trabajo de quinina

1. Generalidades Del uso de la Quinina.
La quinina: es un alcaloide que se produce naturalmente en la corteza del árbol de la quina.
Los beneficios de la corteza de quina fueron reconocidos por primera vez en 1630 en América
del Sur, donde la quina es autóctona de ciertas regiones. En 1640 se introdujo en España
para el tratamiento de la fiebre. El uso temprano de la quinina para todo tipo de enfermedad
febril era erróneo y se derivó de la reducción observada de la fiebre en los pacientes de
malaria; no tiene cualidades antipiréticas. La quinina se aisló de la corteza de quina en 1820 y
todavía se obtiene de la fuente natural. La quinina es el isómero levógiro de la quinidina, una
más potente, pero más tóxico, antipalúdico. La quinina se utiliza para tratar las cepas
resistentes a la cloroquina de Plasmodium Falciparum.
Mecanismo de acción: mecanismo exacto de la droga de acción antiprotozario en el
tratamiento de la malaria no se entiende completamente, pero la quinina se concentra en los
eritrocitos parasitados y tiene una acción esquizonticida. La quinina eleva el pH de vesículas
ácidas parasitarias y puede alterar el transporte molecular y la actividad fosfolipasa. Es activo
contra las formas eritrocíticas asexuadas de Plasmodium Falciparum, P. malariae, P. ovale o
P. vivax. La quinina no proporciona una cura para la malaria, ya que no es eficaz contra las
formas exoeritrocíticas del parásito. Actividad antimiotónicos ocurre a través de la acción
directa sobre la fibra muscular, aumentando el período refractario. También disminuye la
excitabilidad de la placa motora, lo que reduce la respuesta a la estimulación nerviosa
repetitiva. La quinina también afecta a la distribución de calcio dentro de la fibra muscular. Es
ampliamente utilizado para el alivio eficaz de los calambres nocturnos en las piernas. La
quinina tiene una acción de tipo curare y contrarresta los efectos de la neostigmina y la
fisostigmina. La quinina produce efectos cardiovasculares similares a los de la quinidina, pero
los niveles de dosificación orales normales tienen poco efecto en pacientes sin disfunción
cardiaca. Administración intravenosa, ya no se utiliza en los EE.UU, puede producir
hipotensión severa. La quinina se ha demostrado que prolongan el intervalo QT.
Farmacocinética: La quinina es casi totalmente absorbida en el tracto gastrointestinal, y los
niveles séricos máximos se alcanzan en aproximadamente 1-3 horas. Los niveles plasmáticos
son más altos en los pacientes con malaria porque la malaria puede causar una disminución
de la función hepática, con la consiguiente reducción en el aclaramiento. Se distribuye
ampliamente en el hígado, los pulmones, los riñones y el bazo, pero el volumen de
distribución es menor en pacientes con malaria. Hay una cierta distribución en el LCR, y la
droga atraviesa la placenta y se excreta en la leche materna. En adultos sanos,
aproximadamente el 70% se une a proteínas plasmáticas; unión es mayor en pacientes con
malaria. La quinina se metaboliza ampliamente en el hígado, principalmente a los metabolitos
hidroxi. La vida media plasmática es de entre 8 a 21 horas, y es menor en los niños y mayores
en los pacientes con malaria. Orina ácida aumenta la tasa de excreción, que es en gran parte
de los metabolitos, con sólo una pequeña cantidad como fármaco inalterado. Pequeñas
cantidades pueden ser excretadas en las heces.
Indicaciones: Dosificación Las siguientes organismos generalmente se consideran
susceptibles a la quinina in vitro: Babesia microti; Plasmodium Falciparum; Plasmodium
malariae; Plasmodium ovale; Plasmodium vivax. Para el tratamiento de ataques resistentes a
la cloroquina de la malaria: Administración oral: Adultos: 650 mg VO cada 8 horas durante al

2. menos 3 días (7 días en el sudeste de Asia), con la administración simultánea de 250 mg de
tetraciclina cada 6 horas durante 7 días; O la administración concurrente de 1,5 g de
sulfadoxina y 75 mg de pirimetamina combinaciones como una sola dosis; O administración
concomitante de 900 mg de clindamicina 3 veces al día durante 3 días; O la administración
simultánea de 100 mg de doxiciclina cada 12 horas durante 7 días. Niños: 25 mg / kg / día PO
dividido en tres dosis cada 8 horas, durante al menos 3 días (7 días en el sureste de Asia),
con la administración simultánea de 5 mg / kg de tetraciclina cada 6 horas durante 7 días (solo
para niños más de 8 años de edad); O la administración concurrente de 6,7 a 13,3 mg / kg de
clindamicina tres veces al día durante 3 días; O la administración concurrente o consecutiva
de 1,25 mg / kg de pirimetamina en combinación con 25 mg / kg de sulfadoxina como una sola
dosis. La dosis máxima de quinina 2 g / día. Para el tratamiento de la babesiosis †:
Administración oral: Adultos: 650 mg PO 3-4 veces al día con la administración simultánea de
clindamicina IV durante 7-10 días. Niños †: dosis segura no se ha establecido. La dosis
sugerida es de 25 mg / kg / día, dividido cada 8 horas durante 7 días. Dosis única máxima es
650 mg. Pacientes con insuficiencia renal: CrCl> 50 ml / min: ajuste de la dosis necesaria.
ClCr 10-50 ml / min: reducir la dosis recomendada en un 25% y extender el intervalo de
dosificación para cada 8-12 horas. Aclaramiento de creatinina <10 ml / min: reducir la dosis
recomendada en un 30-50% y extender el intervalo de dosificación de cada 24 horas.
Contraindicaciones: quinina estimula la liberación de insulina y no debe utilizarse en
pacientes con hipoglucemia. P. Falciparum también pueden inducir hipoglucemia, y las
mujeres embarazadas y los niños son más susceptibles. La quinina no debe utilizarse en
pacientes con neuritis óptica o tinnitus, ya que puede agravar estas condiciones. El fármaco
puede afectar a la retina y el nervio óptico. Cinconismo como se le denomina a la intoxicación
por quinina, que también puede afectar a la audición. La quinina puede inducir anemia
hemolítica en pacientes con deficiencia de G6PD. Las dosis normales se han utilizado sin
efectos adversos, pero la droga se debe utilizar con precaución extrema. Debido a que la
quinina puede inducir trombocitopenia, su uso está contraindicado en cualquier paciente con
antecedentes de púrpura o condiciones asociadas con trombocitopenia trombótica. Las
inyecciones intramusculares deben administrarse con precaución a los pacientes que
recibieron quinina. Las inyecciones IM pueden causar sangrado, moretones o hematomas
debido a los efectos secundarios de la terapia de plaquetas quinina. La quinina no debe
utilizarse en pacientes con fiebre de aguas negras, lo que puede seguir la infección crónica de
la malaria Falciparum, ya que pueden estar predispuestos a complicaciones como la anemia y
la hemólisis con insuficiencia renal. La quinina no debe utilizarse en pacientes con alergia
conocida a la mefloquina, quinidina, quinina o hipersensibilidad. Los pacientes con
hipersensibilidad mefloquina o hipersensibilidad quinidina pueden tener sensibilidad cruzada a
la quinina. La quinina no debe utilizarse en pacientes con miastenia gravis. La quinina produce
bloqueo neuromuscular exacerbar la debilidad muscular y puede causar dificultad respiratoria
y la disfagia en pacientes miasténica. Los pacientes con arritmias cardíacas pueden estar en
riesgo de desarrollar arritmias inducidas por quinina. Los pacientes tratados con quinina han
demostrado prolongación del intervalo QT. La quinina se clasifica en la categoría X del
embarazo por el fabricante, sin embargo algunos médicos sienten la quinina se debe utilizar
para cloroquina resistentes a Plasmodium Falciparum malaria. Debido a esto, un texto de
referencia clasifica la quinina como categoría D. La quinina puede causar malformación
congénita y se ha asociado con muerte fetal intrauterina. Las dosis grandes pueden ser
oxitócicas, y la quinina se ha utilizado como abortivo. Aparte de los efectos sobre el feto, la

3. quinina es también más propensa a inducir hipoglucemia en mujeres embarazadas. Otros
fármacos menos tóxicos están disponibles para el tratamiento de la malaria durante el
embarazo. La quinina se excreta en la leche materna y debe utilizarse con precaución durante
la lactancia sin embargo, la Academia Americana de Pediatría considera que la quinina para
que sea compatible con la lactancia.
INTERACCIONES: quinina parece inhibir la secreción tubular renal de la amantadina que
resulta en un ligero aumento en las concentraciones séricas de la amantadina. La importancia
clínica de esta interacción de drogas no está clara, sin embargo, los pacientes, especialmente
los ancianos, deben ser monitoreados aumento de las reacciones adversas a la amantadina si
se añade la quinina. La quinina, en dosis superiores a 430 mg / día, también parece potenciar
la toxicidad astemizol. Debido a la gravedad de la toxicidad astemizol, la quinina no debe
administrarse a pacientes que reciben astemizol. También sería prudente evitar la quinina
plazo de 7 días después de descontinuar el astemizol, debido a la prolongada eliminación de
astemizol. Debido a que existen preocupaciones similares para la terfenadina, la quinina y la
terfenadina no debe utilizarse de forma concomitante. Los niveles séricos de digoxina o
digitoxina pueden ser elevados cuando la quinina se administra de forma concomitante.
Grandes dosis de quinina pueden afectar a la liquidación de los glucósidos digitálicos y
requieren un ajuste de dosis para evitar la toxicidad de digoxina. Las dosis más bajas pueden
no tener efecto en el aclaramiento de la digital. Cimetidina pero no ranitidina redujo el
aclaramiento hepático de la quinina y prolonga su vida media. Las concentraciones séricas
máximas de quinina no se vieron afectadas. La importancia clínica de esta interacción
farmacocinética no está clara. Aclaramiento flecainida puede modestamente inhibida por la
quinina, aumentando las concentraciones séricas flecainida. Aunque también se observaron
cambios en el ECG, no está claro si esto fue el resultado de las concentraciones séricas
elevadas flecainida o la acción combinada de los dos fármacos en la conducción. Hasta hay
más datos disponibles, el uso concomitante de estos dos fármacos debe evitarse siempre que
sea posible. La alcalinización de la orina por drogas como el bicarbonato de sodio y la
acetazolamida, puede disminuir el aclaramiento renal de la quinina. El aumento de los niveles
plasmáticos de la quinina siguiente aclaramiento reducido puede aumentar el riesgo de
toxicidad. Las sales de aluminio en los antiácidos pueden retrasar o reducir la absorción de la
quinina. La quinina puede aumentar los efectos hipoprotrombinémicos de warfarina. El
mecanismo de esta reacción es la depresión del sistema de la enzima hepática responsable
de la síntesis de factores de coagulación dependientes de vitamina K. También vale la pena
señalar que la quinina puede interferir con la agregación plaquetaria y, por tanto, el riesgo de
hemorragia aumenta si la quinina se utiliza en pacientes que reciben warfarina u otros
anticoagulantes. Ajuste de la dosis del anticoagulante puede ser necesario durante la terapia
quinina. La quinina puede aumentar los efectos de los bloqueadores neuromusculares, lo que
podría causar insuficiencia respiratoria aguda. La posibilidad de cinconismo aumenta si la
quinina y quinidina son administrados de forma concomitante. La quinina puede inhibir el
metabolismo de levobupivacaína. Administración concurrente de la quinina y la
levobupivacaína puede causar un aumento de los niveles sistémicos de levobupivacaína que
resulta en toxicidad. La rifampicina es un potente inductor del metabolismo hepático. La
rifampicina se ha demostrado que acelera significativamente el aclaramiento de quinina y
reducir su vida media. Las dosis más altas de quinina pueden requerirse en pacientes que
reciben rifampicina. La quinina inhibe el citocromo P450 isoenzima 3A4 y puede disminuir el
metabolismo de la zonisamida. Aunque no se ha estudiado, una vida media terminal

4. prolongada de la zonisamida puede resultar cuando los dos fármacos se administran juntos.
La quinina no debería utilizarse de forma concomitante con mefloquina porque aditivos efectos
cardíacos pueden producir arritmias y convulsiones. La administración secuencial también
debe realizarse con precaución debido a la mefloquina tiene una vida media larga. No
administrar mefloquina hasta que hayan pasado al menos 12 horas después de la interrupción
de quinina. La quinina inhibe la isoenzima CYP3A4 hepática y puede disminuir el metabolismo
de las benzodiazepinas que se metabolizan por oxidación. El aumento de la toxicidad puede
verse en algunos pacientes que combinan la quinina con ansiolíticos o hipnóticos
benzodiacepina. La quinina se debe utilizar con precaución con la dofetilida, ya que es un
inhibidor de la CYP 3A4 del citocromo y se ha asociado con la prolongación del intervalo QT
en algunos pacientes y podría aumentar el riesgo de pro arritmias inducida dofetilida. La
quinina inhibe el citocromo P450 isoenzima 3A4 y puede disminuir el metabolismo de
alosetrón. Aunque no se ha estudiado, el aumento de las concentraciones plasmáticas de
alosetrón puede resultar cuando los dos fármacos se administran juntos. Tacrolimus se
metaboliza por el citocromo P450 3A4, una isoenzima inhibida por quinina. Disminución del
metabolismo de Tacrolimus puede producir toxicidad. Estrecha monitorización de los niveles
sanguíneos de Tacrolimus se justifica con la terapia concurrente. Ciertos medicamentos
usados concomitantemente con metformina puede aumentar el riesgo de acidosis láctica. Los
fármacos catiónicos que se eliminan por secreción tubular renal (por ejemplo, la quinina)
pueden disminuir la eliminación de metformina al competir por sistemas de transporte tubular
renal comunes. Se recomienda la monitorización cuidadosa de los pacientes y el ajuste de la
dosis de metformina y / o el fármaco catiónico interferir. Los pacientes tratados con prilocaína
que reciben quinina concurrente están en mayor riesgo de desarrollar metahemoglobinemia.
CYP3A4 hepática es parcialmente responsable del metabolismo de la galantamina. La
biodisponibilidad de la galantamina puede aumentar cuando se co-administra con un inhibidor
de esta enzima, incluyendo la quinina. Los médicos deben ser conscientes de que algunos
productos de alimentos y bebidas contienen quinina. Agua tónica contiene quinina
comúnmente y puede tener efectos aditivos cuando se toma con medicamentos quinina.
Reacciones adversas: Un número de efectos adversos pueden resultar de una reacción
conocida como cinconismo, un envenenamiento causado por cinchona y caracterizado por
tinnitus, dolor de cabeza, sordera, y el choque de vez en cuando anafilactoide. Cinconismo
grave también produce otros efectos en el sistema nervioso central, tracto GI, la piel, y el
sistema cardiovascular. Los síntomas leves no indican la discontinuación de la droga, pero los
síntomas severos pueden requerir ella. Síntomas gastrointestinales severas pueden producir
náuseas / vómitos, dolor abdominal y diarrea de efectos irritantes locales y también de un
efecto mediado centralmente. Otros efectos sobre el SNC pueden producir dolor de cabeza,
fiebre, confusión, y síncope. La quinina puede afectar el nervio óptico y la retina, causando
discapacidad visual, fotofobia, ceguera nocturna, diplopía, o escotoma. En general, los efectos
adversos son reversibles con la suspensión de la droga, pero pueden conducir a la atrofia
óptica en los casos graves. Enrojecimiento extrema de la piel acompañada de prurito general
puede ser el resultado de la hipersensibilidad a la quinina. Maculo-pápula, rash cutáneo,
fiebre, eritema, urticaria, vasculitis, y sibilancias han sido observados durante la terapia de la
quinina, y los pacientes deben ser monitoreados de cerca cuando presentan síntomas,
especialmente aquellos con asma. Si aparecen signos de hipersensibilidad están presentes, el
fármaco debe ser descontinuado. La foto sensibilidad también se ha informado durante la
terapia con quinina, pero parece ser relativamente poco común. Tratamiento con quinina

5. puede causar varias reacciones hematológicas adversas posibles. La agranulocitosis puede
ser caracterizada por fiebre y dolor de garganta; cansancio o debilidad inusual pueden indicar
anemia secundaria a hemólisis, que se presenta con mayor frecuencia en pacientes con
deficiencia de G6PD; y el sangrado o moretones inusuales pueden indicar trombocitopenia o
hipoprotrombinemia. La quinina puede afectar a la secreción de insulina, y los pacientes en
situación de riesgo deben ser vigilados por los efectos hipoglucemiantes. La hipoglucemia es
más probable que ocurra en las mujeres embarazadas, niños o pacientes con casos graves
de malaria. La quinina produce efectos cardiovasculares similares a los de la quinidina, pero
los niveles de dosificación orales normales tienen poco efecto en pacientes sin disfunción
cardiaca existente. Administración intravenosa, ya no se utiliza en los EE.UU., puede producir
hipotensión severa. La quinina se ha demostrado que prolongan el intervalo QT. Puede haber
síntomas de la angina de pecho.

6. GENERALIDADES DE PALUDISMO
El paludismo o malaria ha sido una de las enfermedades más importantes de Colombia, si no
la más importante. El problema epidemiológico y social es extraordinariamente serio si se
considera que esta patología es la que con mayor frecuencia afecta al hombre. Se calcula que
anualmente enferman 500 millones de personas en la tierra, de las cuales mueren alrededor
de 8 millones. En su forma maligna, la malaria ocasiona una elevada tasa de mortalidad,
especialmente entre los jóvenes, y todavía constituye en todo el mundo una de las causas
principales de defunción en la infancia.
Etiología y patogénesis: El paludismo es causado por protozoarios pertenecientes al género
Plasmodium. Cuatro especies del género son parásitos en el ser humano: P. vivax, P.
malariae, P. ovale y P. Falciparum. Los esporozoitos del microorganismo entran al huésped
humano a través de la picadura de la hembra infectada del mosquito Anopheles, llegan al
hígado, donde se reproducen en las células parenquimatosas (fase pre-eritrocitaria). La
progenie de los parásitos rompe los hepatocitos e invade los glóbulos rojos (fase eritrocítica)
para metabolizar la fracción proteica de la hemoglobina y madurar de trofozoito a merozoito,
proceso denominado esquizogonia. Los ciclos de reproducción intracorpuscular, ruptura y
reinvasión son los responsables de los paroxismos de escalofríos y fiebre.
Manifestaciones Clínicas: Transcurrido el período de incubación de diez días a cuatro
semanas, la enfermedad se manifiesta por malestar general, mialgias y cefalea, seguidas por
escalofrío y fiebre alta (> 40°C). En el examen físico se detectan ictericia, anemia y hepato
esplenomegalia.
La infección por P. Falciparum es la causante principal de la severidad y complicaciones de la
malaria, fundamentalmente por la capacidad que tiene el protozoario de obstruir la
microcirculación a varios niveles. Las alteraciones de consciencia seguidas por un síndrome
mental orgánico con confusión y desorientación, movimientos anormales, cambios notorios en
la conducta, son las anomalías neurológicas más frecuentemente observadas. Si el cuadro
evoluciona, aparecen crisis convulsivas y coma. Si están comprometidos los órganos intra-
abdominales se presentan náuseas y vómitos, diarrea y dolor abdominal. Si afecta los
pulmones, puede haber edema pulmonar. La hipoglucemia suele ser grave y el síndrome
denominado "fiebre de aguas negras", causado por una hemólisis intravascular masiva,
produce hemoglobinuria e insuficiencia renal aguda.
Diagnostico: Este se fundamenta en dos aspectos: procedencia de una zona geográfica
endémica identificación de los microorganismos en frotis de sangre periférica teñidos de
manera adecuada.
La parasitemia por encima de 100.000/mm3 (2% de eritrocitos parasitados en recuentos
normales de sangre) indica enfermedad severa y requiere tratamiento urgente. En los Centros
para el Control de las Enfermedades (CDC) de Atlanta, Estados Unidos, existe una prueba
para determinar anticuerpos por fluorescencia indirecta. Sin embargo, se insiste que el frotis
de sangre, y no la prueba serológica, es el método que debe emplearse para el diagnóstico. El
estudio se completa con la confirmación de la anemia, leucopenia, trombocitopenia,

7. hiperbilirrubinemia e hipoglucemia. En los niños, la detección de proteinuria obliga a confirmar
o descartar un síndrome nefrótico secundario a la infección por P. malarie.
Tratamiento: La terapia del paciente con malaria severa incluye un manejo de enfermería y
un tratamiento médico inmediato. Manejo de Enfermería. Se fundamenta en la valoración e
identificación de:
Alteración del estado de consciencia.
Alteración en la eliminación urinaria.
Déficit en el volumen de líquidos.
Cambios en la temperatura corporal.
Dolor.
Presencia de convulsiones.
Las acciones están encaminadas a:
Comprobar la glicemia por micro método.
Iniciar hidratación por vía parenteral.
Evaluar cada dos horas el estado de hidratación.
Informar al médico si la eliminación urinaria es igual o inferior a 50 ml/hora.
Cambio de posición del paciente cada dos horas.
Administrar los medicamentos formulados por el médico.
Observar signo de toxicidad por los medicamentos.
Control de signos vitales.
Tratamiento Médico:
Iniciar tratamiento farmacológico intravenoso (Tabla No.1)
Determinar la presencia de hemorragias retinianas como pronóstico.
Evaluar la presencia de posibles complicaciones e iniciar su tratamiento.
Anemia: Si la hemoglobina es inferior a 7 g% o el hematocrito es menor de 20%, se ordena la
transfusión de glóbulos rojos empaquetados.
Colapso circulatorio: Si detecta presión arterial < 80/50, cianosis, piel fría, venas periféricas
colapsadas, pulso rápido. Se asocia frecuentemente a sepsis por Gram negativos, edema
pulmonar, acidosis metabólica, hemorragias gastrointestinales, deshidratación, infecciones
pulmonares y vías urinarias.

8. La conducta a seguir es:
Ordenar plasma o sangre fresca.
Solicitar hemocultivos (mínimo dos).
Iniciar: Penicilina cristalina 2 millones cada 4-6 horas IV; Gentamicina 1 mg/kg IV o IM cada 8
horas
Si persiste la hipotensión: dopamina en dosis de 3-15 mcg/kg/min
Restablecer volumen son soluciones isotónicas
Tratamiento del paludismo vía intravenosa:
Cloroquina:
5 mg base/kg disuelto en 500 ml de solución salina o dextrosa. Infusión IV durante cuatro
horas.
Se continúa con la misma dosis cada 12 horas hasta una dosis total de 25 mg base/kg.
Presentación: ampollas de 150 mg de diclorohidrato de cloroquina equivalentes a 120 mg de
cloroquina base.
Si se sospecha resistencia a la cloroquina:
Diclorhidrato de quinina: 20 mg/kg diluido en 500 ml de solución salina normal aplicados en
4 horas.
Se continúa con 10 mg/kg cada 8 horas durante 7 días
Presentación. Ampollas x 600 mg/2ml.
Hemoglobinuria malárica: Se asocia a deficiencia de glucosa- 6- fosfato deshidrogenasa y al
uso de drogas oxidantes como la primaquina. Es poco frecuente, causa anemia y
generalmente no se acompaña de falla renal.
La conducta a seguir es:
Continuar el tratamiento antimalárico.
Suspender la primaquina.
Transfundir sangre fresca (1 Unidad)
Furosemida 1 ampolleta IV.
Vigilar función renal.
Hemorragias espontáneas: Son debidas principalmente a trombocitopenia y más raramente
a coagulación intravascular diseminada. Se maneja con transfusiones de sangre fresca y 10
mg IV de vitamina K aplicados muy lentamente.

9. Hiperpirexia: Temperaturas superiores a 42°C causan lesiones neurológicas permanentes.
En mujeres embarazadas puede desencadenar trabajo de parto y sufrimiento fetal.
En temperaturas mayores a 39°C se debe administrar acetaminofén 15 mg/kg por vía oral o
dipirona 1 amp IM.
Hipoglicemia: Se observa frecuentemente en niños severamente enfermos, en pacientes que
reciben quinina y en mujeres embarazadas. Se utiliza dextrosa hipertónica, calculando 1 g/kg
de peso.
Malaria cerebral: Si aparece convulsión, se utiliza diazepam en dosis de 0.15 mg/kg por vía
intravenosa.
Antimalárico por vía intravenosa (Tabla No. 1).
Fenobarbital 10-15 mg/kg IM.
Evitar heparina y adrenalina.
Malaria y embarazo (Tabla No. 2).
Torsades de pointes: (Puntas retorcidas)
Torsades de pointes (o simplemente torsades) es un término francés que literalmente significa
puntas retorcidas. Lo describió François Dessertenne en 1966 y se refiere a una taquicardia
ventricular específica que muestra características claramente reconocibles en el
electrocardiograma (ECG).1
Clínica:
El ECG en las torsades manifiesta una taquicardia ventricular rápida y polimórfica con
característicos giros del complejo QRS en torno a la línea isoeléctrica. Se asocia con una
caída de la tensión arterial, que puede incluso producir síncope. Usualmente termina
espontáneamente, pero puede degenerar en una fibrilación ventricular que puede conducir a
la muerte súbita en ausencia de intervención médica. Está asociado con síndrome del QT
largo, una condición en la que existe un intervalo QT prolongado en el ECG.
Tratamiento:
El tratamiento de la taquicardia tipo torsades de pointes depende del estado hemodinámico
del paciente. En un paciente sin pulso, se deben iniciar maniobras de reanimación
cardiopulmonar. Por el contrario, si el paciente tiene pulso, debe establecerse si hay
inestabilidad clínica, en cuyo caso el tratamiento es la desfibrilación, a la vez que se inicia
manejo farmacológico. En los pacientes estables el tratamiento inicial es farmacológico. La
evidencia está a favor de la utilización de sulfato de magnesio endovenoso (2 g/10 ml de
D/A5% pp IV en 5-10min).
El síndrome del QT largo (SQTL): es una anormalidad estructural en los canales de potasio
y sodio del corazón, que predispone a las personas afectadas a taquicardias (arritmia). Puede
conducir a pérdidas de conciencia y a parada cardíaca incluso la muerte en personas jóvenes.

10. Usualmente hereditaria de forma autosómica dominante. En el caso del tipo 1 (LQT1), ha sido
mapeado en el cromosoma 11, la mutación conduce a serios defectos estructurales en los
canales de potasio que no permiten la transmisión del impulso eléctrico a través del corazón.
Genética:
Los dos tipos de SQTL más frecuente son los genéticos y los asociados a fármacos. Los
SQTL asociados a alteraciones genéticas pueden ser debidos a mutaciones de uno o varios
genes. Estas mutaciones tienden a prolongar la duración del potencial de acción ventricular
alargando así el intervalo QT. Pueden ser hereditarios de forma autosómica tanto dominante
como recesiva: La forma autosómica recesiva tiende a dar variantes de SQTL fenotípicamente
más severas, con algunas variantes teniendo asociaciados sindáctilia (SQTL8) o sordera
congénita (SQTL1). Específicos locus de genes han sido asociados a SQTL. Los siguientes
son una lista de las mutaciones más comunes.
La base genética es compleja. En primer lugar, existe una heterogeneidad de locus. El
síndrome más común es el de Romano - Ward (OMIM 192500) y está causado sobre todo por
mutaciones en dos loci: KCNQ1 y KCNH2, aunque también contribuye un tercer locus:
SCN5A. En segundo lugar, los distintos alelos mutantes de un mismo locus pueden dar lugar
a síndromes diferentes.
El síndrome de QT largo está causado normalmente por defectos de repolarización en las
células cardíacas. La repolarización es un proceso controlado por un equilibrio entre las
corrientes de sodio y calcio hacia dentro y las de potasio hacia fuera de las células cardíacas.
Un desequilibrio ocasiona el incremento o la disminución de la duración potencial de acción de
las células u por lo tanto, el alargamiento o acortamiento del intervalo QT en un
electrocardiograma. Las mutaciones producidas son de pérdida de función.
Tratamiento:
Cuando se diagnostica el Síndrome del QT Largo, se implanta un Desfibrilador Interno en la
caja torácica (quirúrgicamente).Esto hace normalizar los latidos. De ser así, el paciente puede
llevar una vida normal. Aunque se debe hacer una intervención cada 3 a 6 años para cambiar
la batería del desfibrilador.
¿Qué es cinconismo?
El cinconismo es una intoxicación provocada por la absorción excesiva de sales de quinina.
Entre los síntomas más comunes destacan:
 Trastornos de la visión y posible ceguera
 Cefaleas
 Zumbido del oído
 signos de congestión cerebral
Las sales de quinina son un alcaloide derivado de la corteza del árbol de la quina. En
farmacología se utilizan sobre todo para el tratamiento de formas de paludismo Falciparum, o
sea la forma más grave de paludismo, conocida también como malaria. La quinina se puede
administrar por vía oral o por vía parenteral en el caso que el paciente no pueda asumir

11. fármacos por vía oral debido a vómito, convulsiones o coma. Durante el tratamiento es muy
importante vigilar el nivel de glucemia en la sangre, ya que la malaria así como la asunción de
sales de quinina puede ocasionar hipoglucemia que se deberá corregir con el suministro de
soluciones de glucosa. La máxima concentración plasmática, que se obtiene al cabo de 1-3
horas del suministro, no debe exceder los 15 mg/l. Tras tres días de tratamiento pueden
ocasionarse algunos signos típicos de un cinconismo de leve a moderado, cuales nauseas,
diarrea, visión borrosa y disminución del oído. Cabe destacar que una exposición a dosis
tóxicas de sales de quinina puede ocasionar la muerte por paro cardíaco y en casos menos
graves daños considerables cuales sordera permanente y ceguera nocturna de reversión muy
lenta. No existen medidas comprobadas para reducir la toxicidad de la quinina. En caso de
sobredosis se recomienda de provocar el vómito y actuar lo antes posible un lavado gástrico.
Arritmias cardíacas:
Tratamiento con quinina se ha sabido puede causar arritmias cardiacas. Arritmia cardiaca es
una interrupción de patrón normal del corazón, haciendo que lata demasiado rápido,
demasiado lento o en un intervalo irregular. Problemas del ritmo del corazón afectan la
capacidad del corazón para bombear adecuadamente la sangre a los órganos vitales y
potencialmente poner en peligro la capacidad de sostener la vida. Las arritmias cardíacas
pueden ser tratadas por una clase de fármacos conocidos como antiarrítmicos o incluso un
marcapasos artificial si la condición es lo suficientemente severa.
La trombocitopenia:
La trombocitopenia también se puede atribuir al tratamiento quinina. Este trastorno se
caracteriza por una disminución del número de plaquetas en la sangre. Las plaquetas son las
células que dan la capacidad de la sangre para coagularse. La trombocitopenia puede
conducir a la coagulación anormal de la sangre o sangrado anormal. Con frecuencia no hay
síntomas asociados con esta condición. Sin embargo, la trombocitopenia puede conducir a la
formación de coágulos de sangre, que puede causar dolores de cabeza, mareos o sensación
de hormigueo en las extremidades.
Cinconismo (leve):
Cinconismo, también conocido como quinismo, es una condición médica en seres humanos
que se produce por una sobredosis de quinina. Hay varios síntomas médicos asociados con
cinconismo. Las personas que adquieren esta condición pueden experimentar enrojecimiento
de la piel o sudorosa, zumbido en los oídos, confusión, visión borrosa, dolor abdominal y dolor
de cabeza. Estos efectos generalmente se producen con una pequeña sobredosis cuando se
administra una dosis terapéutica de quinina, o con el uso a largo plazo de los productos que
contengan quinina, como el agua tónica. Grandes sobredosis de quinina tienen efectos que
son mucho más graves.
Cinconismo (severa):
Hay un muy pequeño margen de error cuando se trata de las dosis y el tratamiento de quinina.
Hay una diferencia muy pequeña entre la dosis correcta y sobredosis. Sobredosis graves de
quinina pueden tener consecuencias potencialmente mortales. Principales sobredosis de
quinina pueden provocar efectos cardiotóxicos como hipotensión, shock cardiogénico y
arritmias cardiacas potencialmente mortales. Una sobredosis importante de quinina también

12. puede tener efectos tóxicos para el sistema nervioso central, causando pérdida de conciencia,
convulsiones y coma. Además, los niveles tóxicos de quinina pueden causar anormalidades
respiratorias como el edema pulmonar (pulmones se llenan de líquido) y el síndrome de
dificultad respiratoria del adulto (enfermedad pulmonar grave que puede conducir a una
insuficiencia orgánica múltiple y posiblemente la muerte).
Efectos secundarios indeseables:
Tras la administración de cloroquina en dosis adecuadas para el tratamiento de un ataque
agudo de paludismo o amebiasis extra intestinal, se han observado efectos ligeros y
pasajeros, como: dolor de cabeza, prurito, molestias gastrointestinales, anorexia, náuseas,
vómitos, diarrea, cólicos, estimulación psíquica y raramente episodios psicóticos y
convulsiones. Rara vez se han observado efectos cardiovasculares, como hipotensión o
cambios electrocardiográficos (particularmente inversión o depresión de la onda T, ampliación
del complejo QRS). Se han registrado algunos casos de sordera de tipo nervioso después de
tratamientos prolongados, generalmente en dosis elevadas, y también neuromiopatías,
discrasias sanguíneas, erupciones de tipo liquen plano y cambios de pigmentación en la piel y
mucosas.
Por otra parte, se han observado trastornos visuales y complicaciones oculares al usar
cloroquina en tratamientos prolongados, con dosis diarias mayores de 250 mg de fosfato de
cloroquina: Estos trastornos consisten en:
– Cambios reversibles de la córnea (edema transitorio o depósitos opacos del epitelio).
– Cambios neurorretinianos tales como estrechamiento de las arte-riolas, lesiones maculares,
palidez papilar, atrofia óptica y pigmentación irregular. Estos cambios suelen ser irreversibles,
algunos progresivos y otros, menos frecuentes, de aparición tardía. Los pacientes con
alteraciones retinianas pueden permanecer asintomáticos, especialmente en los casos
tempranos de la enfermedad o pueden quejarse de nictalopía y visión de escotomas con
defectos del campo visual y escotomas típicos temporales. En otras ocasiones pueden
percibirse escotomas sin cambios retinianos observables.
Cuando se instaura un tratamiento prolongado con antipalúdicos deben realizarse
periódicamente exámenes oftalmológi-cos. Si se encuentra alguna anormali-dad, debe
interrumpirse de inmediato la administración del medicamento y mantener al paciente en
observación.
Administración: oral.
PRIMAQUINA:
No se ha determinado el mecanismo exacto de su acción, pero puede estar basado en la
capacidad de la primaquina para unirse al ADN y alterar sus propiedades. Es muy activa
contra las fases exoeritrocíticas de P. vivax y P. ovale y contra las fases primarias
exoeritrocíticas del P. Falciparum. También tiene una pronunciada actividad frente a las
formas sexuales (gametocitos) de los plasmodios, especialmente del P. Falciparum,
interfiriendo en la transmisión de la enfermedad al eliminar el reservorio en el que se infecta el
mosquito vector.

13. Forma farmacéutica
Tableta revestida
Denominación común internacional primaquina.
Composicióncada tableta revestida contiene 15, 7.5, 5 mg de fosfato de primaquina.
Categoría farmacológica
Antiparasitario -- Anti protozoario -- antimalárico (Categorías farmacológicas)
Farmacocinética: después de la administración oral, la primaquina se absorbe fácilmente.
Las concentraciones plasmáticas pico se alcanzan 2-3 h después de su administración por vía
oral, pero luego decae rápidamente y apenas se detecta transcurridas 24 h. Se distribuye en
hígado, pulmones, cerebro, corazón y músculo esquelético, en concentraciones relativamente
bajas. Considerable variación de los valores plasmáticos máximos se observa entre individuos
que reciben las mismas dosis; pero el efecto hemolítico sobre los eritrocitos sensibles, ni
probablemente el efecto antimalárico tienen mayor relación con la concentración de la droga
madre en el plasma. Se metaboliza rápidamente y solo una pequeña proporción se excreta
como droga madre hacia un derivado carboxilo, que persiste a niveles elevados en plasma.
Posee un tiempo de vida media aproximadamente de 7 h. Se excreta por la orina como droga
intacta alrededor de 1 %.
Indicaciones: tratamiento de la malaria, indicado en la prevención de recidivas (cura radical)
de malaria causada por P. vivax y P. ovale, al erradicar las formas intrahepáticas. También es
eficaz frente a los gametocitos de P. Falciparum.
Contraindicaciones: hipersensibilidad conocida al fármaco. En pacientes que reciben al
mismo tiempo otros fármacos potencialmente hemolíticos o agentes capaces de deprimir los
elementos mieloides de la médula ósea.
Uso en poblaciones especiales
LM: compatible, vigilar lactante por efectos adversos (Términos farmacológicos)
E: Categoría de riesgo C (Términos farmacológicos)
Precauciones: E: tercer trimestre: hemólisis neonatal y metahemoglobinemia. Retrase el
tratamiento hasta después del parto.
LM: vigilar la aparición de ictericia y hemólisis como efectos adversos, sobre todo si existe
prematuridad o menores de un mes.
Déficit de G6PD: Enfermedades sistémicas asociadas a granulocitopenia (artritis reumatoide,
lupus eritematoso). Retirar el tratamiento si existe metahemoglobinemia o hemólisis. Realizar
evaluación hematológica durante la terapia.
Reacciones adversas frecuentes: dolor o calambre abdominal, náusea, vómito, anorexia.
Ocasionales: cansancio o debilidad, metahemoglobinemia: especialmente con dosis
elevadas o en pacientes con deficiencia de metahemoglobina reductasa dependiente de

14. nicotinamida adenina dinucleótido (NADH), anemia hemolítica en pacientes con déficit de
G6PD, hemoglobinuria, anemia y leucocitosis.
Raras: leucopenia, agranulocitosis, hipertensión y arritmias cardíacas.
Sujeto a vigilancia intensiva
Interacciones: depresoras de la médula ósea (citotóxicos, cloramfenicol, colchicina) y
hemolíticas (sulfonilureas, metildopa, ácido mefenámico, sulfas, quinidina): incrementan el
riesgo de efectos adversos, entre ellos leucopenia. Quinacrina: potencia la toxicidad de la
primaquina.
Posología: tratamiento radical del paludismo por P. vivax y P. ovale: adultos: 26,3 mg (15
mg de base) una vez/día durante 14 días por VO. Para algunas de las cepas de Plasmodium
vivax (particularmente los procedentes del Sudeste Asiático) puede ser necesaria una dosis
diaria de 52 mg (30 mg de base) durante 14 días, para curar radicalmente la malaria. Niños:
0,25 mg (base)/kg durante 14 días por VO. Si existe déficit de G6PD para la cura radical de
malaria: adultos: 30 mg una vez/semana durante 8 semanas. Niños: 500-750 mg/kg, una
vez/semana por 8 semanas. Para eliminar los gametocitos de P. Falciparum: adultos y niños
se puede administrar una dosis única de 52,6 a 78,9 mg (30 a 45 mg de base), por VO.