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LIC. NATALIA MENESES C.
ENF. ESPECIALISTA EN
CUIDADOS INTENSIVOS
2013
• Es un proceso agudo donde el tejido
miocárdico experimenta disminución
de oxígeno por interrupción o
deficiencia del flujo sanguíneo
coronario como consecuencia de la
oclusión aguda de una arteria
coronaria.
• Es una urgencia médica y se debe
buscar atención médica inmediata.
• Es la causa más frecuente, pero no
la única, de muerte súbita cardiaca,
mediante las referidas arritmias.
 En siglo XX, provocaban menos del 10 % de muertes
en el mundo, en siglo XXI es responsable del 25% de
muertes en los países en vías de desarrollo.
 La OMS, prevée que en el 2020, será responsable de
11,1 millones de muertes,.
 En Estados Unidos, se estima que ocurran 600 000
nuevos IAM cada año, de los cuales el 25 % serán
silentes y 320 000 ataques recurrentes.
 La Sociedad Peruana de Cardiología (SPC) elabora el
Registro Nacional de Infarto de Miocardio Agudo
(RENIMA) a nivel de la costa limeña y con la mayor
cantidad de IMA entre los 60 y los 80 años.
• El infarto agudo del miocardio (IAM) fue una enfermedad infrecuente
hasta fines del 1900.
• El doctor James B. Herrick, en 1912 asocia la obstrucción de las arterias
coronarias con la enfermedad cardiovascular acv. Seis años después,
electrocardiograma (ECG) en el diagnóstico del IAM, al establecer
cambios repetitivos en el ECG de perros.
• Gracias al estudio Farmingham, en 1948, en Massachusette. Determinó
que los factores de riesgo correspondían a los infartos. Causo impacto
que la incidencia cayó en un 50% entre 1969 y 1994.
• En la década de los 60 hubo la introducción de las unidades coronarias,
las cuales permitieron la detección y manejo de las complicaciones
precoces del infarto.
• A fines de la década de los 70, se agregan terapias del IAM: la trombolisis
y angioplastía coronaria percutánea.
El corazón es un órgano
musculoso hueco cuya función es
bombear la sangre a través de
los vasos sanguíneos del
organismo.
Está situado en el mediastino,
cerca de los puntos de inserción
de las costillas II a VI en el lado
izquierdo. Se apoya sobre las
vértebras dorsales D5 a D8
El endocardio, una membrana serosa
de endotelio con la cual entra en
contacto la sangre.
El miocardio, es una masa muscular
contráctil; encargado de impulsar la
sangre por el cuerpo mediante su
contracción.
El pericardio es una membrana
fibroserosa de dos capas, el
pericardio visceral seroso
o epicardio y el pericardio fibroso o
parietal, que envuelve al corazón y a
los grandes vasos separándolos de las
estructuras vecinas.
El músculo cardíaco (miocardio) recibe su irrigación de las arterias
coronarias derecha e izquierda, que proceden de la aorta
inmediatamente detrás de las válvulas semilunares.
PRECARGA Y
POST CARGA
Ateroesclerosis
Ruptura del ateroma
Acumulación de grasa
Formacion del Coagulo
Obstrucción de la
arteria
Isquemia y necrosis
Arteria normal
Arteria coronaria
Embolismo arterial coronario
Trombosis coronaria aguda
(90%)
Espasmo arterial coronario,
Lesiones inflamatorias de las
arterias coronarias,
Hipoxemia, Anemia,
Hipotensión prolongada
Sufre una obstrucción por:
Desde el hígado, el colesterol y las demás grasas (triglicéridos mayoritariamente) son
distribuidas al resto de tejidos englobadas en una proteína (ya que no pueden circular de
manera libre por la sangre), ésta recibe el nombre de VLDL - very low density lipoprotein- A
medida que la proteína va dejando estas grasas en los diferentes tejidos, su densidad aumenta
hasta LDL - low density lipoprotein (lipoproteína de baja densidad)
El daño celular miocárdico comienza en la zona
subendocárdica, donde el tejido está irrigado por
las ramas más distales de la arteria. El daño puede
progresar y extenderse hasta el epicardio
Un área de lesión (reversible) Un área de isquemia (reversible) Un área de infarto (irreversible)
Existen tres zonas de cambios celulares
El proceso completo puede
durar hasta 3 meses
El Tamaño del área dañada La localización del infarto
La presencia de circulación co-
lateral
Se refiere a la cantidad de
tejido dañado durante el evento
agudo.
El efecto perjudicial de la
disminución del suministro de
sangre al miocardio depende de
múltiples variables
Ese es el factor más importante
para determinar la intensidad
del fracaso de la contracción
mecánica
 Dolor opresivo de tórax
constante
 Diaforesis profusa, piel
pegajosa húmeda y
pálida.
 Hipotensión prolongada
 Disnea, debilidad y
desvanecimiento.
 Nauseas y vómitos.
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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
IMA
Los electrocardiogramas de
12 Derivaciones seriados
proporcionan Información
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NOTA
Los cambios del ECG no
suelen ser evidentes de
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1) Durante las primeras horas, puede
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transmural.
2) Luego aparece una onda Q, que
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resultado de la necrosis que hace
desaparecer la actividad eléctrica
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3) - 4) Posteriormente tiende a
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OBSERVA Y RECUERDA
Cuando se lesionan las
células miocárdicas, la
membrana celular pierde su
integridad y salen al
exterior de las enzimas
intracelulares. la dimensión
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cardiacas guarda relación
con el tamaño del infarto.
Así mismo, se eleva a las
pocas horas el recuento
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ENZIMA INICIACION
DEL DOLOR
LLEGA A
SU
MAXIMO
DECLINA A
VALORES
NORMALES
ELEVACION
DE LA
ACTIVIDAD
Creatinfosfo
quinaza(CK)
Elevación de 6
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A las 24
horas
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CK MB Después del
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horas
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horas
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troponina De 2 a 4 horas A las 24
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 VALORES NORMALES DE
PRUEBAS DIAGNOSTICAS CPK-MB H 0 – 25 U/L
M 0 – 25 U/L
TROPONINA
CUANTITATIVA
Normal <0.03
mg/dl
Positivo >0.1
mg/dl
Otros estudios empleado para el diagnostico y valoración del infarto
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El cateterismo cardiaco permite estudiar el funcionamiento ventricular,
Asi como la practica de coronariografía
FASE INICIAL
Identificar a los
pacientes candidatos de
una posibles
tratamiento de
perfusión:
el beneficio es máximo
dentro de las primeras horas
(entre las 3 primeras horas )
,pero existe a las 12 horas
por lo que se puede afirmar
que cada minuto cuenta en la
mejoría y el pronóstico del
paciente
Mantener una
adecuada y temprana
monitorización
para evitar las muertes por
arritmias ventriculares(la
principal causa de muerte
extrahospitalaria) con
acceso a desfibriladores.
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iniciales
control de las constates
hemodinámicas: HIPO-
HIPERTENCION
tratamiento del
dolor la
administración
NITRATOS
MORFINA
CLASES EFECTO
NITRATO •NITROGLICERINA
•MONITRATATO DE
ISORBIDE
Su efecto es vasodilatador ,sobre
todo en la circulacion coronaria y en
las venas de la circulacion sistemica
OPIOIDE MORFINA La morfina no sólo alivia el dolor y
reduce la ansiedad sino que también
dilata los vasos sanguíneos, por ello
ayuda a que mejore el aporte de
sangre y oxígeno al corazón.
ANTIAGRGANTE
PALQUETARIO
AAS
CLOPIDROGEL
HEPARINA
INHIBE LA AGRAGACION PLAUETARIA
inhibir una proporción adecuada de
tromboxano , sin que tenga efecto
inhibitorio sobre la síntesis de
prostaglandina surtir efectos
antiinflamatorios.37
BETABLOQUEADORES ENALAPRIL
CAPTOPRIL
actúan como potentes
vasodilatadores, tanto arteriales
como
venosos, que producen respuestas
hipotensoras prolongadas.
TROMBOLISI
S:
ES EFECTIVA Y TIENE
MAYOR BENEFICIO
DENTRO DE LAS 6
HORAS DESDE QUE
EMPIEZA EL DOLOR ,
DESDE LAS 6Y 12 HORAS
SE PRODUCE BENEFICIO
PERO MENOS
IMPORTANTE
TIPOS
Estreptoquinasa(SK)es
barata y efectiva pero antigenetica y
por lo tanto puede dar lugar a reacciones
alérgicas.tambien puede producri
hipotencion su dosis es de 1.500.000 UI
diluido en suero fisiológico (250
ml),Infundir esta solución enalrededor de
45’.
Uroquinaza : es efectiva y no es
antigénica pero en la actualidad se usa
muy poco.
DIAGNOSTICO NANDA NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES) Evaluación
Dominio 4 : actividad y reposo
Clase 4: respuesta
cardiovascular/pulmonar
(00029) Disminución del gasto
cardiaco
r/c
 Alteración de la frecuencia y
ritmos cardiacos
 Alteración de la precarga
 Alteración de la poscarga
 Alteración de la contractibilidad
 Conductuales/emocionales
0400 efectividad de la
bomba cardiaca
O414 estado
cardiopulmonar
0405 perfusión tisular:
cardiaca
4044 cuidados cardiacos
agudos
6680 monitorización de
los signos vitales
4150 regulación
hemodinámica
Paciente
mantuvo un
gasto cardiaco
dentro de
parámetros
normales
durante el
turno
DATOS RELEVANTES
SUBJETIVOS OBJETIVOS
”no aplica”  Elevación de enzimas
cardíacas,
 cambios en ekg
 aumento de la FC,
 disminución de la PA.
 Diaforesis, piel fría y pálida
 presencia de arritmias
 disminución del gasto urinario
 pulsos periféricos disminuidos,
Dx: Disminución del gasto
cardiaco relacionado con
alteración de la
contractibilidad cardiaca,
precarga, postcarga, ritmo
cardiaco
Dx: Riesgo de la disminución
de la perfusión tisular
cardiaca relacionado con
taponamiento cardiaco
DATOS RELEVANTES
SUBJETIVOS OBJETIVO
No refiere Hipotensión
DIAGNOSTICO NANDA NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES) Evaluación
Dominio 4: actividad y
reposo
Clase 4: respuesta
cardiovascular
/pulmonar
(00200) riesgo de la
disminución de la
perfusión tisular
cardiaca
r/c
taponamiento cardiaco
hipoxia
hipoxemia
Control del riesgo: salud
cardiovascular (1914)
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cardíaca (0400)
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 Cuidados cardíacos (4040)
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(4044)
 Oxigenoterapia (3320)
 Resucitación (6320) (si se
precisa)
Paciente
mejoro
perfusión
tisular
DATOS RELEVANTES
SUBJETIVOS OBJETIVOS
Paciente refiere
“sensación de
falta de aire”
Paciente con diaforesis, gasometría
arterial anormal, ph arterial normal,
respiración anormal, color anormal
de la piel, confusión, Hipoxemia,
hipoxia, aleteo nasal
Dx: Deterioro del intercambio
gaseoso r/c cambios de la
membrana alveolo capilar
DIAGNOSTICO NANDA NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES) Evaluación
Dominio 3: eliminación e
intercambio
Clase 4: función respiratoria
(00030) deterioro del
intercambio de gases
r/c
 cambios de la membrana
alveolo capilar
 ventilación perfusión
0402 estado respiratorio:
intercambio de gases
0410 estado respiratorio:
permeabilidad de las vías
aéreas
0403 estado respiratorio:
ventilación
0408 perfusión tisular:
pulmonar
3160 aspiración de las vías
aéreas
3140 manejo de las vías aéreas
6680 monitorización de los
signos vitales
3350 monitorización respiratoria
3320 oxigenoterapia
Paciente
mantuvo un
intercambio
gaseoso
adecuado
DATOS RELEVANTES
SUBJETIVOS OBJETIVOS
Paciente refiere
“me falta el aire”
Cambios ekg indicadores de
arritmia y isquemia, polipnea,
saturación de oxigeno <90,
Dx: Intolerancia a la actividad
física r/c desequilibrio entre
aporte y demanda de oxígeno
a nivel del miocardio
DIAGNOSTICO NANDA NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES) Evaluación
Dominio 4 : actividad/reposo
Clase 4: respuesta
cardiovascular/pulmonar
(00092) Intolerancia a la actividad
física
r/c
 presencia de problemas
respiratorios
 presencia de problemas
circulatorios
0005 tolerancia de la
actividad
0007 nivel de fatiga
0002 Conservación de la
energía
0840 cambios de posición
4040 cuidados cardiacos
4046 cuidados cardiacos:
rehabilitación
5612 enseñanza:
actividad/ejercicio prescrito
0180 manejo de la energía
1803 ayuda con los
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autocuidados: eliminación
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autocuidados: baño/higiene
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tolerancia a la
actividad siguiendo
las indicaciones del
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SUBJETIVOS OBJETIVOS
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refiere:
“siento dolor
en el pecho”
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Taquicardia
Arritmias cardiacas
DIAGNOSTICO
NANDA
NOC
(RESULTADOS)
NIC
(INTERVENCIONES)
Evaluació
n
Dominio :
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Clase : 1 confort
físico
(00132) dolor
agudo
r/c
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IMA/ HEART ATTACK)

  • 1. LIC. NATALIA MENESES C. ENF. ESPECIALISTA EN CUIDADOS INTENSIVOS 2013
  • 2. • Es un proceso agudo donde el tejido miocárdico experimenta disminución de oxígeno por interrupción o deficiencia del flujo sanguíneo coronario como consecuencia de la oclusión aguda de una arteria coronaria. • Es una urgencia médica y se debe buscar atención médica inmediata. • Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte súbita cardiaca, mediante las referidas arritmias.
  • 3.
  • 4.  En siglo XX, provocaban menos del 10 % de muertes en el mundo, en siglo XXI es responsable del 25% de muertes en los países en vías de desarrollo.  La OMS, prevée que en el 2020, será responsable de 11,1 millones de muertes,.  En Estados Unidos, se estima que ocurran 600 000 nuevos IAM cada año, de los cuales el 25 % serán silentes y 320 000 ataques recurrentes.  La Sociedad Peruana de Cardiología (SPC) elabora el Registro Nacional de Infarto de Miocardio Agudo (RENIMA) a nivel de la costa limeña y con la mayor cantidad de IMA entre los 60 y los 80 años.
  • 5. • El infarto agudo del miocardio (IAM) fue una enfermedad infrecuente hasta fines del 1900. • El doctor James B. Herrick, en 1912 asocia la obstrucción de las arterias coronarias con la enfermedad cardiovascular acv. Seis años después, electrocardiograma (ECG) en el diagnóstico del IAM, al establecer cambios repetitivos en el ECG de perros. • Gracias al estudio Farmingham, en 1948, en Massachusette. Determinó que los factores de riesgo correspondían a los infartos. Causo impacto que la incidencia cayó en un 50% entre 1969 y 1994. • En la década de los 60 hubo la introducción de las unidades coronarias, las cuales permitieron la detección y manejo de las complicaciones precoces del infarto. • A fines de la década de los 70, se agregan terapias del IAM: la trombolisis y angioplastía coronaria percutánea.
  • 6. El corazón es un órgano musculoso hueco cuya función es bombear la sangre a través de los vasos sanguíneos del organismo. Está situado en el mediastino, cerca de los puntos de inserción de las costillas II a VI en el lado izquierdo. Se apoya sobre las vértebras dorsales D5 a D8
  • 7. El endocardio, una membrana serosa de endotelio con la cual entra en contacto la sangre. El miocardio, es una masa muscular contráctil; encargado de impulsar la sangre por el cuerpo mediante su contracción. El pericardio es una membrana fibroserosa de dos capas, el pericardio visceral seroso o epicardio y el pericardio fibroso o parietal, que envuelve al corazón y a los grandes vasos separándolos de las estructuras vecinas.
  • 8. El músculo cardíaco (miocardio) recibe su irrigación de las arterias coronarias derecha e izquierda, que proceden de la aorta inmediatamente detrás de las válvulas semilunares.
  • 9.
  • 10.
  • 12.
  • 13.
  • 14. Ateroesclerosis Ruptura del ateroma Acumulación de grasa Formacion del Coagulo Obstrucción de la arteria Isquemia y necrosis Arteria normal
  • 15.
  • 16. Arteria coronaria Embolismo arterial coronario Trombosis coronaria aguda (90%) Espasmo arterial coronario, Lesiones inflamatorias de las arterias coronarias, Hipoxemia, Anemia, Hipotensión prolongada Sufre una obstrucción por:
  • 17. Desde el hígado, el colesterol y las demás grasas (triglicéridos mayoritariamente) son distribuidas al resto de tejidos englobadas en una proteína (ya que no pueden circular de manera libre por la sangre), ésta recibe el nombre de VLDL - very low density lipoprotein- A medida que la proteína va dejando estas grasas en los diferentes tejidos, su densidad aumenta hasta LDL - low density lipoprotein (lipoproteína de baja densidad)
  • 18.
  • 19. El daño celular miocárdico comienza en la zona subendocárdica, donde el tejido está irrigado por las ramas más distales de la arteria. El daño puede progresar y extenderse hasta el epicardio Un área de lesión (reversible) Un área de isquemia (reversible) Un área de infarto (irreversible) Existen tres zonas de cambios celulares
  • 20. El proceso completo puede durar hasta 3 meses El Tamaño del área dañada La localización del infarto La presencia de circulación co- lateral Se refiere a la cantidad de tejido dañado durante el evento agudo. El efecto perjudicial de la disminución del suministro de sangre al miocardio depende de múltiples variables Ese es el factor más importante para determinar la intensidad del fracaso de la contracción mecánica
  • 21.
  • 22.
  • 23.  Dolor opresivo de tórax constante  Diaforesis profusa, piel pegajosa húmeda y pálida.  Hipotensión prolongada  Disnea, debilidad y desvanecimiento.  Nauseas y vómitos.  Taquicardia-bradicardia
  • 24.
  • 26. Los electrocardiogramas de 12 Derivaciones seriados proporcionan Información sobre el tamaño, la Localización, la evolución y la resolución de la isquemia, la lesión Y el infarto del músculo cardiaco. NOTA Los cambios del ECG no suelen ser evidentes de inmediato, pero se establecen a los 3 días.
  • 27. ECG 1) Durante las primeras horas, puede apreciarse sólo una elevación del segmento ST (onda de injuria), que corresponde a una zona de isquemia transmural. 2) Luego aparece una onda Q, que corresponde al registro de los vectores de la pared opuesta a la ubicación del electrodo, como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad eléctrica miocárdica 3) - 4) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversión de la onda T.
  • 29. Cuando se lesionan las células miocárdicas, la membrana celular pierde su integridad y salen al exterior de las enzimas intracelulares. la dimensión del aumento de enzimas cardiacas guarda relación con el tamaño del infarto. Así mismo, se eleva a las pocas horas el recuento leucocitario, que vuelve al poco tiempo a sus niveles normales.
  • 30. ENZIMA INICIACION DEL DOLOR LLEGA A SU MAXIMO DECLINA A VALORES NORMALES ELEVACION DE LA ACTIVIDAD Creatinfosfo quinaza(CK) Elevación de 6 a 8 horas A las 24 horas 3 a 4 dias De 6 a 12 veces sus valores CK MB Después del infarto 4 a 8 horas De 15 a 24 horas De 48 a 72 horas 10 a 20 veces de lo normal troponina De 2 a 4 horas A las 24 horas De 5 a 10 dias
  • 31.  VALORES NORMALES DE PRUEBAS DIAGNOSTICAS CPK-MB H 0 – 25 U/L M 0 – 25 U/L TROPONINA CUANTITATIVA Normal <0.03 mg/dl Positivo >0.1 mg/dl Otros estudios empleado para el diagnostico y valoración del infarto son la Ecocardiografía, gammagrafía cardiaca. El cateterismo cardiaco permite estudiar el funcionamiento ventricular, Asi como la practica de coronariografía
  • 32. FASE INICIAL Identificar a los pacientes candidatos de una posibles tratamiento de perfusión: el beneficio es máximo dentro de las primeras horas (entre las 3 primeras horas ) ,pero existe a las 12 horas por lo que se puede afirmar que cada minuto cuenta en la mejoría y el pronóstico del paciente Mantener una adecuada y temprana monitorización para evitar las muertes por arritmias ventriculares(la principal causa de muerte extrahospitalaria) con acceso a desfibriladores. Otras medidas iniciales control de las constates hemodinámicas: HIPO- HIPERTENCION tratamiento del dolor la administración NITRATOS MORFINA
  • 33. CLASES EFECTO NITRATO •NITROGLICERINA •MONITRATATO DE ISORBIDE Su efecto es vasodilatador ,sobre todo en la circulacion coronaria y en las venas de la circulacion sistemica OPIOIDE MORFINA La morfina no sólo alivia el dolor y reduce la ansiedad sino que también dilata los vasos sanguíneos, por ello ayuda a que mejore el aporte de sangre y oxígeno al corazón. ANTIAGRGANTE PALQUETARIO AAS CLOPIDROGEL HEPARINA INHIBE LA AGRAGACION PLAUETARIA inhibir una proporción adecuada de tromboxano , sin que tenga efecto inhibitorio sobre la síntesis de prostaglandina surtir efectos antiinflamatorios.37 BETABLOQUEADORES ENALAPRIL CAPTOPRIL actúan como potentes vasodilatadores, tanto arteriales como venosos, que producen respuestas hipotensoras prolongadas.
  • 34. TROMBOLISI S: ES EFECTIVA Y TIENE MAYOR BENEFICIO DENTRO DE LAS 6 HORAS DESDE QUE EMPIEZA EL DOLOR , DESDE LAS 6Y 12 HORAS SE PRODUCE BENEFICIO PERO MENOS IMPORTANTE TIPOS Estreptoquinasa(SK)es barata y efectiva pero antigenetica y por lo tanto puede dar lugar a reacciones alérgicas.tambien puede producri hipotencion su dosis es de 1.500.000 UI diluido en suero fisiológico (250 ml),Infundir esta solución enalrededor de 45’. Uroquinaza : es efectiva y no es antigénica pero en la actualidad se usa muy poco.
  • 35.
  • 36. DIAGNOSTICO NANDA NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES) Evaluación Dominio 4 : actividad y reposo Clase 4: respuesta cardiovascular/pulmonar (00029) Disminución del gasto cardiaco r/c  Alteración de la frecuencia y ritmos cardiacos  Alteración de la precarga  Alteración de la poscarga  Alteración de la contractibilidad  Conductuales/emocionales 0400 efectividad de la bomba cardiaca O414 estado cardiopulmonar 0405 perfusión tisular: cardiaca 4044 cuidados cardiacos agudos 6680 monitorización de los signos vitales 4150 regulación hemodinámica Paciente mantuvo un gasto cardiaco dentro de parámetros normales durante el turno DATOS RELEVANTES SUBJETIVOS OBJETIVOS ”no aplica”  Elevación de enzimas cardíacas,  cambios en ekg  aumento de la FC,  disminución de la PA.  Diaforesis, piel fría y pálida  presencia de arritmias  disminución del gasto urinario  pulsos periféricos disminuidos, Dx: Disminución del gasto cardiaco relacionado con alteración de la contractibilidad cardiaca, precarga, postcarga, ritmo cardiaco
  • 37. Dx: Riesgo de la disminución de la perfusión tisular cardiaca relacionado con taponamiento cardiaco DATOS RELEVANTES SUBJETIVOS OBJETIVO No refiere Hipotensión DIAGNOSTICO NANDA NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES) Evaluación Dominio 4: actividad y reposo Clase 4: respuesta cardiovascular /pulmonar (00200) riesgo de la disminución de la perfusión tisular cardiaca r/c taponamiento cardiaco hipoxia hipoxemia Control del riesgo: salud cardiovascular (1914) Efectividad de la bomba cardíaca (0400) Signos vitales (0802)  Cuidados cardíacos (4040)  Cuidados cardíacos agudos (4044)  Oxigenoterapia (3320)  Resucitación (6320) (si se precisa) Paciente mejoro perfusión tisular
  • 38. DATOS RELEVANTES SUBJETIVOS OBJETIVOS Paciente refiere “sensación de falta de aire” Paciente con diaforesis, gasometría arterial anormal, ph arterial normal, respiración anormal, color anormal de la piel, confusión, Hipoxemia, hipoxia, aleteo nasal Dx: Deterioro del intercambio gaseoso r/c cambios de la membrana alveolo capilar DIAGNOSTICO NANDA NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES) Evaluación Dominio 3: eliminación e intercambio Clase 4: función respiratoria (00030) deterioro del intercambio de gases r/c  cambios de la membrana alveolo capilar  ventilación perfusión 0402 estado respiratorio: intercambio de gases 0410 estado respiratorio: permeabilidad de las vías aéreas 0403 estado respiratorio: ventilación 0408 perfusión tisular: pulmonar 3160 aspiración de las vías aéreas 3140 manejo de las vías aéreas 6680 monitorización de los signos vitales 3350 monitorización respiratoria 3320 oxigenoterapia Paciente mantuvo un intercambio gaseoso adecuado
  • 39. DATOS RELEVANTES SUBJETIVOS OBJETIVOS Paciente refiere “me falta el aire” Cambios ekg indicadores de arritmia y isquemia, polipnea, saturación de oxigeno <90, Dx: Intolerancia a la actividad física r/c desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno a nivel del miocardio DIAGNOSTICO NANDA NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES) Evaluación Dominio 4 : actividad/reposo Clase 4: respuesta cardiovascular/pulmonar (00092) Intolerancia a la actividad física r/c  presencia de problemas respiratorios  presencia de problemas circulatorios 0005 tolerancia de la actividad 0007 nivel de fatiga 0002 Conservación de la energía 0840 cambios de posición 4040 cuidados cardiacos 4046 cuidados cardiacos: rehabilitación 5612 enseñanza: actividad/ejercicio prescrito 0180 manejo de la energía 1803 ayuda con los autocuidados: alimentación 1804 ayuda con los autocuidados: eliminación 1801 ayuda con los autocuidados: baño/higiene Paciente mejoro su tolerancia a la actividad siguiendo las indicaciones del equipo de salud
  • 40. DATOS RELEVANTES SUBJETIVOS OBJETIVOS Paciente refiere: “siento dolor en el pecho” Facies de dolor Taquicardia Arritmias cardiacas DIAGNOSTICO NANDA NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES) Evaluació n Dominio : 12confort Clase : 1 confort físico (00132) dolor agudo r/c agentes lesivos (biológicos, químicos, físicos, psicologicos) 2102 nivel del dolor 2301 respuesta a la medicación 2210 administración de analgésicos 1400 manejo del dolor Paciente disminuyo su escala de dolor en una escala de 0 a 10 Dx: Dolor agudo relacionado con agentes lesivos