1. PARTE GENERAL
• TRAUMATOLOGÍA
 Traumatismo
 Lesiones traumáticas
 Contusiones
 Heridas
 Trastornos cicatrizales de la piel
∗ Úlcera
∗ Queloides cicatrizal
∗ Cicatrización retardada
 Quemaduras
 Complicaciones traumáticas
 Shock traumático
 Infecciones traumáticas
 Fístula
 Gangrena
• HUESOS
 Fracturas
 Trastornos en la reparación de fracturas
 Osteítis
 Osteocondrosis
 Osteocondritis disecante en equinos
• ARTICULACIONES
 Esguince
 Luxaciones
 Desmitis
 Artritis
 Enfermedad articular
• MÚSCULOS
 Afecciones musculares
 Contractura fibrótica
• TENDONES
 Afecciones tendinosas
• BOLSAS SINOVIALES
 Bursitis
• SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
 Afecciones de los nervios periféricos
• CRÁNEO
 Traumatismo craneal
 Fracturas de nariz y senos
 Afecciones del maxilar
• COLUMNA VERTEBRAL
 Afecciones de la columna vertebral
 Bursitis de la nuca, cruz y lomo
 Hernia de disco
 Cauda equina
 Síndrome de Shiff-Sherrington
 Síndrome de Wobbler
• TÓRAX
 Afecciones del tórax

2. • ABDOMEN
 Paratopías
EQUINO
MIEMBRO ANTERIOR
• REGIÓN DE LA ESPALDA Y HOMBRO
 Enfermedades de la espalda y hombro
 Bursitis bicipital
• REGIÓN DEL ANTEBRAZO Y CODO
 Afecciones del codo
 Epifisitis distal del radio
• REGIÓN DEL CARPO
 Afecciones del carpo equino
• REGIÓN DE LA CAÑA
 Enfermedades de la caña
 Fractura de caña
 Tendinitis y tenosinovitis flexora
 Desmitis del ligamento suspensor del nudo
• REGIÓN DEL NUDO, CORONA Y CUARTILLA
 Osteoartritis del nudo
 Sesamoiditis
 Fractura de los sesamoideos en equino
MIEMBRO POSTERIOR
• REGIÓN DEL ANCA
 Fractura de pelvis y fémur en equino
 Enfermedades de la articulación coxo-femoral
 Luxación y subluxación sacro-ilíaca en equinos
 Miositis de la grupa
• REGIÓN DE LA BABILLA Y PIERNA
 Afecciones de rodilla
 Luxación rotuliana equina
 Osteocondritis de la babilla
• REGIÓN DEL TARSO
 Afecciones del tarso
 Osteocondritis del tarso equino
 Luxación y subluxación del tendón del flexor superficial
PIE
• Heridas punzantes del casco
• Laminitis
• Infosura
• Síndrome navicular
• Contusión de la suela
• Osteítis de la 3º falange
• Fractura de la 3º falange
• Osificación de los cartílagos alares
HERRAJE
• Herraduras correctivas
• Herraduras terapéuticas

3. APARATO DIGESTIVO
• Anomalías dentarias en equinos
• Palatosquisis
• Afecciones de las glándulas salivales
• Obstrucción y vólvulo intestinal
• Intususcepción
• Prolapso rectal
APARATO RESPIRATORIO
• Afecciones de las bolsas guturales
• Atrapamiento epiglótico
• Desplazamiento dorsal del paladar blando
• Quiste subepiglótico
• Condropatía aritenoidea
• Neuropatía laríngea recurrente
PEQUEÑOS ANIMALES
MIEMBRO ANTERIOR
• REGIÓN DE LA ESPALDA Y HOMBRO
 Enfermedades de la espalda y hombro
 Bursitis bicipital
• REGIÓN DEL CODO
 Afecciones del codo
• REGIÓN DEL ANTEBRAZO, CARPO Y METACARPO
 Cierre prematuro de los cartílagos de conjunción
 Retención endocondral cartilaginosa distal del cúbito
 Enfermedades del carpo canino
 Enfermedades de los sesamoideos en caninos
MIEMBRO POSTERIOR
• REGIÓN DE LA CADERA
 Enfermedades de la articulación coxo-femoral
 Displasia de cadera
 Enfermedad de Legg-Calvés-Perthes
• REGIÓN DE LA RODILLA
 Afecciones de rodilla
• REGIÓN DEL TARSO
 Afecciones del tarso
APARATO DIGESTIVO
• BOCA
 Afecciones de dientes en caninos
 Palatosquisis
 Afecciones de glándulas salivales
 Enfermedad periodontal y gingivitis
• ESÓFAGO
 Afecciones de esófago
• ESTÓMAGO
 Torsión de estómago

4. • INTESTINO
 Íleo
 Obstrucción y vólvulo intestinal
 Intususcepción
• RECTO Y ANO
 Divertículo rectal
 Prolapso rectal
 Enfermedad de los sacos anales
 Síndrome fistuloso
APARATO RESPIRATORIO
• Afecciones de laringe y tráquea
• Síndrome braquicefálico
APARATO GENITAL
• MACHO
 Afecciones testiculares
 Afecciones del pene
• HEMBRA
 Afecciones vaginales
APARATO DE LA VISIÓN
• Enfermedades de los párpados y pestañas
• Queratitis
• Uveítis
• Afecciones del cristalino
• Afecciones de la retina
• Afecciones del globo ocular
 Proptosis del globo ocular
 Glaucoma
APARATO DE LA AUDICIÓN
• Enfermedades de las orejas
• Otitis

5. BOLILLA 1
TRAUMATISMO
Son desórdenes de los tejidos causados por un agente vulnerante que vence la defensa del cuerpo, y
actúa de manera rápida e instantánea.
Los traumas pueden ser de origen externo (químico, físico) o interno (mecánico); y depende de:
• De la naturaleza del agente: madera, hierro, metal, plástico
• De la energía cinética del objeto: fuerza de choque, velocidad, volumen, peso
• De la forma del elemento de choque: plano, con punta, con filo, romo
• De la velocidad: del animal afectado, del elemento contundente
• Del lugar de incidencia: sobre huesos (+ incidencia), sobre músculos (- incidencia)
• De la resistencia del cuerpo: en tejidos blandos (-), en tejidos duros (+)
Las lesiones traumáticas según su origen se clasifican en:
• Mecánicas: contusiones y heridas.
• Térmicas: quemaduras y congelación.
• Eléctricas: electrocución y fulguración.
• Por radiaciones ionizantes
Los traumas de origen mecánico comprenden las contusiones y las heridas. Se diferencian en que la
herida es una puerta abierta a la infección con la gravedad consiguiente, mientras que la contusión no.
Su acción sobre los tejidos y órganos se produce de dos maneras: por tracción y por presión. Cuando
la presión no es muy intensa y la superficie es ancha, el agente comprime los elementos anatómicos y
después los destroza , pero si la presión se realiza por una saliente aguda y con gran intensidad se
seccionan los tejidos. La tracción actúa alargando los elementos anatómicos más de lo que permite su
extensibilidad por lo que se rompen.
Se llama foco traumático a la reunión de los tejidos lesionados, en él se diferencian tres zonas:
• una central o mortificada, constituida por elementos anatómicos sin vida, por haber sufrido
directamente la acción del agente.
• una media o de estupor traumático o isquémica que rodea a la anterior y en la cual la vitalidad de los
tejidos es menor.
• una excéntrica o irritada formada por tejido normal pero hiperémico que presta los elementos
necesarios para el proceso reparador.
El foco traumático contiene elementos destruidos, sangre y linfa que son un excelente medio de
cultivo microbiano.
ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS Y PESTAÑAS
Párpados
Alteraciones de la posición
• Abertura prematura en neonatos: normalmente se abren a los 7-10 días, porque la producción de
lágrimas es adecuada por el desarrollo correcto del aparato lagrimal que demanda varias semanas para
alcanzar niveles deseados. Si se abren antes de tiempo hay queratitis, ulceración, conjuntivitis,
queratorrexis, endoftalmitis. Se trata con ungüentos con ATB bactericida, lágrimas artificiales luego
de hacer tarsorrafia intermarginal temporaria que impide evaporación. Se extraen los puntos 7-10 días
y se continúa con terapia tópica.

6. • Blefaroptosis: es la caída del párpado superior, de origen congénito o adquirido. Éste puede ser por
causas mecánicas (tumor, orzuelo) o paralíticas, por parálisis del elevador del párpado superior por
lesión en el oculomotor, también por lesión del nervio facial que inerva al músculo corrugador
supraciliar.
• Lagoftalmos: incapacidad para cerrar los párpados por causas mecánicas (tumores, protrusión del 3º
párpado y de la glándula de Hardner) o paralíticas (por parálisis de nervio orbicular o lesiones en
nervio facial). Trae queratitis seca penetración de cuerpos extraños.
Alteración de la piel
• Dermatitis periorbital: a causa de demodecia o conjuntivitis.
• Úlcera: frecuente en perro y gato y en síntomas específicos de tuberculosis.
• Heridas: los traumatismos de los párpados son: los desgarros o heridas contusas que interesan el
borde libre, solo o una parte de su extensión. De ordinario son heridas en colgajo, el que conviene
proteger suturándolo y colocándole apósitos y vendajes adecuados ya que sise pierde dejará al
descubierto al globo ocular con las complicaciones consiguientes y requerirán desplazamientos
cutáneos, blefaroplastías.
Alteraciones de los bordes
• Entropión: es la inversión del párpado hacia su mucosa. Se localiza de preferencia en el párpado
inferior en su mitad temporal. Puede ser congénito o adquirido, bilateral o unilateral, parcial o total,
estático (se presenta en los dos estadíos del parpadeo) o dinámico (en todo el movimiento palpebral).
Las razas que presentan entropión congénito son: Chow-chow, Bull dog inglés, Setter irlandés,
Retriever, Labrador, Gran Danés y San Bernardo (en la zona temporal).
Se produce por blefaroespasmo tónico, retracción cicatrizal y atrofia del globo ocular (adquiridas).
Trae como consecuencia lesión de córnea por la irritación que provocan las pestañas durante el
movimiento palpebral y el rascado.
Los signos son: epífora, blefaroespasmo, superficie del párpado color blanco y excoriada (por
contacto con lágrimas), fricción del área afectada, ulceración y vascularización corneal (crónico),
conjuntivitis y secreción purulenta, fotofobia, miosis, enrollamiento interno del párpado.
El tratamiento es quirúrgico, existiendo distintas técnicas:
 Técnica del pellizco: eversión del párpado utilizando pinzas antes de la inducción anestésica;
colocar un par de pinzas curvas de Halsted en la zona de ablación, bajo anestesia; extracción de
pinzas luego de haber marcado la piel entre las ramas; sección de la tira de piel desde temporal;
sutura de la herida con puntos interrumpidos.
 Técnica de sutura: se hace en potrillos y cachorros Sharpei hasta 16-20 semanas para evitar la
reconstrucción precoz. Se hacen puntos en “U” verticales, se ingresa aguja cerca del borde
palpebral y se anuda lejos del ojo. Se sacan los puntos 10-14 días después. Se usa durante ese
lapso ATB tópico.
 Técnica sacabocado: modificación de la del pellizco. Se usa un sacabocado que elimina área local
de piel circular y se hace sutura horizontal. Uso cuando la zona con entropión no afecta todo el
margen palpebral. Ej: San Bernardo presenta ectropión central y entropión lateral; si hay
compromiso de ambos párpados por lateral, reconstitución del músculo retractor del ángulo lateral
(ligamento canto lateral).
El entropión espástico se da en caninos y ocurre por contracción del músculo orbicular luego de una
oculopatía dolorosa crónica que estimula el reflejo palpebral o de parpadeo, consecuencia de
trastornos corneales, cutáneo-palpebrales dolorosos. Puede haber blefaritis y conjuntivitis purulenta.
Se trata de corregir la patología 1º y así corregir el problema, sino se recurre a la técnica del pellizco
acompañado de tratamiento local de la blefaritis y conjuntivitis bacteriana.
• Ectropión: es la eversión del párpado. Es frecuente en párpado inferior y es más común que el
entropión. Puede ser congénito de característica racial (Setter, Cocker, San Bernardo, Basset) siendo
siempre bilateral y total. El adquirido puede deberse a una retracción cicatrizal total o parcial, uni o
bilateral, paresia o parálisis del músculo orbicular o del nervio facial; en perros viejos por obstrucción
de vías lagrimales , por xeroftalmia y tumores que desplazan al párpado.

7. Los signos son: párpado evertido, inflamación, congestión conjuntiva (conjuntivitis, vascularización y
pigmentación corneal, blefaritis exfoliativa por epífora), epífora.
El tratamiento quirúrgico se hará cuando el propietario lo solicita por cuestión estética o cuando hay
problemas conjuntivales o corneales 2º. Se hace trepanación con el sacabocados, extrayendo varios
círculos pequeños de 5-7 mm. de diámetro y se sutura la incisión con puntos verticales.
 “Kuhnt-Szyhanowski”: se marca un triángulo con vértice ventral y se hace incisión con tijera para
eliminarlo, luego se sutura conjuntiva y piel. Se realiza en el sector lateral del párpado.
 “Resección conjuntival”: se eleva el exceso de conjuntiva del fornix ventral con pinza, se asga la
conjuntiva con pinza mosquito y se secciona el pliegue a lo largo de la línea de tejido apretado. La
síntesis es de patrón continuo simple.
 “Blefaroplastía Wharton Jones”: se usa para ectropión cicatrizal, por heridas, tumorectomía y en
la corrección abusiva de entropión. Delinear un triángulo con base paralela al margen palpebral, se
eleva el colgajo de piel y se divulsiona de los tejidos subyacentes formándose la porción vertical y
se finaliza la sutura.
• Blefaritis: inflamación sobre el borde palpebral. Es de tipo edematoso con participación de los
diversos órganos que en él existen. En las blefaritis altas hay alteración de las glándulas de Meibomio
en forma de pequeños abscesos (orzuelos). Se producen por infecciones piógenas de heridas y
presentan tumefacción, ptosis palpebral, supuración variable, prurito, enrojecimiento, descamación
epitelial del borde palpebral ya a veces caída de pestañas. El tratamiento de las eczematosas es con
pomadas, los abscesos y heridas infectadas se combatirán con ATB y quirúrgicamente.
• Euriblefarón: agrandamiento simétrico de la fisura palpebral. Puede ser juvenil transitorio cuya
etiología se desconoce, biocular y a veces monocular, que cursa sólo con conjuntivitis leve. Se da en
perros jóvenes (más en Ovejero Alemán) y puede resolverse sin tratamiento en 2-3 meses. Aparece
con mayor área conjuntival visible, exoftalmia y sin lesiones oculares 2º u oftalmalgia.
El tipo congénito aparece una gran fisura palpebral sumado a órbitas superficiales con exoftalmia muy
evidente. Se observa en Terrier Boston, Pekinés, Shitzu. Se diagnostica por los globos oculares
prominentes, aumento del área conjuntival visible en limbo temporal, proptosis parcial mediante
presión digital de los párpados. Hay mayor predisposición a queratitis, úlceras, etc., ya que estas razas
también tienen pliegues nasales prominentes y distiquiasis. El tratamiento consiste en acortar la fisura
palpebral para disminuir la evaporación y exposición corneal.
Adherencias
• Anquiloblefarón: es la adherencia anormal y completa de los bordes libres de ambos párpados entre
sí. Es fisiológico en perro y gato recién nacido.
• Simblefarón: es la adherencia del párpado por su cara conjuntival al globo ocular (conjuntiva
escleral). Las adherencias pueden ser extendidas o localizadas y el párpado queda en una posición que
cubre parte de la córnea y dificulta la visión.
• Blefarofimosis: adherencia parcial o incompleta anormal de los bordes palpebrales entre sí, a partir del
canto temporal.
En general estas 3 alteraciones dificultan la visión parcial o totalmente. Pueden ser congénitas o
adquiridas y traen como consecuencia conjuntivitis. El tratamiento es quirúrgico con la finalidad de
establecer la normalidad. Durante la cicatrización se colocarán pomadas ATS entre las superficies
cruentas para evitar una nueva unión.
Quistes
• Chalazión: inflamación granulomatosa de la glándula de Meibomio (tarsal). Agrandamiento de la
glándula por bloqueo del conducto y condensación de los productos secretorios. Aparece tumefacción
indolora, consistencia dura, blanco-amarillenta cuando se aprecia desde conjuntiva palpebral o piel.
No crece (diferencia con neoplasia). Se elimina la masa junto a conjuntiva palpebral y se saca el
contenido con cucharilla, bajo anestesia local o general.

8. • Orzuelos: pueden ser internos (adenitis supurativa gl. de Meibomio) o externos (adenitis supurativa
gl. de Moll y Zeis). Son quistes sebáceos y serosos respectivamente, que aparecen como una
deformación localizada, globosa, rojiza, dolorosa y provoca lagrimeo, fotofobia y edema.
3º párpado
• Protrusión: es la aparición del cuerpo clignoctante que tapa en mayor o menor grado a la córnea, con
los trastornos visuales correspondientes. Puede ser uni o bilateral (la + frecuente por ser congénita) y
es permanente. Si es adquirida puede ser temporal por diferentes estados de debilidad o crónica de
origen nervioso.
Es causado por microftalmo, caquexia (se deshidrata la grasa retrobulbar), pero las causas más
importantes son de origen nervioso como intoxicaciones con estricnina y tétano, por desarrollo de
neoplasias o hipertrofia de la glándula del 3º párpado y también por tranquilizantes (acepromacina).
Sólo está indicada la extracción en traumas serio irreparables o neoplasia maligna confirmada por
histopatología, dado que trae como consecuencias aumento de la exposición corneal, desecación,
traumatismos corneano, queratitis crónica, conjuntivitis crónica e hipoproducción lagrimal.
• Eversión: se debe al giro del margen hacia afuera por curvatura anormal de la porción vertical de la T.
Es frecuente en Weimaraner, Setter y San Bernardo. El tratamiento quirúrgico se hace debido al
aspecto indeseable y queratoconjuntivitis 2º, se accede a la superficie bulbar y se elimina el cartílago
deformado, luego dar ATB.
• Protrusión de la glándula de Hardner: aparece por detrás del 3º párpado como una masa rojiza (“ojo
cereza”). Es frecuente en Bull dog, Terrier, Pointer, Cocker o Pequinés y sobre todo en jóvenes
debido a la laxitud de los tejidos. Se debe a un defecto en el retináculo que une la nictitante a la
periórbita, permitiendo la eversión sólo de la glándula. Se produce tumefacción y desecación 2º por
exposición de la membrana llevando a una inflamación y tumefacción 2º. Se trata con ATB cuando
está muy infectada, y se sutura al periostio del margen orbitario inferior (no extraerla).
• Neoplasias: carcinoma de células escamosas (en membranas despigmentadas), epiteliomas, sarcomas,
adenomas de la glándula de Hardner.
• Traumas: si hay desgarro con perforación de la membrana se suturan conjuntiva bulbar y palpebral
con nudos en superficie bulbar; cuando hay desgarro del 3º párpado con pérdida sustancial, se extrae
el fragmento, se divulsiona la conjuntiva bulbar y palpebral y se suturan.
Pestañas
• Triquiasis: las pestañas crecen hacia adentro produciendo lesiones en el globo ocular o están ubicadas
en posición normal y se curvan hacia adentro del ojo. Se trata con recorte regular de pelos
perioculares, criodepilación de pelos dañinos o con eversión ligera del margen palpebral mediante la
técnica del pellizco.
• Distriquiasis: es el crecimiento de dos o más pelos en el mismo folículo o la bifurcación del extremo
distal de la pestaña.
• Distiquiasis: es la presencia de una doble fila de pestañas, una de las cuales es normal y la otra está
hacia el ojo, produciendo lesiones de córnea. La hilera anormal crece sobre la conjuntiva o las
glándulas de Meibomio. El tratamiento consiste en la microdepilación por crioaplicados que cubre las
glándulas tarsales portadoras de las pestañas ofensivas y a los 14 días se eliminan las glándulas con
las pestañas flojas, regenerándose la glándula tarsal en un mes. También se puede hacer
electrodepilación.
• Pestañas ectópicas: es el crecimiento de pestañas o pelos en lugares anormales. El tratamiento
consiste en la resección del párpado y glándula tarsal afectada.
• Alopecía ciliar: es la caída total o parcial de las pestañas, ocurre en la blefaritis.
Presentan epífora junto a tinción de los pelos faciales, blefaroespasmo por dolor e irritación constante,
eritema conjuntival crónico, queratohelcosis (úlceras evidentes en periferia asociado con la posición de
pestañas.
OTITIS

9. Otitis externa
Es la inflamación de la piel del conducto auditivo externo (C.A.E.).
Clasificación
• Reactivas: eritematosas agudas (parásitos, micóticas, purulentas) / proliferativas crónicas o
indurativas (por hipersensibilidad, purulentas, ceruminosas).
• Infecciosas o exudativas: purulentas (aguda y crónica), ulcerativa crónica, parasitaria (aguda y
crónica), fúngica (aguda y crónica).
Causas predisponentes
• Conformación del C.A.E.: el cerumen es de formación continua y para eliminarse se transforma en
polvo requiriendo la aireación. Si el C.A.E. es estrecho o está tapado proel pelo se acumula. Se da en
perros de oreja caída (Setter, Cocker, Basset) o en los que tienen mucho pelo (Pequinés, Caniche).
• Maceración del C.A.E.(humedad): se da en perros de caza, perros que viven en casas con piletas,
lavado frecuente de oídos, exceso de limpieza y eliminación del cerumen, clima muy húmedo.
• Errores de tratamiento: lavado con agentes irritantes (creolina, hisopos, alcohol, yodopovidona).
• Obstrucción del C.A.E.: por cuerpos extraños, neoplasias, granulomas.
Causas primarias
• Parásitos: Otodectes cynotis (superficial, 50% en gatos y sólo 5-10% perros); Sarcoptes canis
(profundo); Notoedres cati (gato).
• Cuerpos extraños: en general son unilaterales, los animales tienen sacudidas cefálicas agudas, rascado
de orejas. Sin el tratamiento adecuado llevan a infección.
• Hipersensibilidades: atopía, alergia alimentaria, por contacto.
• Trastornos de queratinización o seborrea: generalmente se presenta junto a otra enfermedad de base
hormonal (hipotiroidismo, desequilibrios sexuales).
• Enfermedades autoinmunes: pénfigo foliáceo, lupus eritematoso.
Causas perpetuantes
• Bacterias: E. coli, Strepto, Staphylo, Pseudomona, Proteus.
• Levaduras: Malassezia, Cándida albicans.
• Otitis media
• Alteraciones patológicas progresivas: seborrea, otitis crónica infecciosa (media o interna que
perpetúa la externa), hiperqueratosis, pliegues epiteliales, etc.
Signos
El animal inclina la cabeza o la mueve de un lado a otro o muerde cuando se la tocan (no se la deja
tocar). Se rasca mucho. Hay otodiña que son excoriaciones extensas por el rascado.
Con el otoscopio se revisa el oído pero como duele hay que tranquilizar al animal o usar anestesia, se
puede ver eritema o exudado.
En la otitis por hipersensibilidad se va a ver un intenso puntillado con otodiña e intenso prurito. Son
eritematosas.
En la otitis purulenta hay exudado purulento de diferentes tonos, dependiendo del germen. Si chorrea
pus hay otorrea que generalmente se acompaña con dermatitis purulenta.
En la otitis ceruminosa hay eritema y acúmulos (pelotones de cera de color marrón oscuro, adheridos
a la piel).
En la otitis producida por Otodectes hay eritema y adentro un polvillo de color marrón.
En otitis por hongo hay exudado lechoso y aceitoso.
Si la otitis se torna crónica aparece la ulcerosa donde hay sangre y con otoscopio vemos las úlceras.
Puede ser purulenta donde hay otorrea o indurativa la cual a medida que se hace crónica va edematizando
la piel (engrosando). Las protuberancias se redondean y llega un momento en que se tocan las paredes (se
van cerrando) y salen para afuera (parece un repollo). Como consecuencia puede producir otitis media por
ruptura de la membrana del tímpano, o por rascado otohematoma.

10. Tratamiento
• Ceruminolíticos: Prednisolona 1-2 semanas, Peróxido de Carbamina, aceite de trementina, alcohol o
solución alcohólica.
• Antifúngicos: Ketoconazol (5-10 mg/kg/12hs.), soluciones yodadas, Nistatina.
• Escabicidas: Ivermectina (0,3 mg/kg c/2 semanas), carbonato de K y/o S, Rotenona al 2%, vaselina
líquida, Amitraz.
Tratamiento local (tímpano sano)
• Limpieza del oído: eliminar exudados, detritus, excesos de cerumen. Al menos 1 vez al día.
Clorhexidina, yodopovidona, otros antisépticos.
• Quitar la humedad: sustancias secantes como alcohol 60-70º, ácido bórico o alcohol boricado
sobresaturado, ácido salicílico, óxido de Zn.
Tratamiento local (tímpano roto)
• Solución fisiológica calentada a 37ºC
• Agua + lavandina en partes iguales
• Ácido acético al 2% mata a Pseudomona y al 5% mata Staphylo y Strepto en 5 minutos (por contacto)
Tratamiento sistémico
Cuando hay pus se elimina y se hace tipificación del germen y antibiograma a partir del material del
hisopo. Se dan ATB (Amoxicilina-Clavulámico, Cefalexina, Clindamicina, Enrofloxacina, Gentamicina
siempre que oído medio e interno estén sanos).
Tratamiento quirúrgico
Indicada en otitis reactivas indurativas, aquellas recidivantes, que no responden al tratamiento médico,
afecciones que modifican la configuración normal del cartílago deformándolo o estenosándolo. Se realiza
la operación de Zeep que consiste en la ablación de la pared lateral de la porción vertical del C.A.E.,
quedando sólo la porción horizontal y con un pliegue que queda de la pared lateral se lo hace descender
para que haga de plano inclinado, con la finalidad de mejorar la ventilación y favorecer el drenaje de
sustancias que están en el interior.
Otitis media
Es la inflamación de la mucosa de la cavidad timpánica. Las vías de llegada son: hematógena (raro, a
partir de enfermedad sistémica), faringe-trompas de Eustaquio o por una otitis externa con ruptura o
perforación del tímpano. Son siempre sépticas, de etiología bacteriana generalmente purulenta.
Cuando se presenta 2º a otitis externa se produce reagudización de los signos, dependiendo del estado
del tímpano, ya que cuando éste está sano se genera mucha presión que causa intenso dolor, mientras que
si se ha roto sale el pus y al haber menor presión disminuye el dolor.
Puede haber síntomas neurológicos asociados al nervio simpático llamado Síndrome de Horner
(protrusión del 3º párpado, ptosis palpebral del mismo lado, miosis con anisocoria y enoftalmo) o
asociados al nervio facial, Síndrome de Bell (lateralización hacia el lado sano, oreja caída y lagoftalmo
del lado afectado).
El diagnóstico se realiza por otoscopía en la cual el tímpano sano se verá como una membrana
englobada, convexa y roja. También se puede usa Rx donde la bulla timpánica normalmente radiolúcida
se presenta radiopaca, ya sea por contenido purulento o tejido de granulación.
El tratamiento médico consiste en lavados y ATB sistémicos basado en el cultivo y antibiograma. El
quirúrgico es la miringotomía (punción de la membrana timpánica para drenaje en otitis media pura) o
bullectomía, que consiste en la perforación de la bulla timpánica para que drene. También está indicada la
operación de Zeep cuando es 2º a otitis externa.
Otitis interna
Es la inflamación del oído interno: canales semicirculares (con el nervio vestibular) y cóclea (nervio
coclear). Surge como complicación de las anteriores, en forma idiopática o por vía hematógena. Presenta

11. signos neurológicos denominado “síndrome vestibular periférico”, que se caracteriza por ataxia arrítmica,
gira la cabeza y se cae de ese lado (unilateral), nistagmus horizontal o circular que no varía si se cambia la
posición de la cabeza. Estos signos deben diferenciarse de los del “síndrome vestibular central” donde la
ataxia es más evidente y el nistagmus es vertical y varía al cambiar la posición de la cabeza.
El tratamiento se basa en la administración de ATB como Cloranfenicol, Cefalosporina o
Trimetoprin-sulfas, (no aminoglucósidos) asociados a corticoides (Dexametasona a dosis altas, poco
tiempo).
BURSITIS
Es una inflamación dentro de una bolsa sinovial subcutánea. Puede variar de una bursitis irritativa
muy leve a una supurativa con la formación de un absceso. Se puede clasificar como verdaderas
(olecraneana, trocantérica, calcánea) y adquiridas (higroma, bicipital, cuneana). Las adquiridas se
desarrollan luego de traumatismos en sitios donde normalmente no existe bolsa.
El tratamiento se basa en prevenir las lesiones repetidas y reducir la inflamación. Se hace aspiración
del líquido, inyección local de corticoides, protección de la región contra traumatismos y aplicación de
vendajes compresivos. Si el trastorno se vuelve crónico es necesario extraer la bolsa quirúrgicamente.
OSTEÍTIS DE LA TERCERA FALANGE
Es un proceso inflamatorio de la 3º falange, la cual reacciona produciendo una osteítis rarefaciente
que puede terminar en una osteítis condensante.
Puede localizarse en la zona piramidal, solar, retrosolar o angular, semilunar o ser difusa. Es más
frecuente en miembros anteriores que en posteriores (porque soportan el 60% del peso corporal). Aparece
en potrillos que se hacen trabajar antes de que su esqueleto esté formado.
Causas predisponentes
• Hereditarias .
• Parásitos que producen desequilibrios metabólicos.
• Traumatismos leves repetidos.
• Desbalance Ca/P en animales jóvenes.
Causas determinantes
• Traumatismos violentos punzantes del pie.
• Afecciones en la zona (flemón coronario, escarza persistente).
• Animales muy parados de cuartilla, malos aplomos, mal herrado, terrenos duros, hiperextensión
ligamentosa y tendinosa.
• Infosura.
• Contusiones crónicas de suela en enfermedad navicular.
Signos
• Claudicación de 1º o 2º grado (pisando huevos), intermitente en todos los andares, aparece durante el
trabajo y no en reposo, aumentando sobre terrenos duros.
• Dolor localizado o difuso al examen con pinza de tentar.
• Deformación en la pared del casco por aumento del volumen en la falange.
• A los Rx aparecen rugosidades en los bordes periplantares desde pinzas hasta apófisis.
Diagnóstico
Se revisa el miembro de abajo para arriba, se aprieta con pinza de tentar para localizar el dolor
focalizado o difuso. Si no hay manifestación clara se lo hace trotar en terreno duro y andar en círculos.

12. Rx latero-lateral, anestesia troncular para casos bilaterales.
Se puede hacer la prueba de la cuña para saber si es semilunar.
Diagnóstico diferencial: con fractura del hueso navicular, podotroclitis, escarza, fractura de la 3º falange
(la claudicación es instantánea de 3º o 4º grado).
Tratamiento (sólo paliativo)
Evitar el dolor y las presiones del tejido noble, para ello usar herradura. Si la osteítis es difusa la
herradura es redonda con suplementos de goma, plásticos, para que distribuya las presiones. Si es a nivel
retrosal la herradura debe ser redonda y rebajada en talones, se puede rebajar la pared del casco y hacer
falseo de apoyo en talones. Si es semilunar por hiperextensión del flexor profundo hay que levantar el
talón, acá se usa una herradura que sea más alta en los talones. Si no da resultado se hace neurectomía de
los nervios digitales posteriores.
Pronóstico: es reservado por ser un proceso que avanza y no regresa. La retrosal tiene el mejor pronóstico
de todas.

13. BOLILLA 2
AFECCIONES DE LA RODILLA (EQUINOS)
Fractura de tibia y peroné
Suelen ser oblicuas y en espiral, resultado de traumatismos directos. Hay claudicación donde no se
apoya el miembro y alteración visible de la tibia (más si es completa). Aumenta el tamaño de los tejidos
blando, lo que impide ver con facilidad si hubo penetración del hueso. A la palpación hay crepitación.
El tratamiento es más favorable en animales jóvenes. Se llevan a cirugía con vendaje de Robert-Jones,
se colocan 2 placas internas. Cuando hay desplazamiento se hace fijación externa.
Luxación patelar (“enganche rotuliano”)
Resultado de mala conformación de la rodilla, más recta que hace que el ligamento rotuliano medial
se enganche en la tróclea medial del fémur. Los animales jóvenes se recuperan frecuentemente solos.
La posición típica es con la articulación femoro-tibial extendida, al igual que la tibio-astragaliana, con
flexión de la metacarpo-falango-sesamoidea. Al fijarse la tróclea sobre el fémur se impide la flexión del
miembro.
Puede haber predisposición hereditaria relacionada con la conformación, un caballo que presente
ángulo muy abierto entre fémur y tibia (“miembro posterior recto”) con una tibia que parece más larga
está más predispuesto al enganche. Animales de patas largas y rectas tienen mayor predisposición al
enganche traumático. Los ponies Shetland tienen mayor predisposición.
Puede ocurrir en forma adquirida si el miembro se halla en hiperextensión. Otros factores son la
debilidad y mal estado general. Hay recurrencia luego de haber ocurrido estiramientos.
Signos
Miembro trabado en extensión. Las articulaciones FTR y del corvejón no pueden flexionarse, sí el
nudo. Puede destrabarse por sí mismo o quedar enganchada por el lapso de varias horas o días. Puede
trabarse transitoriamente (“atrapamiento transitorio”) que se evidencia al hacer caminar al animal en
círculos hacia el lado del miembro afectado. El enganche intermitente debe diferenciarse del arpeo
(“flexión involuntaria del tarso”).
Diagnóstico
Cuando se sospecha de un enganche transitorio, forzar la patela hacia arriba y abajo con la mano, si el
miembro se trabara por unos pasos estaría predispuesto a fijar la patela. Cuando la condición es crónica
hay gonitis o condromalacia, persistiendo aún con la corrección del enganche. Palpar la cápsula articular
por la probabilidad de distensión entre ligamentos rotulianos medial y medio o medio y lateral.
La afección es generalmente bilateral, pero puede ser más grave en un miembro que en el otro. El
“vuelo” del pie presenta arco bajo y hay una corta fase de elevación antes del apoyo.
Tratamiento
• Casos agudos: atar cuerda en la corona de tal manera que lleve el miembro hacia adelante, se empuja
la patela hacia abajo y medial para desengancharla. Puede también hacerse retroceder al animal y
presionar la patela hacia abajo y medial o provocar una partida veloz.
• Desmotomía ligamento rotuliano medial: es el mejor tratamiento en todos los casos. El animal no
debe reanudar ejercicio por 6 semanas para que se acostumbre a la pérdida del ligamento. Los
potrillos < 1 año se los espera para ver si el problema remite con el crecimiento, sino se debe hacer
cirugía inmediatamente de producido el enganche.
Pronóstico: favorable cuando se hace cirugía previo a la gonitis.
Artritis femoro-tibial
Es la inflamación aséptica o purulenta de la articulación.

14. Causas: esguinces, luxaciones, contusiones, inmunológicas, hematógena, por punciones articulares para
medicar, flemones vecinos, heridas.
Signos
Hay claudicación, apoya poco el miembro durante el reposo, evitan la extensión completa de la
babilla y tarso. Al tiempo hay atrofia del cuadriceps y musculatura de la grupa.
Hay dolor, calor y fluctuación a la palpación. Es apenas posible palpar los ligamentos rotulianos, se
observa hinchazón flemosa o inflamatoria y edematosa.
La claudicación es más intensa si es purulenta y de la herida sale sinovia o pus.
Pronóstico: leve si es serosa, grave si es purulenta.
Tratamiento: reposo, ATB, corticoides, vendajes y calor húmedo.
Artrosis (gonitis crónica deformante)
Es una enfermedad de la rodilla, de curso insidioso al principio y más tarde se caracteriza por graves
síntomas clínicos y por alteraciones anatomopatológicas que afectan al hueso, cartílago y cápsula
articular.
Causas: es un proceso de desgaste de la articulación, las causas más frecuentes son grandes esfuerzos,
traumatismos articulares, distorsiones, contusiones o a partir de artritis agudas.
Signos
Claudicación que aumenta progresivamente, que se agrava durante el ejercicio y mejora o desaparece
con reposo. La extremidad avanza con lentitud y a menudo tropieza con los obstáculos que encuentra. Los
movimientos pasivos causan dolor. Al progresar el cuadro se palpan vegetaciones óseas duras e
irregulares en medial de la tibia. Aparece atrofia de la musculatura de la grupa y muslo.
Si es bilateral los caballos caen fácilmente sobre suelos duros y encuentran dificultad para levantarse.
Pronóstico: si el hueso y el cartílago ya se han afectado no es posible el reestablecimiento, es grave.
Puede mejorar transitoriamente para después empeorar.
Tratamiento
• Reposo 8-12 semanas, corticoides (Prednisolona).
• Herrajes ortopédicos con ramplones, o con cuña para bovinos.
• Cauterización para reagudizar.
Condromalacia de patela
Degeneración del cartílago articular de la patela, consecuencia de la inflamación de la articulación
FTR o combinación de inflamación + enganche que genera presión. Hay compresión entre patela y
tróclea medial del fémur. Hay erosión sobre la superficie del cartílago, distensión de la bolsa y exceso de
secreción sinovial. También se produce por traumatismo patelar directo, ruptura de ligamento colateral
medial o LCA.
Signos
Hay gonitis y claudicación. Flexión disminuida de la patela y del tarso, acortamiento fase anterior del
paso, arrastre del pie. Distensión de la cápsula articular con acumulación de líquido. Forzando la patela
hacia arriba y afuera se puede provocar enganche rotuliano o detectar crepitación entre tejidos blandos,
entre patela y cóndilo medial del fémur.
Tratamiento: eliminar la causa y reducir la inflamación. Se hace sección del ligamento rotuliano medial y
se espera mínimo 6 meses hasta la regeneración articular y desaparición de signos.
Pronóstico: reservado.

15. Ruptura del tendón de Aquiles
Incluye a los tendones de los músculos gastrocnemios y flexor superficial del miembro posterior.
También sóleo y semitendinoso (tendón calcáneo común).
Causas: traumatismos que producen un esfuerzo severo de estos tendones, heridas desgarradas, distensión
al caer, resbalones y coces.
Signos
Son característicos. Se altera o impide el sostenimiento y apoyo normal del tarso. Cuando el tendón se
secciona por encima de su unión con el tendón del sóleo las condiciones de apoyo permanecen como
normales, lo mismo sucede en el caso de sección del flexor superficial o en la ruptura del tendón del
sóleo. El tarso desciende en el apoyo, este descenso es más pronunciado cuando la ruptura interesa al
flexor superficial y al tendón de Aquiles. A los movimientos pasivos se ofrece cierta resistencia.
Si además están rotos el tendón del sóleo y el accesorio el animal es incapaz de sostener el tarso. Lo
flexiona al apoyar el miembro, de tal modo que el metatarso se aproxima horizontalmente al suelo y el
menudillo forma un ángulo recto. El segmento distal de la extremidad oscila como un péndulo cuando se
levanta. La sección parcial o total coincide con heridas infectadas, donde hay tumefacción dolorosa.
Tratamiento: en ruptura completa hacer eutanasia. Las parciales mejoran con reposo, cauterizaciones y
tenorrafia. Se puede aplicar yeso que abarque desde el casco a la articulación de la rodilla durante 6-10
semanas.
Pronóstico: desfavorable, recuperación excepcional.
Ruptura cuerda femorotarsiana (tendón peróneo)
El tendón peróneo se halla entre el extensor digital largo y el tibial craneal. Se origina de la fosa
extensora del fémur e inserta en proximal del MT III, 3º tarsiano, tarso-peroneo y 4º tarsiano. Flexiona el
tarso cuando la patela se flexiona. Cuando se rompe puede flexionarse la patela pero no el garrón.
Causas: hiperextensión del tarso como cuando el miembro queda atrapado y el animal tira para liberarse,
también por salidas violentas donde se transmite mucha potencia al miembro y lo hiperextiende.
Signos: con el avance flexiona la articulación FTR y ligeramente el tarso pero la porción por debajo del
tarso que “pendulosa” semejando fractura. Al caminar hay “ahuecamiento del tendón de Aquiles”, se
pliega al levantar el miembro y se nota que la rodilla la flexiona pero el tarso queda extendido, algo que
normalmente no puede ocurrir.
Tratamiento: reposo absoluto 4-6 semanas y luego ejercicio limitado por 2 meses.
Pronóstico: reservado a desfavorable. Si luego del reposo no se cura es peor. Hay que esperar 3 meses de
ocurrida la lesión para hacer la evaluación final.
AFECCIONES DE LA RODILLA (CANINOS)
Luxación rotuliana
Es la dislocación de la rótula, resultado de la ruptura de alguno de los ligamentos que la sostienen, o
puede deberse a un proceso congénito. Es frecuente en razas predispuestas como Caniche, Pequinés,
Yorkshire y Chihuahua.
Presentación
• Congénita (+ común, indolora y bilateral) o adquirida.
• Externa (lateral, 10-20%, razas grandes, traumática) o interna (medial, 80-90%, bilateral).
• Recurrente (en equinos, hacia dorsal) o permanente.

16. Causas
• Malformaciones como en el caso de un surco troclear poco profundo.
• Inestabilidad por ruptura de los ligamentos.
• Falta de alineación en el sistema de los cuadriceps. Se traza una línea (de fuerza de acción) que pasa
por la tibia, rótula y el coxal, si esa línea se desplaza, se luxa la rótula.
• Traumatismos.
• Coxavaro, disfunción del ángulo del cuello femoral con la cadera (normal 120º). El genuvalgo
produce la desviación de la rodilla hacia afuera y el pie hacia adentro, caso clásico en la luxación
rotuliana.
• Secundario a mala consolidación de fracturas o mala disposición de la cresta tibial.
Signos
Claudicación, deformación y cambios de la dirección de los huesos que son signos siempre presentes.
Si es grave también hay dolor, crepitación y atrofia muscular. Para revisar la rodilla se pone siempre en
extensión la articulación y se trata de mover la rótula para medir los grados de la luxación según la
clasificación de Singleton:
• Grado 1: luxación intermitente donde hay arrastre del miembro. Manualmente se luxa hacia medial y
cuando se suelta vuelve a la posición normal. No hay dolor ni crepitación. La flexión y extensión se
efectúan sin desviación de los ejes óseos.
• Grado 2: luxación frecuente, el perro soporta su peso corporal pero cuando se luxa lo hace con el
miembro en semiflexión. Se puede flexionar la rodilla manualmente y la tibia se rota hacia medial 30º,
reacomodándose sola la rótula.
• Grado 3: luxación permanente o casi, el animal camina enganchado. Hay desviación rotacional de la
tibia de entre 30 y 60º. A la flexión hay marcada abducción del tarso (hacia afuera) y la rodilla hacia
medial (genuvaro). Puede haber crepitación y la trócleas está más superficial y plana. La claudicación
es muy manifiesta, casi no hay dolor y comienza la atrofia muscular.
• Grado 4: luxación permanente, la rótula apoya casi en el cóndilo femoral medial, el animal no
camina. La rotación tibial es de hasta 90º y la tróclea se hace convexa.
Tratamiento: combinación de técnicas quirúrgicas.
• Imbricación cápsula articular: cuando hay luxación medial la porción lateral de la cápsula se
encuentra distendida, con esta técnica se hace capsulotomía e imbricación (superposición de un tejido
sobre otro) para crear un ligamento. Se mejora la capacidad de hacer tracción. Uso en grado 1.
• Transposición cresta tibial: se rota la inserción del cuadriceps. Se corta la cresta tibial junto a la
inserción del cuadriceps y se la lleva a la posición correcta para que quede alineada con la rótula. No
se rota la tibia (esa es la maniobra semiológica para comprobar el grado).
• Osteotomía desrotacional: se realiza en el fémur o cóndilo de la tibia. Si hay una conformación
curvada de los huesos se hace osteotomía en cuña, osteotomía angular para transformar lo curvo en
recto.
• Surcoplastía troclear: cortar con sierra en forma de cuña el cartílago, se levanta completamente, se
hace nueva cuña en forma de V en la tróclea, se saca y se pone la 1º cuña, se hace en animales
adultos. En animales inmaduros se hace un corte en V en el cartílago, se levanta como una tapita
quedando cierta unión con el resto del cartílago, se hace curetaje del hueso subcondral y después se
baja la tapita.
Post-operatorio: nunca inmovilizar. Hacer una fisioterapia correcta. Si estas lesiones no son atendidas
correctamente se llega a una osteoartrosis donde el animal se para encorvado, presenta atrofia del tren
posterior y dolor. A los Rx hay desprendimiento del cartílago articular, osteofitos intraarticulares y
prolongaciones óseas periarticulares.
Pronóstico: bueno para las de grado 1-2 tratadas correctamente. Reservado a malo en grado 3-4.

17. Afecciones de los meniscos
El fibrocartílago está expuesto a presión o tensión anormal cuando la articulación que soporta peso se
somete a movimientos de flexión-rotación o extensión-rotación. En flexión provoca daño en la parte
caudal; en extensión el daño será en la parte craneal; y en rotación según la dirección será el daño (en la
interna se daña el menisco medial).
La injuria meniscal aguda se presenta comúnmente en el menisco medial asociado con ruptura del
ligamento cruzado anterior (LCA). Al romperse el LCA aumenta la rotación interna de la tibia sobre el
fémur, el cóndilo femoral medial coloca excesiva presión en el cóndilo medial fijo, se estira el borde
interno cóncavo y se produce el desgarro transverso del menisco. Puede quedar aplastado entre los
cóndilos mediales del fémur y de la tibia produciéndose el desgarro longitudinal del menisco. Cuando
éste se desplaza en su parte medial, el menisco se rompe en “asa de balde”. Cuando hay flexión extrema
el asta caudal se daña por ser comprimida entre fémur y tibia, queda con libre movimiento y se puede
plegar sobre sí mismo (asta caudal plegada) con la articulación inestable. Cuando el menisco se
despliega se escucha un chasquido característico.
La injuria de los meniscos laterales es más rara por su conexión laxa con la cápsula articular y falta la
fijación al ligamento colateral que le brinda mayora motilidad.
La injuria degenerativa crónica ocurre por insuficiencia ligamentosa y la inestabilidad articular, aún
sin injuria 1º. De haber inestabilidad articular se produce deslizamiento no fisiológico que “exprime” los
meniscos entre los cóndilos. Se altera la microestructura meniscal y aumenta la susceptibilidad al daño.
Aparecen cambios degenerativos asociados a enfermedad articular degenerativa como la calcificación.
Ante daño meniscal el tratamiento se basa en la menisectomía (parcial o total). Puede traer
consecuencias no deseadas como la degeneración de las superficies articulares de tibia y fémur. Podrá
existir cierta regeneración de los segmentos extraídos pero no ocurre en todos los casos.
Ruptura de los ligamentos de la rodilla
La función general del LCA es limitar la hiperextensión patelar, limitar la rotación interna de la tibia
sobre el fémur y evitar el desplazamiento craneal de la tibia sobre el fémur (movimiento de cajón
anterior). El LCP hace lo propio pero con el desplazamiento caudal (movimiento de cajón posterior). El
LCA tiene 2 componentes: la BCM (banda craneo-medial) que siempre está tirante en extensión y flexión
y la PCL (porción caudo-lateral) que sólo está tirante en extensión. Si se daña la BCM se perjudica su
función como principal freno del movimiento cajón anterior. La PCL por más que se dañe si la BCM está
intacta no produce inestabilidad, pero si la BCM está dañada puede generar cierto movimiento cajón
anterior.
La ruptura del LCA es una de las lesiones que se producen en la rodilla con signología de aparición
súbita. Están más predispuestas las ♀, siendo la forma unilateral más frecuente en una relación 4:1. El
LCP tiene menor incidencia de lesión por estar protegido por otras estructuras articulares. Cuando
presenta lesión es por traumatismos muy generales.
Causas predisponentes
• Sobrepeso
• Inestabilidad-laxitud articular
• Atrofia muscular
• Degeneración ligamentosa (esclerosis): cambio de las fibras elásticas por fibras colágenas. Se da a los
6-7 años.
Factor desencadenante
• Traumatismo directo: el movimiento ó fuerza elástica que provoca la ruptura es el giro o rotación del
pie, cuando queda clavado y el cuerpo es el que gira se produce la ruptura del LCA.

18. Mecanismos lesionales
• Rotación rodilla en flexión 20-50º: los LC se entrelazan para evitar la rotación interna de la tibia,
cuando la rotación es excesiva el LCA se traumatiza por acción del cóndilo femoral lateral (ej: animal
que gira súbitamente a la derecha sobre el eje del miembro posterior derecho que soporta el peso
produce rotación interna de tibia derecha y traumatiza LCA).
• Extensión excesiva: animal que corre y mete un miembro en orificio provoca hiperextensión de la
articulación y ruptura LCA.
• Trauma articular directo: en cualquier dirección.
• Cambios degenerativos: hacen más susceptible al ligamento a la ruptura por traumas mínimos. Se
pueden desarrollar “artrosis posturales” por variaciones conformacionales, deformaciones patelares
(patizambo, valgus o estevado, varus) y esfuerzos repetidos pueden inducir cambios degenerativos en
la microestructura de ligamentos. A partir de los 5 años hay pérdida de ligamentocitos, metaplasia a
condrocitos, falla para mantener las fibras de colágeno y hacer colagenasas 1º.
Signos: son inespecíficos, comunes a otras afecciones de rodilla.
• Claudicación de 3º grado o falta de apoyo.
• Hinchazón de la rodilla por sinovitis (puede haber efusión articular + hemorragia de pequeños vasos y
dar hemartrosis).
• Artralgia: dolor articular por los muchos terminales nerviosos.
• Cuando se hace crónico aparece atrofia muscular y crepitación (consecuencia de la inestabilidad, con
los cambios degenerativos articulares).
Diagnóstico clínico
• Prueba del cajón anterior: con el miembro en flexión de 60º se pone una mano en muslo y fémur y la
otra en tibia y peroné, desplazarlo hacia craneal (+ se siente ruido por el desplazamiento; dudoso
comparar con la articulación sana).
• Prueba del cajón posterior: se hace igual pero desplazando hacia caudal para verificar el LCP.
• Bostezo articular: para comprobar la integridad de ligamentos colaterales. Se toman pierna y muslo y
con los pulgares, ya sea de medial o lateral se intenta abrirla (si se produce valgo: lesión en ligamento
colateral lateral; si se produce varus: lesión en ligamento colateral medial).
Complementarios
• Ecografía
• Resonancia magnética
• Rx: normalmente los cóndilos del fémur no deben sobrepasar el borde posterior de la tibia, ruptura de
LCA hay desplazamiento de la tibia, bostezo articular, calcificaciones intraarticulares, modificaciones
de los tejidos blandos y signos de E.A.D.
Tratamiento: evaluar el estado de la articulación, si hay proceso degenerativo (artrosis) es irreversible.
• Ligamento capsular: puede cicatrizar y recuperarse con uso de yeso para recuperar resistencia y
tensión.
• Ligamento intraarticular: irreparable, está cubierto por membrana sinovial que lo protege pero ante el
daño el líquido sinovial, células y macrófagos ingieren el ligamento, por eso tampoco se suturan. El
uso de AINEs, analgésicos y reposo sólo alivia y puede generar por la inestabilidad E.A.D. La
solución para recuperar la estabilidad es el reemplazo quirúrgico por elementos naturales del animal
(fascia, tendones) o sintéticos. Puede hacerse intraarticular (perros > 25kg.) sustituyendo en el mismo
lugar que tenía, o extracapsular (perros livianos) con sutura de Gambardela: se sutura por detrás del
sesamoideo lateral, se hace 1 pasada por la cresta tibial respetando la dirección para controlar los
mismos movimientos que el ligamento, y sobre esto se deposita tejido fibroso que hace de ligamento.
Osteocondritis del cóndilo lateral y medial del fémur
Es una afección resultante de un trastorno en la osificación endocondral. Se da en razas de perros
grandes, más en ♂ que en ♀ y se manifiesta aproximadamente a los 6 meses de edad.

19. Signos
• Claudicación de apoyo.
• Alteración en la marcha parecida a displasia de cadera.
• En casos recientes la claudicación aumenta con el ejercicio después de una presentación gradual,
mientras que los casos crónicos la claudicación es por lo general intermitente.
• Signo del cajón positivo.
• El muslo en desuso o afectado es de diámetro menor (por la atrofia).
Diagnóstico: a través del examen físico y Rx.
Diagnóstico diferencial
• Ruptura de ligamentos cruzados.
• Luxación rotuliana.
• Fracturas.
• Avulsión del tendón de origen del extensor digital largo.
• Avulsión del tendón de origen del tríceps y poplíteo.
• Displasia de cadera.
Pronóstico: es bueno con tratamiento quirúrgico.
Tratamiento: quirúrgico
1º Artrotomía pararrotuliana medial, se eliminan los colgajos osteocondral y los ratones articulares, se
curetea el hueso subcondral, se lava y se sutura. ATB.
2º Vendaje de Robert-Jones por 2 semanas.
3º Fisioterapia diaria luego de retirado el vendaje.
Fracturas de tibia y peroné
Se suelen fracturar a la vez ambos huesos. Las fisuras suelen afectar solo a uno de ellos. En general
son cerradas.
Signos: hay claudicación de 3º grado, movilidad anormal, a cada paso oscila hacia lateral, dolor y
crepitación a la palpación. Hinchazón en la inspección.
Tratamiento
• Clínico: reposo, vitaminas D, C y K.
• Quirúrgico: osteosíntesis con yeso, vendas, férulas, enclavijamiento, tornillos.
CONTUSIONES
Es una lesión traumática sin solución de continuidad, en los cuales los tejidos alterados están
cubiertos por piel o mucosas, más o menos alteradas. Tiene por causa numerosas violencias anteriores
como choques contra cuerpos de superficie ancha, caídas, pisotones, palos, atropellos por vehículos,
compresión de arneses, roce del cuerpo contra el suelo en decúbitos. El objeto tiene que ser contundente
de superficie lisa, punta roma, sin saliencias ni irregularidades. Según el lugar de la superficie corporal
donde actúa el agente existirá mayor o menor resistencia de la misma.
• Lesiones tisulares: oscilan entre la disgregación celular y trituración de tejidos.
• Lesiones vasculares: si la sangre procede de los capilares se infiltra entre el tejido conjuntivo y en la
piel, coagulándose enseguida con lo cual se forman equimosis. Más adelante la hemoglobina que se
libera al destruirse los hematíes se transforma produciéndose pigmentos, hemosiderina y hematoidina
que motivan las distintas coloraciones (azul, verde, pardo-amarillo) que va tomando la piel. Si la
sangre proviene de vasos algo mayores ya se forman hematomas.

20. Se presenta según su gravedad en 3 grados:
• 1er grado (equimosis): es una contusión simple que muchas veces pasa desapercibida en los animales
por los pelos, lana, pigmentos. Se producen por un trauma leve, la superficie de choque es de punta
roma. Se observan pequeñas petequias o equimosis, no suele haber dolor, es de pronóstico benigno y
no tiene tratamiento. Sólo se puede poner hielo o agua fría para favorecer la vasoconstricción y
reparación.
• 2do grado
 Hematoma: es una colecta sanguinolenta en una cavidad neoformada. Es producido por un
elemento que actúa tangencialmente sobre la superficie de contacto a la que golpea. Se dividen en
superficiales o profundos (dentro de una fascia o fibra muscular, puede quedar formado sin
romperse la fibra; pueden ser orgánicos, por ej. ocupando el espacio retroocular, o pueden
encontrarse en pulmón, paredes intestinales, etc.).
Signos: dolor, desde que se golpeó, luego disminuye (primero es más intenso). Hay ligera
tumefacción, calor, se observa color si la piel es despigmentada. Si es reciente a la palpación es
firme, tenso, para luego ir haciéndose fluctuante. Aparece un ruido crepitante como almidón por la
fibrina. Si se realiza una punción sale sangre roja o líquida rosada, según su estado evolutivo.
Diagnóstico diferencial: absceso (es de aparición más insidiosa y con el tiempo su consistencia es
más firme, al corte es más amarillento y además es más doloroso).
Evolución: reabsorción de la parte líquida y la destrucción por fagocitos del coágulo
(autolimitante); reabsorción parte líquida y no sólida que puede quedar retraída y calcificarse
(hematoma organizado); enquistamiento cuando se reabsorbe lo sólido y no lo líquido quedando
rodeado por una membrana, ya necesita tratamiento quirúrgico (quiste hemático); infección y
convertirse en un absceso como consecuencia de técnicas no asépticas de punción.
Tratamiento: hielo, si tarda en reabsorberse dar tripsina, quimiotripsina, hialuronidasa. Si no se
reabsorbe, intervenir quirúrgicamente (hay que esperar entre 5 a 8 días), hacer incisión, no
curetear ya que aparece más hemorragia, sacar la fibrina con pinza y el líquido, si es grande dejar
un drenaje por 24 horas, el drenaje se hace poniendo una gasa que llene el espacio y se deja un
poco afuera. Se sutura y cura a las 30-72 hs. Dar ATB como prevención de infecciones.
Pronóstico: benigno frecuentemente, los orgánicos reservado.
 Derrame seroso: es una colecta serosa en una cavidad neoformada, no se produce
inmediatamente. Es producida por un trauma con fuerza tangencial de poca velocidad que produce
el estiramiento del vaso sanguíneo pero no su ruptura, produciéndose la extravasación de un
líquido seroso o linfa. Se da comúnmente donde la piel es laxa, en el caballo se presenta en el
pliegue de la babilla, en el perro en la zona dorsolumbar y en el gato en el abdomen. Es de
evolución lenta.
Signos: aparecen 4 o 5 días luego del trauma. Hay deformación fluctuante, no dolorosa a la
palpación presión. No oscurece la piel a la inspección , es blanda y no molesta al animal. Se puede
infectar.
Tratamiento: se saca el líquido seroso por punción y se hace un vendaje compresivo, ATB (si es
grande). Si es pequeño cicatriza solo.
• 3er grado: predominio de lesión tisular más que vascular. Se produce por una lesión tisular por
compresión intensa perpendicular, generalmente sobre un relieve óseo o tejido duro se comprime.
Lleva a la isquemia y necrosis que fácilmente se esfacela. Se pueden presentar complicaciones como
gangrena húmeda por la infección del trauma.
Si la contusión es de gran superficie hay hipertermia mínima, abatimiento y falta de apetito. Primero
es muy dolorosa, intensa, luego oscuro gris a negro, se desprende con facilidad (diferencia con
gangrena).
Tratamiento: si es pequeña se eliminan los tejidos muertos y se colocan apósitos con pomadas ATS Y
ATB queratoplásticos. Si es muy grande, tratamiento local y sistémico.
Pronóstico: bueno a reservado.

21. TORSIÓN DE ESTÓMAGO
Es la rotación del estómago alrededor de su eje longitudinal tomando como eje el esófago distal a
partir del desplazamiento del píloro en el sentido de las agujas del reloj (de derecha a izquierda). El grado
de torsión varía entre 90º y 360º, pero suele ser de unos 180º. Cuando rota 90º es incompleta y puede
resolverse con sondaje.
Es un cuadro hiperagudo y representa una emergencia médica y quirúrgica.
Causas predisponentes
• Anatómicas
 Razas grandes y gigantes: Gran Danés, Dogo, Setter, Pointer, etc.
 Ligamento hepatoduodenal laxo: fija el duodeno y lo mantiene fijo.
 Conformación: abdomen-tórax profundo (Basset).
 Estómago péndulo
• Funcionales
 Mala disposición a nivel del cardias: el fondo hace como un sombrero sobre el cardias y a medida
que se distiende el estómago por acumulación de gases se cierra el cardias, se impide el eructo y
no vacía el contenido aéreo del estómago.
 Elevada producción de gastrina: provoca hipertrofia de la mucosa a nivel del píloro, se retrasa el
vaciado, el estómago se hace más péndulo, se favorece la fermentación y el aumento de la
producción de gases.
 Aerofagia
Factor determinante: actividad física post-prandial.
Signos
Distensión aguda, progresiva, constante y timpánica del abdomen, que adopta la forma de tonel con
gran rapidez. Sonido timpánico a la percusión. Ruidos de chapoteo a la auscultación. Hay inquietud que
alterna con apatía. Los animales presentan náuseas pero no vomitan. Hay mayor producción de saliva,
que no pueden tragarla. Los líquidos ingeridos son devueltos inmediatamente. La respiración se hace
disneica en pocas horas. El número de movimientos respiratorios llega a 100 x minuto, el latido cardíaco
es palpitante, pulso débil y pequeño. El número de pulsaciones alcanza 200 o más. Si no se interviene a
tiempo muere dentro de las 24 hs.
Fisiopatogenia
La distensión del abdomen comprime el diafragma y reduce el espacio de expansión de los pulmones
dando disnea y mala oxigenación de la sangre. A su vez comprime las venas cava y porta impidiendo el
retorno venos y disminuyendo el volumen de sangre de bombeo con la consecuente hipoperfusión
generalizada llevando al animal a un shock hipovolémico.
Cuando rota el estómago arrastra al bazo con él, comprimiendo u obstruyendo la arteria y la vena
esplénica lo que produce congestión y esplenomegalia y la consecuente necrosis del bazo y curvatura
mayor del estómago (irrigada por ramas de la arteria esplénica).
A causa de la hipoperfusión, el intestino es un órgano de shock que se ve afectado con daño de
mucosa y aumenta la permeabilidad a las toxinas produciendo un shock endotóxico.
El páncreas ante la disminución de la perfusión libera el factor depresor del miocardio (FDM),
responsable de la muerte del animal por arritmia, aún 2-3 días posteriores al tratamiento.
Diagnóstico
Se basa en los signos propios de la patología. Se hace sondaje para determinar si es una dilatación
(hasta 90º entonces pasa la sonda) o una torsión (no pasa la sonda). También sirve para evaluar el
contenido que sale de la misma, ya que si es como borra de café indica daño de mucosa, o si se coloca
solución de agua tibia y sale menos indica perforación.

22. Tratamiento
• Estabilización
• Evaluación rápida (5´): tiempo de llenado capilar, pulso, timpanismo.
1º Descompresión: rasurar el lado derecho, yodo-alcohol, trócar o catéter de teflón (salida de gas).
2º Oxígeno
3º Fluidoterapia EV: solución ClNa 7,5%, Dextran 70
4º ATB: Ampicilina, Enrofloxacina, Metronidazol, Gentamicina.
5º Corticoides
6º AINES
7º Ranitidina
8º Sedación: ½ dosis Ketamina + Diazepam (para colocar sonda por boca).
• Control: Hto, hemograma, ionograma, pulso, TLLC, producción orina (medir volumen por sonda
uretral y prevenir FRA), arritmias (Metilxantina), inhibir la producción de radicales libres (DMSO).
Cirugía
• Laparotomía: descompresión abdominal con gastrotomía y se eliminan los restos de comida, rotación
a la posición normal. Puede hacerse gastrotomía parcial, esplenectomía, sección de asas intestinales
necrosadas.
• Gastropexia: fijación del estómago para evitar recidivas (80%). Es sencilla, rápida, duradera y no
interfiere con la función estomacal.
 Incisión circuncostal: fijar la porción pilórica a una costilla (11º-12º), se deseca la costilla, se trae
el flap del estómago (que se incidió en forma de I) para que la rodee por detrás y quede
incorporado dentro de la pared.
 Fijación del estómago a la pared abdominal: no pasa por la costilla, sólo se fija al peritoneo y se
fibrosa. No tiene tanta seguridad como la anterior. Se hace incisión en peritoneo de la pared
gástrica y abdomen y se sutura para crear adherencias.
 Fijación del estómago a la pared abdominal por Sonda Foley.
Complicaciones: arritmias y fibrilación ventricular, cardiomiopatía oculta, liberación de FDM por 45
días.
Pronóstico: reservado (grave ó malo). El 40% de los animales muere, inclusive aquellos con atención
quirúrgica pro las complicaciones dentro de las 96 hs. posteriores.
BURSITIS DE LA NUCA, DE LA CRUZ Y DEL LOMO
Bursitis de la cruz
Es una tumefacción inflamatoria circunscripta debida a una afección primaria o secundaria de la bolsa
mucosa situada debajo de la cuerda cervical. A menudo hay necrosis con fistulización (mal de la nuca).
Causas: golpes, infecciones de heridas, brucelosis, parásitos.
Signos
• Forma aséptica: sobre el atlas o axis hay una tumefacción ovalada en sentido longitudinal que está
dividida en dos partes iguales por la cuerda cervical, a veces está más abombada una de las mitades.
La tumefacción al principio es caliente, dolorosa, edematosa y fluctuante, y más tarde escasamente
dolorosa y muestra fluctuación con engrosamiento de la pared. El animal mantiene la cabeza baja. Si
se punza sale líquido mucoso amarillento opalescente que coagula con facilidad y puede contener
sangre o fibrina. Es frecuente que después de la inflamación quede un higroma. En otros casos se
origina bursitis fibrosa crónica con engrosamiento de la pared y glóbulos de fibrina coagulados en su
interior.

23. • Bursitis piógena: la bursitis serosa representa la forma de transición hacia la bursitis purulenta, más
tarde se forma un absceso junto a la línea media. El pus es grumoso, está mezclado con mucus y gotea
por la frente porque está con la cabeza gacha. Se pueden descubrir pequeños conductos en la línea
media. Posteriormente se forma la fístula de la nuca cuya presencia obedece a la secreción de la bolsa
y a la necrosis de la cuerda cervical.
Diagnóstico diferencial: hay que descartar las fracturas del occipital, que no originan la típica
tumefacción a nivel de la bolsa y son visibles en la imagen radiológica.
Tratamiento
• Para bursitis aséptica aplicar ATS localmente, hacer lavajes y dar AINEs.
• Para higroma punzar la bolsa, evacuar el contenido, dar corticoides que dan resultados durante uno o
dos días pero luego vuelve.
• Para bursitis piógena los ATS y ATB no la curan, el tratamiento quirúrgico consiste en resecar la
cuerda cervical.
Bursitis de la cruz
Es una inflamación flemonosa con fístula o no.
Causas predisponentes: peso excesivo sobre el sillón del caballo de tiro, silla demasiado apretada, cruz
alta, arneses mal adaptados, jinetes pesados, delgadez del animal, etc.
Causas determinantes: contusiones de la cruz (accidentes), también puede ser de origen químico por el
cuero.
Signos
Puede llegar a un hematoma a partir de un jalón el cual es doloroso y caliente, desaparece a los 2-3
días dejando pelos manchados de color blanco. La piel sufre necrosis seca formándose una costra dura y
coreácea. El contorno de la necrosis se halla inflamado la primera semana.
Las contusiones de los discos y de las apófisis espinosas conducen a la osificación prematura y a la
soldadura de las puntas de aquellas.
Tratamiento
Suprimir la causa. Aplicar compresas frías al principio y luego calientes, dar corticoides y reposo. Dar
tranquilizantes para curar. En fístula dar ATB. Hacer lavaje con yodopovidona. Si el tratamiento no da
resultado extraer la bolsa.
EPIFISITIS DISTAL DEL RADIO
Afección de las placas de crecimiento resultado de dietas ricas en granos y bajo contenido de calcio y
fósforo. Afecta a caballos jóvenes (potros y destetados de 4-5 meses, algunos cerca de 1 año)
Hay aumento de tamaño alrededor de la placa de crecimiento distal del radio, es bilateral. Es poco
frecuente la claudicación. Hay dolor a la palpación de la zona. A los Rx se observa aumento del tamaño
de la metáfisis, esclerosis hueso adyacente a la epífisis, apariencia irregular y lítica de la fisis.
Debe diferenciarse de carpitis, traumatismos del radio distal, fracturas de ratón del carpo.
El tratamiento consiste en cambiar la dieta, disminuyendo el aporte de energía y aumentando el de
calcio y fósforo.

24. BOLILLA 3
INFECCIONES TRAUMÁTICAS
Absceso
Es una infección local producida a partir de cuerpos extraños (balín, hueso, espina), hematoma, herida
punzante, mordedura de gato, inyecciones, por conductos (gl. sudorípara, sebácea y salival). Consiste en
una colecta purulenta en una cavidad neoformada (cápsula defensiva). Es producido por gérmenes
patógenos (Streptococo hemolítico, Staphylo, Corynebacterium pyogenes, Proteus vulgaris),
accidentalmente patógenos (TBC, Bacillus antracis) o productores de abscesos (muermo).
Clasificación
• Según su ubicación: superficiales (subcutáneo) o profundos (intramusculares, orgánicos).
• Según su curso: agudo o caliente / crónico o frío.
• Según su origen: idiopático, específico, metastásico.
• Según su consistencia: denso, poco denso, viscoso.
Patogenia: se forma por la llegada de bacterias que dañan los tejidos, hay una involución, muerte de la
bacteria y junto con leucocitos forman pus que puede ser denso, poco denso o viscoso según el germen y
el animal: perro (amarronado y sanguinolento), caballo (amarillento y cremoso), Pseudomona (amarillo
fuerte con olor), Staphylococcus aureus (si es hemolítico colorado, blanco), Proteus (grisáceo sucio).
Constitución de un absceso
• Pus en el centro
• Pseudomembrana leucocitaria (fibrina + leucocitos)
• Tejido de granulación (tejido conjuntivo laxo con neoformación de vasos, histiocitos y granulocitos)
• Tejido juvenil (fibroblastos y fibrocitos)
Signos
Si es superficial hay deformación, reacción inflamatoria edematosa. Si se presiona empalidece y
vuelve a su lugar, color rosado, doloroso y luego disminuye cuando madura y se abre. Su consistencia es
firme y es caliente. Es fluctuante (patognomónico).
Tienden a madurar y a abrirse hacia el exterior saliendo pus ya que la zona cutánea es muy débil y la
acción de enzimas bacterianas la hacen delgada terminando por desgarrarse. Una vez que el pus sale suele
llenarse con rapidez. También puede suceder que no cicatrice por completo y se fistulice.
Si es profundo es más difícil de diagnosticar, al tocar la zona es caliente, hay dolor y tumefacción. Se
puede punzar para comprobar la salida de pus. Algunos se forman lejos de nuestros sentidos por lo que
son los síntomas generales los que sirven para precisar la lesión: hipertermia, trastorno funcional según el
lugar donde se encuentre. Puede abrirse a una cavidad serosa siendo los síntomas generales más
alarmantes.
Tratamiento
Hay que incidir en la parte más blanda hasta que salga todo el pus. No curetear para no lesionar el
tejido de granulación. Lavar con ATS o solución fisiológica y se puede poner un drenaje si es grande
(tubo en grandes y gasa en pequeños). Se dan ATB por vía sistémica ( no en el absceso). ATS yodo-
povidona, sulfato de Zn, sulfato de cobre.
Si es crónico lavar con soluciones calientes para que maduren con solución de D´aliboure o solución
de hipoclorito de calcio. Se puede colocar amonios cuaternarios (DG6), fenoles, cresoles (espadol).
Abscesos fríos
No tienen las características de la inflamación. Son producidos en vaca por Corynebacterium piógenes
y en equinos por Corynebacterium equi. Son deformaciones frías, duras o blandas, poco dolorosas y
persisten por mucho tiempo. Hay que diferenciarlos de tumores y extirparlos quirúrgicamente.
Flemón

25. Es una infección localizada, difusa, purulenta, supurativa que tiende a la necrosis, no permite la
circunscripción del organismo debido a que el mismo no se defiende. Son subcutáneos.
Se dan donde hay mucho tejido laxo como en la tabla del cuello, antebrazo medial y periné.
Causas: cuerpos extraños, hematomas, heridas punzantes, inyecciones.
Signos
Hay dolor, tiene un primer período congestivo o inflamatorio con edema, luego hay formación de una
meseta caliente, dolorosa y rubicunda. Cuando palpamos hay edema colateral, linfangitis y hay respuesta
idiopática regional (ganglios linfáticos inflamados). Luego se agranda y se abre en forma de esfacelo.
Si no se trata puede llegar a una pioemia o septicemia y vamos a tener: fiebre, depresión, anorexia
(signos de toxemia). Dolor que produce una postura anormal, por ejemplo, arqueo de la espalda o marcha
que muestra cojera grave.
Tratamiento
• Médico: incluye la administración sistémica de ATB y posiblemente local de uno apropiado. Por lo
general el tratamiento con ATB debe ser entre 1 o 2 semanas.
• Quirúrgico: toilette de la zona, drenaje de la lesión con cuidado para evitar la bacteriemia y la
extensión de la infección a tejidos adyacentes. Hacer lavajes con ATS.
Septicemia
Presencia de bacterias en sangre donde se desarrollan y se multiplican, no causan reacción local.
Pioemia
Es cuando los glóbulos blancos y bacterias llegan a los capilares, se frenan y se produce flebitis y
formación de un absceso. Produce supuración en distintas partes del cuerpo.
Patogenia
Los microbios llegan a la sangre por dos vías: linfática y sanguínea a partir de un foco (heridas
infectadas, artritis supurativa, vaginitis, metritis, fracturas expuestas, piómetras, onfaloflebitis, mal de la
nuca, peritonitis, etc.). Si las defensas están muy disminuidas se puede llegar a shock séptico.
La septicemia aguda se presenta cuando se produce una infección rápida y virulenta, no hay tiempo
para actuar y se forma absceso; en la crónica predomina la toxemia sobre la bacteriemia y es menos
virulenta.
En la pioemia hay toxinas pero existe el absceso metastásico.
Signos
En la septicemia aguda hay fiebre que hace meseta. La temperatura es de 38-39ºC y se mantiene por
7-8 días, luego viene la hipotermia donde hay anorexia, abatimiento y muere a los 3 o4 días o pasa a la
forma crónica en donde la temperatura es continua pero tiene oscilaciones entre 39-40ºC y muere por
endocarditis bacteriana. Se da más en equino y bovino y es de pronóstico grave. Hay decaimiento,
anorexia, oliguria, taquicardia, taquipnea, deshidratación, puede durar 3 a 4 semanas o meses y puede
morir o quedar con secuelas como por ejemplo endocarditis, esterilidad, etc.
En la pioemia hay fiebre en pico de aguja y caída, cada pico es la formación de un absceso. Hay
signos propios de un absceso, va adelgazando y puede morir en una semana. Hay sed, conjuntiva roja,
temblores, pulso débil, taquicardia, orejas y extremidades frías.
Tratamiento
Tratar el foco séptico, tipificar los gérmenes y antibiograma, usar ATB local y parenteral.
Complementario: elevar las defensas, dar diurético, suero glucosado, vitaminas A y C, fluidoterapia,
corticoides, AINEs.
Si se cura pueden quedar secuelas como nefritis o pielonefritis y pueden morir luego por insuficiencia
cardíaca o estado de shock séptico por perfusión tisular inadecuada que lleva a hipoxia celular, acidosis
metabólica y muerte.
ÍLEO

26. Es la detención del tránsito intestinal. Se produce por trastornos en la vascularidad y/o motilidad.
Tipos
• Adinámico o paralítico: por parálisis de la pared intestinal.
• Dinámico, espasmódico o espástico: por contracción de un segmento del intestino.
• Mecánico u obstructivo: por bloqueo intestinal simple o estrangulante (insuficiencia vascular).
Tanto el paralítico como el espasmódico no presentan compromiso 1º de la circulación mesentérica
por lo que el tratamiento es médico. El mecánico por bloqueo intestinal simple (obstrucción: bolilla 19) y
el estrangulante (vólvulo: bolilla19 e intususcepción: bolilla 4) requieren tratamiento quirúrgico.
QUERATITIS
Inflamación de la córnea con características particulares dadas porque la córnea es avascular. La
nutrición corneal proviene de la lámina lagrimal (O2), humor acuoso (glucosa) y plexos perilimbares de la
conjuntiva (resto de nutrientes).
La respuesta corneal ante la injuria se caracteriza por edema del estroma (hidrofílico), lo que se
traduce en opacidad corneal superficial, profunda, localizada o difusa. Si la noxa es más grave hay
noviformaciones de vasos superficiales (desde la conjuntiva bulbar, en forma de tridente o arborescente)
y/o profundos (desde los cuerpos ciliares, rectos sin ramificaciones, en forma de cepillo). Cuando la
lesión es crónica presenta pigmentación dada por melanocitos interpuestos entre epitelio y estroma.
Los signos generales de dolor corneal son: lagrimeo, blefaropasmo y fotofobia, apareciendo el 3º
párpado en casos de mucho dolor. La sensibilidad es mayor en la superficie y va disminuyendo hacia la
profundidad de las capas corneales.
Clasificación
• Superficiales
 Simple: con o sin vascularización.
 Pannus o Síndrome de Urberretier: queratitis crónica superficial inmunomediada (QCSI).
 Pigmentaria: “aspecto de mapa”.
 Punctata ó punteada
 Seca
 Herpética del gato
• Profundas
 Intersticial
 Azul
 Bullosa o vesiculosa
• Ulcerativa
Queratitis simple
Causas: conjuntivitis, actividad bacteriana (específica o inespecífica), virus (herpes, moquillo), micóticas,
traumáticas, mecánica (entropión, ectropión, distriquiasis, etc.), química (baños oculares anormales con
sustancias químicas).
Signos: fotofobia, blefaroespasmo, lagrimeo y en casos extremos protrusión del 3º párpado. A la
inspección aparece una “nube”, opacidad corneal tenue que no limita la visión porque no tapa la pupila.
Tratamiento: según la causa. Para conjuntivitis colirio con ATB c/1-2 hs. y/o corticoides 3-4 veces x día.
Pronóstico: bueno, cura en 5-7 días.
Pannus-Síndrome de Urberretier

27. Es una queratitis superficial crónica inmunomediada. Se presenta bilateralmente y actúa como causa
predisponente la exposición a los rayos UV que producen reacciones químicas corneales, aunque también
se ve asociada a zonas altas con mucha presión atmosférica. Tiene un factor hereditario, presentando
predisposición racial el Ovejero Belga, Ovejero Alemán y sus mestizos, apareciendo a cualquier edad
pero con mayor frecuencia alrededor de los 5 años.
Se caracteriza por la proliferación de tejido fibroso subepitelial, muchas veces pigmentado con
noviformación de vasos. Comienza en el cuadrante inferior lateral y avanza hacia el ángulo nasal
superior. Es de aparición muy lenta (evolución de meses) aunque en algunos casos puede cubrirse todo el
ojo en 1 semana. El animal no manifiesta dolor.
El tratamiento se hace con corticoides subconjuntivales c/48-72 hs. 3-4 aplicaciones y/o
inmunosupresores como Ciclosporina en colirio 3 veces/día. En casos muy avanzados se puede recurrir a
la queratectomía superficial.
Queratitis pigmentaria
Es de origen desconocido, existiendo predisposición racial en Pequinés, Boston Terrier y raza con
exoftalmia. Aparece secundaria a queratopatías crónicas como Pannus, queratitis profundas o úlceras
corneales.
Se observa el avance de tejido vascularizado, pigmentado, con abundantes melanoblastos y
melanocitos que produce una imagen similar a “mapa” e impide la visión. El tejido viene desde el limbo y
puede involucrar 3º párpado, córnea y esclerótica.
Es difícil de tratar, sólo se mejora con inyección subconjuntival de corticoides o rayos β, también
puede hacerse queratectomía superficial.
Queratitis punctata ó punteada
Es de origen desconocido en los animales, en el hombre es producida por un virus. Se cree que es un
proceso inmunomediado por alergenos inhalados.
Aparecen pequeños puntitos blancos en el centro o en la periferia de la córnea, los que se marcan con
fluoresceína dado que producen daño en el estroma. Supuestamente son pequeñas úlceras que cicatrizan
rápido y quedan formando las manchitas. Si se juntan pueden producir maceración del epitelio
destruyéndolo y provocar una úlcera corneal.
Generalmente es bilateral y poco dolorosa. No hay tratamiento, pero por ser autolimitante se espera
entre 6 meses y 1 año, tiempo en que reviste el cuadro.
Queratitis seca
Inflamación de la córnea por disfunción en la producción de lágrimas, ya sea por problema glandular
o por falta de lágrimas. La lámina lagrimal es la encargada de dar brillo a la córnea, aportarle O2, eliminar
impurezas, facilitar el movimiento de párpados; también mejora la función de lente y tiene función
protectora inmune. Está compuesta por 3 capas:
• Interna o mucinosa: producida por las glándulas conjuntivales, compuesta de mucina que se adhiere a
los micropliegues de las células de la superficie corneal y permite que la lágrima se pegue a ella.
• Media o hídrica: producida por las glándulas lagrimales, contiene 90% de agua y le aporta O2 a la
córnea.
• Externa o lipídica: producida por las glándulas tarsales (Meibomio, Zeis y Moll), que evita la
evaporación de la capa hídrica.
Causas
• Hipoplasia congénita de glándulas: Yorkshire, Pinscher enano.
• Atrofia senil glandular.
• Enfermedades infecciosas: bacterianas y virales (moquillo).
• Traumatismos: en la córnea o en la región latero-dorsal de la órbita (asociado con daño de la
inervación parasimpática.
• Dacrioadenitis crónica.
• Lesiones en el nervio facial (parálisis).
• Lagoftalmo: falta la dispersión de la lágrima y desaparece.

28. • Iatrogénica: Atropina, Halotano, Metoxifluorano, Sulfisoxasol administrados en forma excesiva.
Signos
• Pérdida del brillo del ojo: difícil advertirlo cuando es unilateral.
• Falta de movimiento del párpado: no fluye por faltar líquido y puede quedar pegado a la córnea
• Acúmulo blanquecino (mucina) en el ángulo: estado muy avanzado.
• Úlcera 2º al cuadro.
Diagnóstico
• Test de Shirmer: se lava el ojo con solución fisiológica, se coloca en el ángulo interno del ojo (saco
conjuntival) una tirita milimetrada de 5 cm. x 1 cm. de ancho de papel absorbente doblada en una
punta y se deja 1 minuto. La lágrima sube por el papel y se interpreta: normal 9 mm., queratitis seca
5-8 mm., queratitis seca grave < 5 mm.
• Rosa de Bengala: se lava el ojo con solución fisiológica y se colocan 1-2 gotas del colorante. Si hay
queratitis el ojo aparece rojo porque el colorante tiñe tanto células muertas como mucus. Si no aparece
color se interpreta que el colorante fue lavado por las lágrimas.
Tratamiento
• Lagrimomiméticos (agudo): Pilocarpina 1-2% (tópico o en gotas), Ciclosporina tópica.
• Lágrimas artificiales (crónico): Metilcelulosa 1% o Alcohol polivinílico en gotas.
• ATB vehiculizados con lágrimas artificiales: ante infección.
• Transposición del canal de Stenon: se hace desembocar el conducto parotídeo en la conjuntiva
palpebral para utilizar saliva como lágrimas. Éxito del 70%.
Queratitis herpética del gato
Es una enfermedad 1º producida por un Herpes-virus que produce la Rinotraqueítis infecciosa felina
junto a otros virus y bacterias. Se presenta en forma unilateral, en animales > 5 años (más entre 8-10). El
virus puede afectar al animal y curarse luego, puede quedar latente y cuando llega a adulto afectarlo.
Se evidencia por la aparición de puntitos uno al lado del otro que corresponden a pequeñas úlceras.
Cuando confluyen tienen aspecto de mapa (similar a la punctata del perro). Es muy doloroso presentando
fotofobia, epífora, blefaroespasmo y mucha quemosis (diferencias con punctata y eosinofílica).
El diagnóstico se basa en el Test con fluoresceína o tinción con Rosa de Bengala porque al ser las
úlceras tan superficiales no toman tanto el estroma, que es lo que más necesita la fluoresceína. Se pone 1
gota de solución fisiológica + 1 gota de Rosa de Bengala y aparecen los puntos rosados. También se
evidencia por la quemosis.
El tratamiento se administran antivirales locales (Idoxuridina, Arabinósido de Adenina, Trifluridina) y
sistémicos (Aciclovir). Si bien los corticoides se contraindican ante cualquier úlcera, si ésta es muy
superficial se pueden combinar con los antivirales. También puede requerirse queratectomía superficial.
La eosinofílica es una invasión de tejido desde ventro-temporal o dorso-temporal como opacidad
superficial con tejido gelatinoso. Unilateral y luego bilateral, poco dolorosa. Corticoides tópicos.
Queratitis intersticial
Es 2º a glaucoma, uveítis, ciclitis o una queratitis superficial mal curada donde puede coexistir la
noviformación arborescente con la de cepillo. Todo lleva a que se lesiones el endotelio, pierda la
capacidad de deshidratar la córnea y se produzca edema (quemosis). Presenta mayor opacidad que la
queratitis superficial. Si pasadas las 48 hs. no hay reacción al tratamiento se produce la noviformación
vascular desde el cuerpo ciliar (vasos ciliares) en cepillo, de color rojo opaco.
El tratamiento se realiza con colirios de ATB + corticoides a alta frecuencia de administración (cada
1-2 hs.). Si no hay infección bacteriana con corticoides cada 6 hs. Se pueden realizar baños oculares para
eliminar los exudados.
Queratitis azul

29. Se produce por inmunidad III por inmunocomplejos por un Adenovirus tipo I que produce la Hepatitis
Canina. Puede aparecer durante la hepatitis (20%) en adultos no gerontes o post-vacunal 7-28 días.
Cuando el animal se cura de la hepatitis desaparece la queratitis, pero esto no sucede siempre en el caso
post-vacunal en el que pueden quedar como secuelas manchas corneales (nébula, mácula, leucoma).
Forma una nube uni o bilateral blanco-azulina no muy densa, que permite la visión.
Queratitis bullosa ó vesiculosa
Es de aparición poco frecuente, producida por atrofia mecánica epitelial y distrofia endotelial que
permiten el ingreso de líquido en el estroma. El Boston Terrier y el Chihuahua presentan mayor
predisposición hereditaria, en los que aparece entre 5-6 años de edad. Comienza con un engrosamiento de
la córnea con pérdida de la transparencia y presencia de vesículas subepiteliales llenas de líquido que
producen elevaciones y separación del epitelio corneano, parénquima y lámina de Bowman. Es poco
dolorosa.
Se trata lavando el ojo con solución fisiológica o aplicación de pomadas con ClNa al 5 % cada 4 hs.
También se puede hacer hisopado suave para sacar el líquido y colocar colirio con ATB.
Úlcera corneal
Solución de continuidad que no tiende a cicatrizar. Puede ser superficial o profunda. Generalmente el
organismo reacciona con noviformación de vasos para “cercar” la úlcera. Cuando el tejido se regenera se
ve la zona roja y la consulta es por el “ojo rojo”. Hay predisposición racial en Pequinés y Boston Terrier.
Si llega a la membrana de Descement el fondo aparece transparente, si la membrana protruye se forma
el descementocele. Al romperse la membrana de Descement y el endotelio (perforación de la úlcera) el
iris queda adherido a la córnea formando sinequia anterior (posterior es con el cristalino). En el caso que
el iris protruya se denomina hernia y si se cubre y fija por el epitelio toma el nombre de estafiloma
corneal. Puede continuar hasta una panoftalmitis o remitir y quedar secuelas (manchas oculares).
Causas
• Traumatismos: heridas.
• Cuerpos extraños.
• Infecciones bacterianas, virales o micóticas.
• Parálisis de la rama oftálmica del trigémino.
• Tumores palpebrales.
• 2º a queratitis seca, queratomalacia, herida corneal.
• Entropión y alteraciones de las pestañas.
Signos: dolor, lagrimeo, fotofobia y pérdida de tejido con fondo blanco (estroma).
Diagnóstico: se colorea con fluoresceína al 1% (sol. hidrofílica), se lava con solución fisiológica y queda
marcada la úlcera. Si es profunda y llega a la membrana de Descement no aparece la mancha ●, sólo se
marca el borde de la úlcera ○.
Tratamiento
• ATB: Gentamicina, Neomicina, Cloranfenicol.
• Antivirales: Idoxurina.
• Antimicóticos: Clortrimazole, Pimaracin.
• Ciclopégicos midriáticos: Atropina (sacan el dolor).
• Anticolagenasa: Acetilcisteína 5-10% (para bacterias productoras de colagenasas).
• Cauterización química: ác. acético 30%, ác. fénico 4%.
• Queratorrafia (en desuso).
• Colgajos conjuntivales: de la conjuntiva bulbar se extiende un colgajo y se sutura. Apósito 13-14 días.
• Transposición laminar corneal-escleral.
• Lentes hidrofílicos y blandos.
AFECCIONES DEL CARPO DEL EQUINO

30. Fracturas de carpo
Son muy frecuentes las intraarticulares, junto con las metacarpofalangeanas. Las más frecuentes son
carporradial y accesorio, también se dan en carpocubital y 3º carpiano.
Incompletas ó chips
Son pequeños fragmentos de los huesos carpales, surgen como consecuencia de una hiperextensión,
por agotamiento muscular y relajación de los tendones que generan la hiperextensión y formación de
trascorvo momentáneo. Al tener un margen anterior muy delimitado se fracturan.
Se caracterizan por tener buen pronóstico quirúrgico y mal pronóstico con tratamiento conservador. Si
quedan fragmentos intraarticulares pueden provocar E.A.D.
Completas ó laminares
Causan dolor, calor, deformación y claudicación.
Las del 3º carpal (slab) aunque no son las de mayor incidencia, son las de peor pronóstico, dado que
abarca las 2 articulaciones (carpo-metacarpiana e intercarpiana).
Las sagitales sólo se observan con tomas antero-posteriores. No tienen tratamiento, el animal se debe
descartar para el deporte.
El tratamiento puede hacerse por artrotomía pero produce mucho daño del tejido noble y mucha
cicatrización, por ello se recurre a la artroscopía en la que se reduce el daño, se delimita la extensión de la
línea de fractura colocando agujas, una en cada extremo, y también se delimitan los límites superior e
inferior.
Hueso accesorio
Es un hueso compacto sin médula. Las fracturas se producen por trauma directo o por hiperflexión del
carpo. Dan claudicación más aguda, crepitación cuando la separación no es tan grande, distensión de la
vaina carpiana y dolor a la flexión pasiva. Tienen buen pronóstico con tratamiento conservador (reposo
por 6 meses) y malo quirúrgico dado que es un hueso curvo y más angosto hacia medial por lo que no se
permite la colocación de un tornillo.
La formación del callo óseo puede causar el síndrome del canal carpal por donde pasan tendones
flexores, vasos y nervios, cubiertos por una fascia inextensible. Cuando ocurre esto se hace tratamiento
quirúrgico para tratar el síndrome, liberando la fascia.
Hidrartrosis del carpo
Es la distensión crónica de la cápsula articular, que se manifiesta por la aparición de fondos de saco
como consecuencia del aumento de líquido seroso que aparece en lugares fijos de la articulación. Hay
predisposición hereditaria, pero también se da por trabajo excesivo de la bolsa. El aumento de líquido se
produce por alteración de la membrana externa que comprime los vasos, hay congestión y una mayor
producción de líquido y menor absorción, apareciendo deformaciones redondeadas o fondos de saco que
hacen protrusión.
Signos
Hay deformaciones redondeadas que comprenden la bolsa radiocarpiana en forma alargada
horizontalmente, pero como los tendones presionan el centro de la cara anterior parece que fueran 2
fondos de saco. Aparece otro por encima y delante del accesorio y por detrás del radio. Pueden aparecer 2
más por la parte medial del carpo (bolsas intercarpiana y carpometacarpiana), pero son más pequeñas.
A la palpación con el miembro flexionado las deformaciones son frías, indoloras y fluctuantes. Con el
miembro extendido son casi duras y ofrecen resistencia a la presión. No se produce claudicación.
Tratamiento: punzar para extraer el líquido e inyectar corticoides, hacer vendaje compresivo para evitar la
producción de líquido, pero esto no da mucho resultado y por tratarse de una cuestión solo estética es
preferible no hacer nada, sólo reposo.
Higroma de carpo

31. Es una bursitis adquirida de la cara anterior del carpo, resultante de traumatismos masivos. Se
diferencia de la hernia sinovial porque ésta produce deformación irregular que no cubre completamente el
carpo mientras que en el higroma la deformación es uniforme.
El tratamiento se hace con corticoides 3-6 veces por semana + vendaje compresivo. Abrir y drenar,
lavar con yodo. Cuando se hace crónico y hay engrosamiento de la sinovial se debe eliminar la bolsa
quirúrgicamente. El pronóstico va de reservado a grave.
Carpitis
Es la inflamación de la articulación (cápsula articular, ligamentos colaterales, huesos). Puede
progresar desde artritis serosa a osteoartritis, formándose neoformaciones ósea en los sitios de inserción
de ligamentos o cápsula articular (entesofitos).
Causas: traumatismos, conformación deficiente en la articulación (corvo, abierto de rodillas, mala
alineación ósea, exostosis intermetacarpianas).
Signos
• Aguda: claudican mucho en apoyo y sostén (mixta), acortan fase anterior del paso, en estación lo
mantiene en semiflexión, abre las manos al trotar y aparece deformación por la distensión de la
cápsula articular.
• Crónica: claudicación sólo en la marcha, disminuye mucho la flexión, aparece fibrosis capsular. A los
Rx aparecen entesofitos y neoformaciones óseas en los huesos más alterados (carporradial, intermedio
y 3º carpiano) resultado de periostitis por la inserción de la cápsula articular o debido a la acción de
los tirones de los ligamentos intercarpianos.
Tratamiento
• Aguda: corticoides + reposo, hidroterapia, masajes, vesicatorios y lavado articular.
• Crónica: remoción quirúrgica.
Pronóstico: desfavorables cuando hay neoformaciones óseas en sitio articular.
FRACTURAS DE NARIZ Y SENOS
Se producen por choques contra objetos duros, pedradas, caídas, atropellos, etc. La mayoría son
completas. Pueden ser cerradas que si no hay desplazamientos de esquirlas curan fácilmente. Las abiertas
rompen la piel y hay complicaciones por supuraciones del hueso o infección de los órganos próximos.
Signos
La región queda deformada, si son cerradas y sin desituación de los huesos pasa desapercibida. Hay
hemorragia nasal o bucal, dificultad en la prehensión y masticación.
Si se fractura el arco cigomático o el lagrimal hay dificultad del paso de la lágrima. Si cae una
esquirla al seno maxilar o se infecta la mucosa se puede presentar una sinusitis purulenta. La fractura del
frontal además de lesiones cerebrales motiva la supuración del seno frontal y si es en la apófisis orbitaria
se pueden formar abscesos orbitarios.
La fractura de los huesos supranasales y del cartílago del tabique producen deformación de la nariz,
epistaxis, estertor nasal y disnea por inflamación de la mucosa nasal y hematomas submucosos. Se
pueden fracturar también los cornetes.
Tratamiento
Varía según la fractura. Si son cerradas no intervenir quirúrgicamente. Si hay esquirlas extraerlas.
Hacer lavajes con solución fisiológica y ATS en los senos para prevenir infecciones. Reducción ósea y
suturas metálicas. Si hay peligro de asfixia hacer traqueotomía.

32. BOLILLA 4
AFECCIONES MUSCULARES
Miositis
• Aguda
 Parenquimatosa: blando, pálido, infiltración sanguinolenta.
 Hipertrófica: duro, blanco-grisáceo (mucho tejido conjuntivo).
 Supurativa: absceso muscular.
• Crónica (post-atrofia)
 Osificante: metaplasia ósea consecuencia de hematoma infectado y osificado, desgarro del
periostio. Escisión quirúrgica y ante recurrencia amputación.
 Esclerosante: tejido fibroso, duro, crujiente.
Lesiones de origen traumático
• Contusiones: ruptura de fibras con pequeñas hemorragias, causan dolor y claudicación, se recuperan
con reposo, hielo (1-2 días) y después calor para favorecer reparación, actividad leve parar disminuir
la fibrosis.
• Distensiones: producidas por esfuerzos, sobreestiramientos, fatiga muscular. Signos y tratamiento
ídem contusiones.
• Laceraciones: causan dolor y claudicación.
• Desgarros: pueden ser completos, fasciculares o fibrilares, con ruptura parcial o total. Además de
dolor y claudicación aparece deformación localizada en el sitio del desgarro. Se necesita cirugía para
drenar el hematoma y mediante suturas confrontar los bordes del desgarro para disminuir la fibrosis.
• Rupturas tendinosas: se producen por extensión mayor a la normal. Necesitan resolución quirúrgica
por suturas (tenorrafia) que puede acompañarse de tutor externo para aliviar fuerzas.
• Contracturas fibróticas: degeneración de la fibra muscular por contusiones crónicas o miositis
repetidas, la fibra muscular es sustituida por tejido fibroso, proceso irreversible. No presentan dolor 1º
pero generan claudicación mecánica y movimientos ambulatorios según el músculo afectado.
Generalmente se da en infraespinoso (perros de caza), cuadriceps, semitendinoso y recto interno. La
resolución es siempre quirúrgica (tenectomía, zetaplastía en cuadriceps).
Atrofia muscular
Es la disminución del volumen y número de fibras contráctiles de uno o varios músculos. Puede ser
neurogénica por traumatismos que lesiones los nervios o por desuso debido a problemas óseos o
inmovilizaciones prolongadas.
Se aprecia una disfunción en la zona que ocupa el músculo, hay incapacidad para el movimiento
articular (extensión-flexión), hipotonía o atonía muscular, hiporreflexia o arreflexia muscular. Si es en
miembros hay claudicación o flacidez del mismo.
Si es por desuso se realiza fisioterapia y masajes 5-6 veces por día. En los casos neurogénicos se
puede hacer transposición tendinosa , transposición nervio-músculos en los miembros o llegar a amputar.
INTUSUSCEPCIÓN
Es la penetración o invaginación de una porción de intestino en otra situada caudalmente que
determina la oclusión intestinal parcial o total. Sucede cuando un segmento intestinal con hipermotilidad
se introduce dentro de otro segmento que está relajado o con hipomotilidad. En los caninos es común
(50%) la invaginación ileo-cólica, viéndose comprometido un tramo variable de 5-20 cm., pudiendo
exteriorizarse por el ano.
Causas: vómitos persistentes, cachorros parasitados con mucha diarrea, cuerpos extraños acintados
(cordones, piolas, cintas).

33. Signos
Si hay oclusión parcial los animales adelgazan en pocos días y tienen tenesmo rectal. Las heces son
pastosas o fluidas y a menudo hemorrágicas. Rechazan la comida. Sufren deshidratación y alcalosis
hipoclorémica si hay vómitos. Si la invaginación conduce al íleo aparecen signos como inapetencia,
vómitos y se suspende la defecación, se perturba mucho el estado general, hay temperatura elevada y
pulso elevado.
Por palpación es posible comprobar la invaginación en animales flacos: se aprecia como un cordón
movible con facilidad, consistente, grueso y doloroso. Puede haber prolapso rectal.
Diagnóstico
• Palpación
• Rx simples: se observan líneas espiraladas transversales al intestino.
• Rx contrastados: el medio de contraste llega hasta la parte afectada formando una ligera dilatación de
la luz seguida por una estenosis brusca. Si se hace enema de contraste, la papilla de bario se detiene,
el extremo craneal presenta un límite cóncavo y el contorno disminuye como un cuerno.
• Ecografía
Diagnóstico diferencial: con prolapso rectal, introducir el termómetro entre la piel y el recto, si no
prosigue es prolapso, si se introduce + es colon.
Tratamiento: el conservador no da resultado, el quirúrgico se realiza por laparotomía por línea alba.
Comprobar la viabilidad de la irrigación e inervación para decidir entre enterotomía o enterectomía.
• Irrigación: pinchar la pared, si sale sangre negra o roja oscura hay compromiso, si es roja clara está
preservada.
• Inervación: se pellizca con pinzas y si está intacta responde con contracción.
UVEÍTIS
Es la inflamación del tracto uveal (anterior: iris, cuerpo ciliar; posterior: coroides). Puede haber
inflamación supurativa o no supurativa (granulomatosa o no), siendo las no granulomatosas las más
frecuentes debidas a traumatismos leves, queratitis o úlceras.
La úvea es un tejido inmunológicamente activo que ante la exposición a un agente sensibiliza sus
linfocitos. Puede inflamarse en respuesta a cambios 1º como queratitis y cuando vuelve a contactar con
ese agente se crea una respuesta 2º más potente debido a la llegada de anticuerpos y linfocitos
sensibilizados, provocando dolor, congestión e hiperpermeabilidad vascular que producen daño en el ojo.
Causas
• Infecciosa: moquillo, PIF, brucelosis, leptospira, etc.
• Micótica: aspergilosis, criptococosis, blastomicosis, coccidiomicosis.
• Parasitaria
• Traumática
• 2º a úlcera, catarata, luxación de cristalino.
• Tóxica
• Asociada a enfermedades sistémicas
• Inmunomediada
• Idiopática
Signos
• Fotofobia
• Oftalmalgia
• Epífora
• Inyección circuncorneal