Hipertensión endocrina clase (1).pptx

REVISIONES BIBLIOGRÁFICAS
MEDICINA INTERNA
HIPERTENSIÓN ENDOCRINA
Universidad Juárez del Estado de Durango
Unidad de posgrado de la UJED
Ponente : Gerardo Lerma Burciaga.
Médico Residente De Medicina Interna DeTercer Año.
Octubre 2022

Objetivo
- - -
• Presentar el abordaje del paciente con sospecha de hipertensión arterial de
origen endocrino, ya que al diagnosticar una causa secundaria podemos
ofrecer medidas para un mejor control e incluso la posibilidad de curar la
enfermedad.

Contenido de la clase
- - -
• Fisiología del sistema renina angiotensina aldosterona
• Hiperaldosteronismo primario
• Sospecha clínica
• Diagnóstico bioquímico
• Diagnóstico anatómico
• Tratamiento
• Feocromocitomas y paragangliomas
• Sospecha clínica
• Diagnóstico bioquímico
• Diagnóstico anatómico
• Tratamiento
• Hipercortisolismo y otras causas.
• Conclusiones

Pocket medicine. Sabatine. 8th edition. 2022

Aspectos clave.
-AdvExpMedBiol-AdvancesinInternalMedicine - -
• Descontroles hipertensivos llamativos pueden ser atribuidos en un número
considerable a causas endocrinas de hipertension secundaria.
• Algunas caracteristicas pueden ser sugestivas.
• La mayoria de los casos son atribuibles al hiperaldosteronismo primario.
• Otras causas de hipertensión endocrina menos frecuentes son feocromocitomas,
síndrome de cushing, acromegalia ,distiroidismo.
La hipertensión puede ser la presentación clínica inical
de por lo menos 15 trastornos endrocinologicos.

Fisiología del sistema renina angiotensina
- - -
Célula yuxtaglomerular
RENINA
Baja carga tubular de
NaCl en la mácula
densa
Catecolaminas
agonismo beta 1
Hipoperfusión
renal
Enzima limitante de la
actividad del sistema RAA
B bloqueadores
Sobrecarga de sodio

- - -
RENINA
Enzima limitante de la
actividad del sistema RAA
ANGIOTENSINÓGENO
ANGIOTENSINA I
Carece de actividad
biológica
ANGIOTENSINA II
Enzima convertidora de
angiotensina
↑↑ ALDOSTERONA
↑↑ Vasoconstricción
↑↑ Vasopresina
↑↑ Resistencias
vasculares periféricas
↑↑ Volumen circulante
↑↑ Tensión arterial

- - -
ALDOSTERONA
CORTISOL
CORTISONA
CEL PRINCIPAL TC
↑↑ ENaC
↑↑ ATPasa Na/K
↑↑ Absorción de Na y
H2O
↑↑ Electronegatividad
luminal
↑↑ Secreción de K+ e H+
Espironolactona
Esplerenona
Amilorida
Triamtereno

Hiperaldosteronismo primario
Producción autónoma de aldosterona en presencia de niveles bajos o indetectables de renina,
independiente del nivel de volemia, tensión arterial y del sistema renina-angiotensina, que causa
alteraciones hemodinámicas, electrolíticas, del estado ácido-base y complicaciones orgánicas.
Rossi GP. PrimaryAldosteronismJACC State-of-the-ArtReview. J Am Coll cardiol 2019; 74: 2799 – 811.

Epidemiología del hiperaldosteronismo primario
• En el estudio PAPY (Primary Aldosteronism Prevalence in Hypertension) reportó una prevalencia del
11.2% de hiperaldosteronismo primario entre pacientes recientemente diagnosticados con HTA.
• En el grupo de pacientes con hipertensión resistente el 20% puede ser causado por AP.
• El hiperaldosteronismo primario es la causa curable más común de hipertensión endocrina.
• En una encuesta se evidenció que solo el 1 al 2% de los pacientes hipertensos reciben tamizaje para
hiperaldosteronismo primario, ya que médicos perciben que su incidencia es menor.

Pacientes con HTA de reciente
diagnóstico (<6 meses)
N=1180
Pruebas bioquímicas
• ARR basal ≥40 + ARR después de 50 mg de captopril
n=1125
Hipertensión arterial
primaria
n=999
NO
Aldosteronismo primario
n=126
SI
Características demográficas
11.2 %
88.8%

En el estudio PAPY (Primary Aldosteronism Prevalence in Hypertension):
• De los 126 casos de hiperaldosteronismo primario (11.2% del total), en 54 se dx APA (42.8%) y en 72
(57.2%) hiperaldosteronismo idiopático (bilateral).
Prevalencia de hipokalemia en pacientes hipertensos por
diagnóstico
Pacientes
con
hipokalemia
(%)
Diagnóstico
Hipertensión
primaria
Adenoma
productor de
Aldosterona
Aldosteronismo
idiopático
9.6
48
18
90.4 52 82
4.4% de los pacientes hipertensos tienen un APA, y son candidatos a tratamiento quirúrgico con intención curativa

La concentración plasmática de una hormona
se interpreta de acuerdo al contexto clínico y
bioquímico del eje metabólico al que pertenece

- - -
Diagnóstico clínico:
• Síntomas
• Signos
• Factores de riesgo
• Respuesta al tratamiento
Abordaje en endocrinología:
Diagnóstico bioquímico:
• Pruebas de tamizaje
• Pruebas confirmatorias
Diagnóstico anatómico:
• Estudios de imagen (USG,
TAC, IRM)
• Estudios de imagen
funcionales (PET-CT, gamma
grama)
• Cateterismo venoso (venas
adrenales, senos petrosos)

Tamizaje de hiperaldosteronismo primario
¿A quién?
Hipertensión arterial más hipokalemia espontánea o inducida por diuréticos.
Presión arterial >150/100 mmHg sostenida en mediciones de 3 diferentes días
ó hipertensión resistente (>140/90 mmHg a pesar de tratamiento con 3 antihipertensivos incluyendo un diurético
ó hipertensión controlada (<140/90 mmHg) con 4 o más antihipertensivos
Hipertensión arterial en pacientes con incidentaloma adrenal.
Hipertensión arterial más síndrome de apnea obstructiva del sueño
Todos los pacientes hipertensos con un familiar en primer grado con hiperaldosteronismo
primario
Hipertensión y fibrilación auricular no explicada por otra causa
Evidencia de daño orgánico (hipertrofia ventricular izquierda, microalbuminuria,
enfermedad renal crónica) mayor al esperado para los niveles de presión arterial

¿Con qué método?
AAR (Cociente Aldosterona: Renina)
PAC/PRA PAC/DRC
PAC: Concentración plasmática de Aldosterona
PRA: Actividad de Renina Plasmática
DRC: Concentración directa de renina activa
• Siempre considerar la variabilidad de los diferentes tipos de ensayos que emplean distintos laboratorios
(radioinmunoensayo, quimioluminiscencia…) y las unidad en que los reportan.
• No debemos valorar el AAR como un número que sobrepasa un punto de corte, sino analizarlo bajo el contexto
clínico del paciente y los valores de PAC y PRA ó DRC que nos proporcionan dicho cociente.
• En varios centros se ha reemplazado la medición PRA por DRC por menor costo, no es un estudio radioactivo,
resultado más rápido y automatizado.

Condiciones pre prueba
Si está presente, corregir la hipokalemia, a un valor ≥4 mEq/L.
Promover un adecuado consumo de sodio en la dieta
La muestra se debe tomar en la mañana antes de las 10:00 am con 60 min de
reposo previo, en caso de PRA la muestra debe refrigerarse y de DRC se puede
manejar a temperatura ambiente.

Condiciones pre prueba
Retirar medicamentos que interfieran en la evaluación del AAR, solo si la hipertensión o alguna
otra enfermedad cardiovascular pueden ser controlados de manera segura con otros fármacos:
• Espironolactona, eplerenona o amilorida ≥4 semanas*
• Diuréticos de asa y tiazidas ≥2 semanas
• Beta bloqueadores ≥2 semanas
• Agonistas alfa-2 centrales (metildopa, clonidina) ≥2 semanas
• IECAs / ARAII ≥2 semanas
• Antagonistas de los canales de calcio dihidropiridínicos ≥2 semanas
Prescribir otros medicamentos para el control de la presión arterial:
• Verapamilo (90 – 240 mg cada 24 h)
• Hidralazina (12.5 – 50 mg cada 12 h)
• Prazosina (0.5 – 5 mg cada 8 a 12 h)
?

Tabla 1. Fármacos y condiciones que alteran la concentración de aldosterona y actividad de renina plasmáticas
Factor (fármaco) Aldosterona (PAC) Renina (PRA o DRC) ARR Interferencia
Beta-bloqueadores ↓ ↓ ↓ ↑ Falso positivo
Agonistas alfa-2 centrales ↓ ↓ ↓ ↑ Falso positivo
AINES ↓ ↓↓ ↑ Falso positivo
Diuréticos de asa y tiazidas ↑ ↑↑ ↓ Falso negativo
Diuréticos ahorradores de potasio ↑ ↑↑ ↓ Falso negativo
IECA ↓ ↑↑ ↓ Falso negativo
ARAII ↓ ↑↑ ↓ Falso negativo
BCCa de vida media prolongada ↔↓ ↔ ↔↓ Falso negativo
Enfermedad renal crónica ↔ ↓ ↑ Falso positivo
Embarazo ↑ ↑↑ ↓ Falso negativo

¿Qué pruebas puedo utilizar?
Los 4 métodos desafían el sistema renina, angiotensina, aldosterona.

Prueba de supresión con carga oral de sodio
Método: Administrar 1.8 g de NaCl con las comidas (3 veces al día) por 3 días, para lograr
excreción urinaria de sodio >200 mEq en 24 horas, suplementación de KCl para mantener
niveles de potasio ≥4 mEq/L. Recolección de orina de 24 horas iniciando en el tercer día.
Análisis: Medición de aldosterona, sodio y creatinina en orina de 24 horas
• Respuesta normal Aldosterona <10 µg (27.7 nmol) en orina de 24 horas.
• Aldosterona >12 µg (33.3 nmol) en orina de 24 horas.
• Sodio >200 mEq en orina de 24 horas
Ventajas: accesible, poco costoso.
Sensibilidad 96% y Especificidad 93%
Desventajas: El resultado depende de la recolección adecuada de orina de 24 horas.
No aconsejado en caso de insuficiencia cardíaca o enfermedad renal crónica.

Prueba de supresión con solución salina intravenosa
Método: Infusión de 2L de solución salina 0.9% durante 4 h iniciado entre 8:00 y 09:30
h. El paciente debe estar en decúbito supino 1 hora antes y durante la prueba. Medir
los niveles de PAC, cortisol y K+ en tiempo 0 y a las 4 horas.
Análisis: Medición de PAC a las 4 horas (una vez concluida la infusión):
• Respuesta normal PAC <5 ng/dL (>138 pmol/L)
• PAC >5 ng/dL (S 90% y E 84%)
• PAC >7 ng/dL (S 88% y E 100%)
• Niveles de PAC >10 ng/dL confirman el diagnóstico
Ventajas: más accesible, requiere de pocas horas en el hospital
Desventajas: Menos sensible que el test de fludrocortisona. No aconsejado en caso de
hipertensión severa,insuficiencia cardíaca o enfermedad renal crónica.

Prueba de supresión con fludrocortisona
Método: Paciente hospitalizado. Acetato de flucrocortisona 100 mcg VO cada 6 horas
por 4 días. Sumplementar KCl para mantener niveles ≥4 mEq/L, NaCl 1.75 g cada 8
horas y dieta rica en sodio para mantener excreción urinaria de sodio ≥3 mEq/Kg/24h.
Análisis: Medición de PAC a la 10:00 h
• >8.13 ng/dL día 3
• >6 ng/dL día 4
Ventajas: Sensible y específico.
Desventajas: hospitalización por 4 días, monitorización de electrolitos séricos y urinarios.
No aconsejado en caso de hipertensión severa, insuficiencia cardíaca o enfermedad renal
crónica.

Prueba de supresión con captopril
Método: Mantener un alto consumo de sodio (>7.6 g NaCl) al día. El paciente debe
estar en sedestación por 1 hora, administrar 50 mg de captopril VO entre las 07:00 y
09:00 horas.
Análisis: Medición de cortisol, PAC y PRA, 1 a 2 horas después de la prueba:
• PAC/PRA >30 ng/dL:ng/mL/h
• Ausencia de supresión de PAC ≥30%.
Ventajas: Aconsejado en caso de hipertensión severa, insuficiencia cardíaca o
enfermedad renal crónica. No costoso.
Desventajas: La exactitud diagnóstica depende del consumo diario de sodio.

Estudios de imagen
• La TAC trifásica de glándulas suprarrenales está indicada en todos los pacientes con hiperaldosteronismo
primario para descartar la presencia de un carcinoma productor de aldosterona.
• Permite analizar la anatomía de la venas adrenales en casos candidatos a cateterismo***.
• Los estudios de tomografía y RM tiene poca sensibilidad en predecir enfermedad unilateral. La RM tiene menor
especificidad que la TAC trifásica.
• El 22% de los casos sin hallazgos tomográficos presentan enfermedad unilateral en el estudio de cateterismo.
• El 25% de los casos con enfermedad unilateral por tomografía presentan enfermedad bilateral o contralateral en el
cateterismo.

Estudios de subtipo
Cateterismo de venas suprarrenales
• INDICACIÓN: pacientes con diagnóstico bioquímico de
hiperaldosteronismo primario candidatos a tratamiento
quirúrgico.
• Medición de la relación aldosterona/cortisol en cada vena
(derecha o izquierda) para evitar errores de interpretación
por efectos dilucionales.
• <1% de complicaciones, la hemorragia adrenal tiene una
evolución benigna en la función de esta glándula

Tratamiento
Cateterismo de
venas adrenales
Enfermedad
unilateral
Enfermedad
bilateral
Tratamiento quirúrgico
• Adrenalectomía unilateral laparoscópica.
Resolución bioquímica y de la hipertensión en el 80%.
Disminuye la incidencia de FA y de daño orgánico
Tratamientos emergentes: adrenalectomía conservadora guiada por
cateterismo superselectivo, embolización con etanol.
Tratamiento médico
• Antagonistas de receptores mineralocorticoides
Espironolactona a la máxima dosis tolerada al día (iniciando con 12.5
mg hasta 400 mg/día): usualmente 25 – 50 mg/día
Adversos (dosis dependientes) : ginecomastia, disfunción eréctil
Emplear otros fármacos para ahorrar dosis de espironolactona:
amilorida, triamtereno, BCCa, tiazidas
Dieta baja en sodio <100 mEq/día

TAC de glándulas suprarrenales
Diagnóstico bioquímico confirmado de
aldosteronismo primario
Adenoma >1 cm y <2cm, unilateral,
hipodenso (<10 UH), morfología
suprarrenal contralateral normal
Adenoma productor de aldosterona
¿Desea tratamiento quirúrgico?
Cateterismo de venas suprarrenales
Adrenalectomía laparoscópica unilateral
NO
SI
Tratamiento farmacológico
Menor de 40 años
SI
No
Con lateralización Sin lateralización Hiperaldosteronismo idiopático
Morfología adrenal normal bilateral
Adenoma <1 o >2 cm unilateral
Adenoma >1 cm bilateral
¿Desea tratamiento quirúrgico?
SI
No
Tumor >4 cm
Hipokalemia <2 mEq/L
Sospechar carcinoma suprarrenal

Feocromocitoma y paraganglioma
Los feocromocitomas (85%) son tumores productores de catecolaminas derivados de células cromafines
adrenomedulares. Los paragangliomas (15%) son tumores derivados de células cromafines extra
adrenales localizadas en ganglios simpáticos y parasimpáticos.
La localización más frecuente de los paragangliomas es el órgano de Zuckerkandl.

Epidemiología
• La prevalecía de feocromocitomas/ paragangliomas en población adulta con hipertensión arterial varia
del 0.2 al 0.6%.
• En el 5% de los pacientes con incidentaloma suprarrenal de hace el diagnóstico de feocromocitoma.
• La regla de los 10, es en parte FALSA: hasta un tercio de los pacientes con feocromocitoma o
paraganglioma son portadores de alguna mutación germinal patogénica
• 10 a 17% enfermedad metastásica
Lenders JWM,Pacak K, WaltherMM, et al. BiochemicalDiagnosisof Pheochromocytoma:WhichTest Is Best? JAMA.2002;287(11):1427–1434.doi:10.1001/jama.287.11.1427

Presentación clínica
Frecuencia
Cefalea 60-90 %
Palpitaciones 50-70 %
Diaforesis 55-75 %
Palidez 40-45 %
Nausea 20-40 %
Rubor 10-20 %
Pérdida de peso 20-40 %
Fatiga 25-40 %
Ansiedad, pánico 20-40 %
Hipertensión arterial sostenida 50-60 %
Hipertensión paroxística 30 %
Hipotensión ortostática 10-50 %
Hiperglucemia 40 %
Frecuencia de signos y síntomas en pacientes
diagnosticados con feocromocitoma
• Hipertensión paroxística (emergencia hipertensiva) con o
sin hipertensión entre los paroxismos.
• Triada clásica: cefalea, palpitaciones y diaforesis.
Si se presentan juntos: especificidad >90%
• Duración del paroxismo: minutos a <1 hora
• Efectos metabólicos: hiperglucemia, acidosis láctica y
pérdida de peso.
• Los paragangliomas de cabeza y cuello en su mayoría,
no son productores de catecolaminas, se diagnostican en
estadios más avanzados.

Objetivo: Determinar la prueba bioquímica que provee la mejor utilidad
diagnóstica de feocromocitoma.
Metodología: Estudio de cohorte multicéntrico (4 centros de referencia entre
1994 y 2001). El análisis incluyó 214 pacientes en quienes se confirmó el
diagnóstico de feocromocitoma y 644 en quienes se excluyó el diagnóstico.
1003 pacientes, en 4 centros de 1994 a 2001, en abordaje por:
• Sx de predisposición genética a feocromocitoma
• Incidentaloma suprarrenal
• Sospecha clínica (hipertensión arterial resistente paroxística,
diaforesis, cefalea, palpitaciones
Abordaje bioquímico, aunque el diagnóstico se excluyó o confirmó por
métodos no bioquímicos:
• Dx anatomopatológico de biopsias y piezas quirúrgicas
• Evidencia de enfermedad metastásica por imagen
N= 858
Diagnostico confirmado (n=214)
Diagnóstico descartado (n=644)
Se analizaron los resultados de las pruebas bioquímicas analizadas
durante el abordaje: catecolamina plasmáticas (855), metanefrinas
libres plasmáticas (858), metanefrinas fraccionadas en orina (557),
metanefrinas totales en orina (297), catecolaminas urinarias (710) y
ácido vanilmandélico (616)
S, E, VPP, VPN, ROC

Las metanefrinas libres plasmáticas (normetanefrina >0.6 mmol/L y metanefrina >0.3
mmol/L) tienen una sensibilidad del 99% para diagnosticar feocromocitoma esporádico y
97% para hereditario. Las metanefrinas fraccionadas también tienen una alta sensibilidad
(97 y 96%, respectivamente).
Las metanefrinas libres plasmáticas tienen
una especificidad del 96% para diagnosticar
feocromocitoma hereditario y 82% para los
casos esporádicos.
Casos
esporádicos
Casos
hereditarios
S
E

Con niveles de normetanefrina en plasma >2.19
mmol/L y de metanefrina >1.2 mmol/L se obtiene una
especificidad cercana al 100%.

Diagnóstico bioquímico
Las cuantificación de metanefrinas libres plasmáticas es la mejor prueba para
excluir o confirmar el diagnóstico bioquímico de feocromocitoma y se considera el
método de elección para su diagnóstico.
La medición de metanefrinas fraccionadas en orina de 24 h ofrece una eficacia
diagnóstica similar.

Ramachandran,R., & Rewari, V. (2017). Current perioperative managementof pheochromocytomas.Indian journal of urology : IJU : journal of the Urological Society of India, 33(1), 19–25. https://doi.org/10.4103/0970-1591.194781
Pacientes que deben ser sometidos a diagnóstico bioquímico:
• Sospecha clínica de hipertensión arterial secundaria (HTA resistente, HTA paroxística
con cefalea, diaforesis, pálidez, palpitaciones, hiperglucemia, entre otras)
• Pacientes con diagnóstico molecular de síndrome de predisposición genético a
feocromocitoma (NF1, VHL2, MEN2)
• Pacientes con incidentaloma suprarrenal
Metanefrinas libres en plasma ó
Metanefrinas fraccionadas en orina de 24 horas
Algoritmo simplificado para el diagnóstico de feocromocitoma
Suspender: agonistas dopaminérgicos (dopamina), beta
bloqueadores, glucocorticoides, ATC, ISRS, IMAO, acetaminofén
Resultados ≥3 LSN
Resultados elevados pero <3 LSN
Resultados menores al LSN
Test supresión con clonidina
Suprime No suprime
TAC de suprarrenales y
estudios de extensión
Descarta el diagnostico de
feocromocitoma

Prueba de supresión con clonidina
Eisenhofer,G., Goldstein,D. S., Walther,M. M.,Friberg, P., Lenders, J. W.M., Keiser, H. R., & Pacak,K. (2003). BiochemicalDiagnosisof Pheochromocytoma:How to DistinguishTrue- from False-PositiveTest Results.The
Journal of ClinicalEndocrinology& Metabolism,88(6), 2656–2666. doi:10.1210/jc.2002-030005 .
Método: con ayuno de 8 horas y reposo en decúbito supino de 30 minutos se cuantifican
metanefrinas libres y catecolaminas plasmáticas.
Se administran 0.3 mg de clonidina por cada 70 Kg de peso
Cuantificación de niveles de metanefrinas libres y catecolaminas plasmáticas basales y a las 3 horas
RESPUESTA PATOLÓGICA
• Falla para suprimir niveles de norepinefrina (<50% de la basal) o incremento de sus
niveles basales >3 nmol/L
VPP 97% VPN 75%
• Falla para suprimir niveles de normetanefrina (<40% de la basal) o incremento de
sus niveles basales >0.6 nmol/L
VPP 100% VPN 96%
• Falla para suprimir niveles de normetanefrina (<40% de la basal) o incremento de
sus niveles basales >0.6 nmol/L
VPP 100% VPN 96%

Estudios de imagen
• Indicados en caso de evidencia bioquímica de feocromocitoma/ paraganglioma
• Se recomienda a la tomografía axial computarizada de abdomen y pelvis contrastada como el estudio de
elección. S 88-100% para la identificación anatómica de tumores >5 mm.
• La sensibilidad de la TAC disminuyé para diagnosticar enfermedad extra adrenal, residual y recurrente (S 57%)
• La sensibilidad de la RMI es de 90 -95% para identificar paragangliomas de cuello y base de cráneo

Tratamiento
Pre
quirúrgico
quirurgico

Manejo médico pre operatorio
Fenoxibenzamida (antagonista alfa no selectivo irreversible)
Iniciar 10 mg cada 6 h hasta 30-40 mg cada 6 h (máximo 240 mg/día)
Los efectos se revierten 24-48 h de suspender el fármaco
Adversos: hipotensión ortostática, taquicardia, mareo, síncope.
Objetivo: control de la presión arterial y optimización del volumen intravascular (depletado por el exceso de catecolaminas)
Prazosina, doxazosina, terazosina (antagonistas alfa-1 selectivos)
Prazosina: iniciar 0.5-1 mg cada 4-6 horas, titular a 20-24 mg/día
Doxazosina: inciar 1-2 mg/días, titular hasta un máximo 16 mg/día
Terazosina: iniciar 1 mg/días hasta un máximo 20 mg/día
Adversos: hipotensión ortostática, taquicardia, vértigo, cefalea leve.
Fármaco Vida media (h) Dosis (mg/día) Intervalo dosis
Fenoxibenzamida 24 30 – 240 2 – 3
Prazosina 2 – 3 2 – 24 4 – 6
Doxazosina 20 – 22 1 – 16 1
Terazosina 12 1 – 20 2
Consumo de NaCl
5 – 10 g/día
> 2 – 3 L de agua
al día

Manejo médico pre operatorio
No deben usarse antes del inicio del alfa bloqueo.
• El bloqueo β1 cardíaco en presencia de ↑RVP puede provocar IC aguda y edema pulmonar
• INDICACIÓN: contrarrestar la taquicardia inducida por α bloqueo o por tumores secretores de
epinefrina
Fármaco Dosis (mg/día)
Metoprolol 50 – 200
Atenolol 100
Bisoprolol 10 – 20
Carvedilol 12.5 – 50
Labetalol 400 – 1600

Metas del manejo médico preoperatorio
Tensión arterial <130 / 80 mmHg los 3 a 5 días previos
Frecuencia cardiaca de 60 a 80 lpm
Hematocrito <45 %
La hipotensión ortostática puede estar presente pero no debe ser menor a 80 / 45 mmHg
ECG: Sin cambios en el segmento ST ni inversión de la onda T >1 semana, no más de 1 extrasístole
ventricular por cada 5 minutos
Complicaciones postoperatorias más frecuentes (<24 h):
• Hipotensión arterial ----- Tratamiento con cristaloides, infusión de efedrina o vasopresina en casos
refractarios.
• Hipoglucemia.

• Adrenalectomía mínimamente invasiva (laparoscópica) para la mayoría de los feocromocitomas y en
paragangliomas no invasivos con localización favorable.
• Resección abierta en caso de: tumor >6 cm o invasivos.
• Tener en cuenta que la proporción de malignidad y localizaciones poco accesibles son más frecuentes en
paragangliomas
• Tasa de mortalidad del 1% y de conversión del 5%.
• Sin datos que demuestren diferencia en la recurrencia local entre cirugía laparoscópica vs abierta.
Adrenalectomía parcial
• INDICACIÓN: Pacientes con adrenalectomía contralateral previa y en formas hereditarias de
feocromocitoma
• 90% permanecen no dependientes de esteroides
• Riesgo de recurrencia 10-15% a 10 años en pacientes con VHL y de 38% a 10 años en MEN2
• Si se logra conservar el 30% de la glándula suprarrenal y su vena central se puede evitar la insuficiencia
suprarrenal

Tratamiento
Tratamiento
Pre
quirurgico
Alfa
bloqueadores
Beta
Bloqueadores
TA <130/80
FC 60-80 LPM
quirurgico

Nuevas terapias
• Inhibidor del VEGF

Hipercortisolismo (Síndrome de Cushing)
• <1% de los pacientes con hipertensión arterial resistente
• Más frecuente en casos de producción ectópica de cortisol
• HTA en el 50 a 75% de los pacientes con hipercortisolismo
• Mecanismo: el exceso de glucocorticoides sobrepasa la capacidad de la HSD11B2
para desactivar el cortisol en cortisona, permitiendo la activación del receptor
mineralocorticoide

Fisiopatología
Hiperestimulacion
RM
Retencion de sodio
Retencion de agua
Funcion
vasomotora
Disminucion de
vasodilatadores(ON sintasa,
protaglandinas)
Incremento de vasoconstrictores
(endotelina-1)
Aumento de
producion de
catecolaminas
Estimulacion de células cromafines.

Tratamiento
Quirurgico
farmacologico
La mejoría clínica de la
enfermerdad no se refleja en las
cifras de TA.

Enfermedad Tiroidea
FC
GC
VASOCONST
RICCION.
AUMENTO
5.5% VOL I.V.
AUMENTA EN 25% RIESGO
CARDIOVASCULAR.

HIPOTIROIDISMO
 TSH directamente relacionado.
 Ateroesclerosis.
 disfunción endotelial.
 engrosamiento de la intima.
 Aumento en la sensibilidad al sodio.
 A diferencia del hipertiroidismo, a los 2 o 3 meses de iniciar el tratamiento mejoraTA.

Conclusiones
• La hipertensión arterial de origen endocrino tiene una prevalencia cercana al 10% de
entre los pacientes hipertensos, su diagnóstico es importante porque nos permite
establecer un tratamiento dirigido e incluso con intención curativa.
• El hiperaldosteronismo primario es la causa más frecuente de hipertensión arterial
endocrina, es importante tener en cuenta los criterios para ofrecer tamizaje, puesto
que su diagnóstico implica una mayor probabilidad de control o curación de la
enfermedad.
• El 30% de los casos de hipertensión arterial cursan con niveles bajos de renina, las
principales causas son el hiperaldosteronismo primario y la hipertensión arterial esencial.

Conclusiones
• El feocromocitoma es una causa infrecuente de hipertensión arterial secundaria, sin
embargo, está justificado su tamizaje en grupos de alta prevalencia o sospecha clínica,
puesto que el no diagnosticarlo sobrepasa por mucho los riesgos (menores) del tamizaje.
• La prevalencia de mutaciones germinales patogénicas en pacientes con feocromocitoma es
alta, por lo que es aconsejable referirlos al servicio de genética, aún en ausencia de un
fenotipo característico.
• Los paragangliomas son en su mayoría no son productores de catecolaminas, las pruebas
de tamizaje tienen sensibilidad limitada, tienen mayor potencial maligno y se diagnostican
en etapas más avanzadas de la enfermedad.

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