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HT
Secundaria
Renal Endocrina
Esencial
- K
- ACTH
• ANP
• Dopa
•Heparina
Prosegmento
43 AA
Presión de
perfusión
↑ riñones
↑…hipopotasemia
↓…hiperpotasemia
1eros 10
AA
↑ secreción Aldosterona
Constricción m. liso
vascular
↑ liberación NA/Adre
↑ actividad SNS
Procesos mediados por aldosterona, intervienen
genes
• Control FC tisular
• Inhibición activador de plasminógeno Tipo 1
Microangiopatía
Necrosis
Fibrosis
 Desequilibrio volumen
 Concentración de
aldosterona
Liberación renina x CA
• Hipopotasemia
• ↓ absorción NaCl
ACTH & Hiperpotasemia
• Estimulan secreción de aldosterona
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Hiperaldosteronismo
familiar
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Hiperplasia
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Dx: 3O – 6O años
Px’s hipopotasemia notoria:
-Debilidad
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  • 3. - K - ACTH • ANP • Dopa •Heparina Prosegmento 43 AA Presión de perfusión ↑ riñones ↑…hipopotasemia ↓…hiperpotasemia 1eros 10 AA
  • 4. ↑ secreción Aldosterona Constricción m. liso vascular ↑ liberación NA/Adre ↑ actividad SNS
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  • 6. Procesos mediados por aldosterona, intervienen genes • Control FC tisular • Inhibición activador de plasminógeno Tipo 1 Microangiopatía Necrosis Fibrosis  Desequilibrio volumen  Concentración de aldosterona
  • 7. Liberación renina x CA • Hipopotasemia • ↓ absorción NaCl ACTH & Hiperpotasemia • Estimulan secreción de aldosterona • Restricción Na = Activación Eje RAA Secreción aldosterona • HT  ↑ RVPT
  • 8. Adenoma productor de aldosterona (APA) Hiperaldosteronismo idiopático (IHA) Causas Hiperaldosteronismo familiar Tipo 1 - Herencia autosómica Tipo 2 - Aparición familiar de APA Hiperplasia unilateral Hiperplasia micronodular de c/gl. SR
  • 9. Dx: 3O – 6O años Px’s hipopotasemia notoria: -Debilidad - Calambres musculares - Cefalea - Palpitaciones - Polidipsia - Poliuria - Nocturia HT  moderada a grave Exceso de aldosterona  Alcalosis metabolica (↑ excresión de H)