias. Se puede utilizar para observar las arterias en el corazón, el
cerebro, el riñón y otras partes del cuerpo.
El procedimiento a menudo se denomina angiografía.
Los exámenes conexos abarcan:
 Angiografía aórtica (tórax o abdomen)
 Angiografía cerebral (cerebro)
 Angiografía coronaria (corazón)
 Arteriografía de una extremidad (brazos o piernas)
 Angiografía con fluoresceína (ojos)
 Angiografía pulmonar (pulmones)
 Arteriografía renal (riñones)
Forma en que se realiza el examen
El examen se lleva a cabo en un centro médico diseñado para realizar este tipo de
procedimientos.
Para la mayoría de los exámenes:
 Se inyecta un tinte (medio de contraste) dentro de una arteria o una vena.
 La inyección dentro de una arteria conlleva más preparación y cuidado. La mayoría
de las veces, se empleará una arteria de la ingle.
 Se toman radiografías para observar cómo circula el tinte por el torrente
sanguíneo.
Preparación para el examen
La forma como usted debe prepararse depende de la parte del cuerpo que se vaya
a examinar. Es posible que el médico aconseje dejar de tomar ciertos

16. medicamentos que podrían afectar el examen, o anticoagulantes. En la mayoría de
los casos,.
Lo que se siente durante el examen
Se puede sentir algo de molestia a raíz de la punción con la aguja. Usted puede
experimentar síntomas como enrojecimiento o sofoco en la cara u otras partes del
cuerpo. Los síntomas exactos dependerán de la parte del cuerpo que se esté
examinando.
Si le aplicaron una inyección en el área de la ingle, generalmente le solicitarán
acostarse horizontalmente boca arriba durante algunas horas después del examen,
lo cual ayuda a evitar sangrado. Esto puede ser incómodo para algunas personas.
Razones por las que se realiza el examen
Una arteriografía se realiza para observar la forma como la sangre se mueve a
través de las arterias. También se utiliza para verificar si hay arterias dañadas u
obstruidas. En algunos casos, los tratamientos se pueden hacer al mismo tiempo
que una arteriografía.
PRESION ARTERIAL
La presión arterial (PA) es la presión que ejerce la sangre contra la pared de
las arterias. Esta presión es imprescindible para que circule la sangre por los vasos
sanguíneos y aporte el oxígeno y los nutrientes a todos los órganos del cuerpo para
que puedan funcionar. Es un tipo de presión sanguínea.
No debe confundirse con tensión arterial (TA) que es la presión que los vasos
sanguíneos ejercen sobre la sangre circulante.
La presión arterial tiene dos componentes:
 Presión arterial sistólica: corresponde al valor máximo de la tensión arterial
en sístole (cuando el corazón se contrae). Se refiere al efecto de presión que
ejerce la sangre eyectada del corazón sobre la pared de los vasos.
 Presión arterial diastólica: corresponde al valor mínimo de la tensión arterial
cuando el corazón está en diástole o entre latidos cardíacos. Depende
fundamentalmente de la resistencia vascular periférica. Se refiere al efecto
de distensibilidad de la pared de las arterias, es decir el efecto de presión
que ejerce la sangre sobre la pared del vaso.
 Presión de pulso es la diferencia entre la presión arterial sistólica (PAS) y la
presión arterial diastólica (PAD), y es un índice de la distensibilidad arterial.

17. La presión del pulso (PP) clínica y ambulatoria de 24 horas, y la morfología
de la onda del pulso, estiman la elasticidad de las grandes arterias.
 El valor de presión arterial media, es aquella presión constante que, con la
misma resistencia periférica produciría el mismo caudal (volumen minuto
cardíaco) que genera la presión arterial variable (presión sistólica y
diastólica). Decir que el valor de la presión media dinámica o presión arterial
media es un promedio, es un error en el que cae la mayoría de la gente.
Supongamos que una persona tiene una presión sistolica de 120 mmHg, y de
presión diastólica tiene 80 mmHg, si se calcula el promedio 120 mmHg + 80
mmHg/2, eso da una presión de 100 mmHg y eso no es correcto, puesto que
presión media dinámica o presión arterial media no se calcula así. Para ello
hay una fórmula empírica.
 La presión de pulso es la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica.
 Valores normales:
 Sistólica: 120 mmHg
 Diastólica: 70 mmHg
PRESION Y TENSION ARTERIAL:
La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre al circular por las arterias,
mientras que tensión arterial es la forma en que las arterias reaccionan a esta
presión, lo cual logran gracias a la elasticidad de sus paredes. Si bien ambos
términos se suelen emplear como sinónimos, es preferible emplear el de presión
arterial. De hecho, su medida se describe en unidades de presión (por ejemplo, mm
de Hg).
La relación entre ambas se puede expresar mediante la ley de Laplace:
donde T es la tensión, P es la presión y r el radio de un vaso sanguíneo.
Una presión arterial normal ronda entre los 120/80 mm de Hg, mientras que para
un atleta puede ser menor y rondar entre 100/60 mm de Hg.
La presión arterial media puede ser determinada con la siguiente ecuación:
donde:
 PAM: Presión arterial media
 GC: Gasto cardíaco

18.  RVS: Resistencia vascular sistémica
 PVC: Presión venosa central, usualmente despreciable.
SISTEMA DE REGULACION DE PRESION ARTERIAL:
 SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: Cuando las células
yuxtaglomerulares del riñón detectan una disminución del flujo
sanguíneo secretan renina, que transforma el angiotensinogeno en
angiotensina I que es convertida en angiotensina II por la ECA (enzima
convertidora de angiotensina), la angiotensina II es un potente
vasoconstrictor además promueve la secreción de aldosterona que
disminuye la pérdida de agua por la orina. También actúa sobre el
órgano subfornical para inducir sed.
 VASOPRESINA: Cuando las células del hipotálamo detectan un aumento
de la osmolaridad del líquido cefalorraquídeo
secretan vasopresina (también conocida como ADH u hormona
antidiurética) que promueve la reabsorción de agua por parte del riñón y
a su vez en un potente vasoconstrictor, este sistema es el causante de
que la sal aumente la presión sanguínea, debido a que aumenta la
osmolaridad del líquido cefalorraquideo.
 ADRENALINA-NORADRENALINA: En situaciones de estrés las cápsulas
suprarrenales del riñón secretan estas dos hormonas que modifican el
ritmo y la fuerza de contracción del corazón, además de provocar
vasodilatación o vaso constricción según que zonas de la red capilar.
 FACTORES NERVIOSOS: en casos de estrés o de peligro se activa
el sistema nervioso simpático que hace aumentar el ritmo del corazón
mediante una disminución en la permeabilidad al potasio y un aumento
en la del calcio de las células del marcapasos del corazón. Esto permite
que el voltaje umbral necesario para que se genere un potencial de
acción pueda alcanzarse antes (en las células marcapasos cardíacas el
sodio entra constantemente y cuando la membrana alcanza un potencial
umbral se produce la apertura de canales de calcio, cuyo flujo provoca
una mayor despolarización, lo que permite una excitación más rápida al
resto del tejido cardíaco y la consiguiente contracción. Este movimiento
eléctrico es lo que se observa en el electrocardiograma). En cambio, la
disminución del estrés provoca una activación parasimpática, que se
traduce en un descenso de la permeabilidad al calcio, aumento en la de
potasio y consecuente descenso de la frecuencia cardíaca.
EFECTO DE LAS VARIACIONES FISIOLÓGICAS SOBRE LA PRESIÓN ARTERIAL.

19.  La presión arterial aumenta con la edad.
 Cuando una persona pasa de estar tumbada a estar de pie se observa
habitualmente una reducción de los de Ps y un aumento de Pd. Estos
cambios son transitorios y la Pa vuelve rápidamente a sus valores normales.
 El ejercicio físico y la ingesta de alimentos produce aumentos significativos
tanto en Ps como Pd, permaneciendo dichos incrementos durante periodos
de tiempo variables.
 Los factores emocionales así como el uso de determinadas drogas
modifican el estado de excitabilidad del hipotálamo que si bien no controla
directamente los reflejos presoceptores sí que determina su umbral.
 Durante el día también hay variaciones, por la tarde es más alta y de
madrugada es más baja.
 Los occidentales tenemos la tensión más alta que los orientales. Los
hombres tienen la tensión arterial más alta que la mujer.
 También hay una variación en el clima; en un clima frío, la tensión arterial es
más elevada que en un clima cálido.
TRASTORNOS DE LA PRESION ARTERIAL:
 Hipertensión arterial: es el aumento de la presión arterial, ya sea de la
sistólica o de la diastólica. La hipertensión, junto con
la hipercolesterinemia y el tabaquismo, es uno de los tres factores de
riesgo cardiovascular más importante y modificable. Es una enfermedad
silente, en sus primeros estados.
 Hipotensión arterial: es el descenso de la presión arterial por debajo de los
límites normales.
HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA:
La hipertensión sistémica es presión alta en las arterias sistémicas – los vasos
sanguíneos que llevan sangre del corazón a los tejidos del cuerpo (excepto a los
pulmones).
La presión sanguínea sistémica (del cuerpo) alta es causada usualmente por
constricción de las arterias pequeñas (arteriolas). Este aumento de presión eleva
las resistencias periféricas al flujo de sangre, lo que aumenta la carga de trabajo al
corazón, elevando la presión arterial.
La presión sanguínea se mide en sus niveles más altos (sistólica) y los más bajos
(diastólica). La presión sistólica normal depende de la edad de la persona, pero un

20. máximo normal para un adulto es alrededor de 140 mmHg (milímetros de
mercurio). El límite superior de presión arterial diastólica es alrededor de 90
mmHg. El término presión de pulso se refiere a la diferencia (en mmHg) entre la
presión sistólica y la diastólica.
La causa de la hipertensión sistémica primaria o esencial (95% de los casos) es
desconocida. La hipertensión sistémica que es debida a otra condición o
enfermedad se denomina hipertensión secundaria. Por ejemplo, la presión
sanguínea elevada puede ser causada por un estrechamiento de la aorta
(coartación de la aorta), por enfermedades de los riñones que involucran
estrechamiento (o estenosis) de la arteria renal, o por ciertos trastornos
endocrinológicos (ej. Enfermedad de Cushing).
¿Cuáles son sus efectos?
La hipertensión sistémica no tiene síntomas obvios por sí sola, y puede no
diagnosticarse hasta que aparecen las complicaciones. Las presiones arteriales
sistólica y diastólica altas se asocian a un riesgo elevado de tener derrames
cerebrales, infartos cardiacos (infarto del miocardio, implica la muerte de músculo
cardiaco), ateroesclerosis (formación de placas de grasa en el interior de las
paredes de las arterias), insuficiencia renal, y hemorragias cerebrales (sangrado de
una arteria al tejido cerebral).
La hipertensión sistémica es la primera causa de agrandamiento del ventrículo
izquierdo y de insuficiencia cardiaca congestiva (donde el corazón es incapaz de
bombear la sangre adecuadamente) en los adultos. El ventrículo izquierdo (cámara
de bombeo principal del corazón) se agranda (se hipertrofia) al bombear con más
fuerza a través de las arterias, a los tejidos corporales. Con el tiempo, la
hipertensión sistémica puede dañar las arterias, resultando en enfermedad arterial.
CAUSAS
Muchos factores pueden afectar la presión arterial, entre ellos:
 La cantidad de agua y de sal que usted tiene en el cuerpo.
 El estado de los riñones, el sistema nervioso o los vasos sanguíneos.
 Sus niveles hormonales.
A usted muy probablemente le digan que su presión arterial está demasiado alta a
medida que vaya envejeciendo. Esto se debe a que los vasos sanguíneos se vuelven
más rígidos con la edad. Cuando esto sucede, la presión arterial se eleva. La
hipertensión arterial aumenta la probabilidad de sufrir un accidente

21. cerebrovascular, un ataque cardíaco, insuficiencia cardíaca, enfermedad renal o
muerte prematura.
Un riesgo más alto de sufrir hipertensión arterial si:
 Es afroamericano.
 Es obeso.
 Con frecuencia está estresado o ansioso.
 Toma demasiado alcohol (más de un trago al día para las mujeres y más de
dos para los hombres).
 Consume demasiada sal.
 Tiene un antecedente familiar de hipertensión arterial.
 Tiene diabetes.
 Fuma.
La mayoría de las veces no se identifica ninguna causa de presión arterial alta, lo
cual se denomina hipertensión esencial.
La hipertensión causada por otra afección o por un medicamento que esté
tomando se denomina hipertensión secundaria y puede deberse a:
 Enfermedad renal crónica.
 Trastornos de las glándulas suprarrenales (como feocromocitoma o síndrome de
Cushing).
 Hiperparatiroidismo.
 Embarazo o preeclampsia.
 Medicamentos como las píldoras anticonceptivas, pastillas para adelgazar y
algunos medicamentos para el resfriado y para la migraña.
 Estrechamiento de la arteria que irriga sangre al riñón (estenosis de la arteria
renal).
SINTOMAS

22. La mayor parte del tiempo, no hay síntomas. En la mayoría de los pacientes, la
hipertensión arterial se detecta cuando van al médico o se la hacen medir en otra
parte.
Debido a que no hay ningún síntoma, las personas pueden sufrir cardiopatía y
problemas renales sin saber que tienen hipertensión arterial.
La hipertensión maligna es una forma peligrosa de presión arterial muy alta. Los
síntomas abarcan:
 Dolor de cabeza fuerte
 Náuseas o vómitos
 Confusión
 Cambios en la visión
 Sangrado nasal
PRUEBAS Y EXAMENES
El médico medirá la presión arterial muchas veces antes de
diagnosticarle hipertensión arterial. Es normal que su presión arterial sea distinta
según la hora del día.
 Todos los adultos deben hacerse revisar la presión arterial cada 1 o 2 años
si ésta fue menor de 120/80 mmHg en la lectura más reciente.
 Si tiene presión arterial alta, diabetes, cardiopatía, problemas renales o
algunas otras afecciones, hágase revisar la presión arterial con mayor
frecuencia, por lo menos una vez al año.
 Las lecturas de la presión arterial que usted se toma en su casa pueden ser
una mejor medida de su presión arterial habitual que las que se toman en el
consultorio médico.
 Cerciórese de conseguir un tensiómetro casero de buen ajuste y de buena
calidad. Debe tener el manguito del tamaño apropiado y un lector digital.
 Practique con el médico o con el personal de enfermería para verificar que
esté tomando su presión arterial correctamente.

23.  Lleve el tensiómetro casero a sus citas médicas para que el médico pueda
verificar si está funcionando correctamente.
El médico llevará a cabo un examen físico para buscar signos de cardiopatía,
daño en los ojos y otros cambios en el cuerpo.
También se pueden hacer exámenes para buscar:
 Niveles altos de colesterol.
 Cardiopatía, mediante exámenes como ecocardiografía o electrocardiografía.
 Nefropatía, mediante exámenes como pruebas metabólicas básicas y análisis de
orina o ecografía de los riñones.

24. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
ROMULO GALLEGOS
AREA CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA- NUCLEO CALABOZO
CARDIOPATIA ISQUEMICA
FACILITADOR: INTEGRANTES:
LOPEZ, YURAMI ALVAREZ, DAYANA
CASTILLO, KEYLA
JUIN, ERICK
LOPEZ, DAVID
MENDOZA, CARMEN
MOREY, GEANGRIS
MOREY, SAIMAR
RODRIGUEZ, GLENDYS
SEPTIEMBRE 2015