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2. Paramoxiviridae
1. Paramixovirus
1.1 virus de la parainfluenza
1.2 Virus de la parotiditis
2. Neumovirus
2.1 virus sinsitial respiratorio
Coronaviridae
Coronavirus
Picornaviridae
Rinovirus
Adenoviridae
Adenovirus
Orthomyxoviridae
Virus de la influenza

3. Las IRA son un grupo de enfermedades que afectan el sistema
respiratorio.
Causadas por virus o bacterias
Tos, dolor de garganta, secreciones nasales, entre otras
Toda la población pero es mas grave en menores de cinco años y
personas de 65 en adelante

4. VIRUS SINDROMES
 Parainfluenza 1
 Influenza A
 VSR
 Adenovirus
 Coronavirus
 BRONQUIOLITIS
 LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
 SÍNDROME RESPIRATORIO
AGUDO Y GRAVE
 NEUMONÍA
 Rinovirus
 Influenza B,C
 Parainfluenza 2,3,4
 parotiditis
 CATARRO COMÚN
 LARINGITIS
 FARINGITIS

5.  Influenza: usualmente de 2 días pero puede variar de 1 a 5 días
aproximadamente.
 Parainfluenza: de 2 a 6 días.
 Virus sincitial respiratorio: de 3 a 6 días, pero puede variar en 2 ó 8 días
 Coronavirus: 14 días.
 Adenovirus: de 2 a 14 días
 Rinovirus: de 1 a 4 días
 Metapneumovirus: de 4 a 6 días
 Bocavirus: de 5 a 14 días
 Streptococcus pneumoniae: de 1 a 3 días
 Haemophilus influenzae: de 2 a 4 días
El principal mecanismo de transmisión
de todos los agentes etiológicos
causantes de infección respiratoria es
por vía aérea mediante gotas o
aerosoles.

6. Virus de parotiditis
• 150 nm
• Nucleocapside helicoidal
• ARN helicoidal
• Hemaglutina
• Neuroaminidasa
• Hemolisina
• Tumefacción dolorosa de las
glándulas salivales
Caracteristicasvirales

7. Virus de parotiditis
• Infecciona a través de
secreciones respiratorias
• 16 a 19 días de incubación
• Mas frecuente en verano y
otoño
• 20% a 40% de infecciones
asintomáticas
• ½ de las personas presentan la
infección pero no la enfermedad
• Inicio de la enfermedad al iniciar
la convivencia escolar
• Difícil de detectar
Epidemiología

8. Virus de parotiditisPatogenia
Invasión a las
células respiratorias
Se multiplica y pasa
a las glándulas
parótidas
Genera viremia Invade células de :
En parótidas invade
las células y
destruye el nucleo
Genera rta
inflamatoria intensa
• Testículo
• Ovario
• Mama
• Páncreas
• Tiroides
• SN (meninges)
50%
• Nervios
periféricos
conducto de Stensen
VIREMIA
ACIDOSALICO

9. Cuadro clínico
Molestia en el
cuello
Inflamación Aumento saliva Anorexia Dolor
Fiebre Malestar general Mialgias Coriza Vomito

10. Cuadro clínico
Fotofobia Orquitis Atrofia testicular Meningitis Encefalitis
Sordera Pancreatitis Ooforitis Tiroiditis Artritis

11. Virus de parotiditisDiagnostico
• Cultivos de células de
riñón de mono
• Efecto citopatico
característico
• Formación de células
gigantes
mononucleadas
• Prueba de
hemadsorcion
• Pruebas serológicas
• Muestras
saliva, orina, faringe,
secreciones
del conducto de
Stensen y líquido
cefalorraquídeo

12. Virus de parotiditis
Tratamiento
• No hay tratamiento
antiviral específico
• Medidas generales
• Si es necesario uso
de antiinflamatorios
Tratamiento profiláctico
• Vacuna de virus
atenuados cepa
Jeryl Lynn B
• Se puede asociar
con las vacunas del
sarampión y
rubeola

13. Virus sincital
respiratorio

14. Virus sincital
respiratorio
• 150 a 300 nm
• Pleomórfico
• ARN e una cadena
• Genoma viral codifica 10
proteínas
• 8 estructurales
(F,G,SH,N,P,L,M,M2)
• 2 no estructurales
(NS1,NS2)
Característicasvirales

15. • Generalmente a niños
menores de 5 años
• Se transmite de persona a
persona
• Por secreciones de vías
respiratorias
• Manos y objetos contaminados
• Contagio mayor en los
primeros días de los síntomas
• Generalmente en las
estaciones de invierno
Epidemiología Virus sincital
respiratorio

16. Virus sincital
respiratorio
Patogenia
Invasión vírica en el
sistema respiratorio
Lesiones celulares
por el mecanismo
inmunitario
Necrosis de
bronquios y
bronquiolos
Formación de
tapones de
mucosidad fibrina y
material necrótico
Vías aéreas
menores
En los lactantes
mayor riesgo
Tapones obstruyen
la vía aérea
Vacunación de virus
inactivados
aumenta la
gravedad

17. Cuadro clínico
Resfriado común
Bronquitis
Bronquiolitis
Neumonía

18. Diagnostico
• Aislamiento viral
• Pruebas de diagnostico
rápido
• Identificación de
antígenos virales
• Métodos moleculares
Virus sincital
respiratorio
• PCR
• IFI
• Enzimoinmunoanálisis

19. Tratamiento
• Rinovarina y análogos de
guanosina
• Líquidos abundantes
• Ambiente húmedo
• inmunización pasiva con
inmunoglobulina anti-VRS en
lactantes prematuros
Tratamiento profiláctico
• Suero hiperinmune
• Anticuerpos monoclonales
• Vacunas de subunidades de
experimentación
• Control del personal
hospitalario (lavado de manos
uso de guantes bata …)
Virus sincital
respiratorio

20. CORONAVIRUS

21. Estructura• Posee acido
ribonucleico sin
segmentación
• hemaglutinina y
neuroaminidasa
• Mide entre 60-200 nm
de diámetro
• Las glucoproteínas de
la superficie le aporta
resistencia al sistema
digestivo y le favorece
su diseminación,
tienen forma de
corona solar

23. Replicación
Gp E1
Proteína
transmembrana
N
Nucleoproteína
vírica
Gp E2
adhesión vírica y la
fusión de
membrana,
y constituye el
objetivo de los
anticuerpos
HN E3
Hemaglutina-
neuroaminidasa

24. Genoma se traduce
para formar una
poliproteína
Polimeraza de ARN
Genera un molde
de ARN de cadena
negativa
Proteina L
Utiliza el molde de
ARN para replicar
nuevos genomas
5-7
moléculas
individuales de
ácido ribonucleico
mensajero
codifican cada una
de las proteínas
víricas
Replicación
Hidrólisis

25. • La E2 interacciona con receptores de las células
epiteliales.
• El virus entra por endocitosis.
• La síntesis proteica.
• El genoma se une a los ribosomas y traduce una
polimerasa de ARN dependiente de ARN.
• Esta enzima genera un molde de ARN de sentido
3’-5’ y 5-7 moléculas de ARNm diferentes para las
restantes proteínas víricas.
• El genoma se asocia a las membranas del RER
emerge hacia la luz de esta estructura.
• Las vesículas migran hacia la membrana celular y
son liberados por exocitosis.

26. Trasmisión
El virus se transmite en
gotas aerosolizadas y en
gotas de mayor tamaño
• Estornudo
• Sudor
• La orina
• Las heces

27. Patogenia
Resfriado liquido SARS/SARG GASTROENTERITIS
• Incubación 3 días
• Malestar general
• Irritación
faríngea
• Secreción nasal
liquida
• Estornudos
• Congestión nasal
• Tos ligera
• Neumonía atípica
• fiebre elevada (>38
°C)
• Escalofríos
• Rigidez
• Cefaleas
• Mareos
• malestar general
• Mialgias
• tos
• síndrome de dificultad
respiratoria aguda.
• Fiebre
• Vomito
• Evacuaciones
acuosas
• Moco en heces

28. • RT-PCR.
• El aislamiento resulta complicado, y en
el caso del CoV-SRAG requiere de un
nivel 3 de seguridad biológica (BSL-3).
• El estudio de muestras de un paciente
con sospecha de SRAG en nivel 2 de
seguridad biológica (BSL-2).
• La serología ligada a enzimas (ELISA)
se utiliza para estudiar los sueros de las
fases aguda y convaleciente.
• También se ha utilizado la microscopia
electrónica para detectar partículas
semejantes a los coronavirus en
muestras de heces.
Diagnóstico de
laboratorio

29. • El control de la transmisión respiratoria
del resfriado común causado por los
coronavirus seria muy difícil, y
probablemente no sea necesario debido
a la moderación de la infección.
• La cuarentena de los sujetos infectados
por el CoV-SRAG y el cribado de fiebre
en los viajeros rocedentes de una región
afectada por un brote de esta entidad
resulta necesario para restringir la
diseminación del virus.
• No se dispone de ninguna vacuna ni
tratamiento.
Tratamiento y prevención

31. Estructura
• Forma icosaédrica
• Sin envoltura
• Diámetro de 70 a 80
• Posee fibra con
proteína de
adherencia vírica
• ADN de doble cadena
Antígeno
alfa
Antígeno
beta
Antígeno
épsilon
Antígeno
gamma
Hexón Pentón Superficie Hemaglutin
a

32. • ADN de doble cadena
• 49 serotipo son patógenos

33. Patogenesis
I
N
F
E
C
C
I
O
N
1. Eventos
tempranos
1.1 Fija a receptores de la
célula
1.2 Endocitocis
1.3 Material genético
depositado
1.1 Copias de ARNm
aparecen
1.2 Transcripción
2. Eventos tardíos
2.1 Se sintetiza ADN
2.2 Formación de proteínas
estructurales
2.3 Síntesis de capside
3. Ensamble viral
3.1 Organización de
capsomeros
3.2 Encapsidación del ADN
3.3 Liberación del virión

34. Linfocitos
Estado de latencia
Ganglios
Linfáticos

35. • Lisis celular en bronquios y bronquiolos
• Infiltración de mononucleares
• Necrosis de las glándulas mucosas
• Producción de moco
• Induce la presencia de TNF e
interleucinas 1,6,8
• Infiltración de marofagos
• Secreción de IgM-IgA-IgG
Tracto
respiratorio
Tracto
digestivo
• Replicación en la faringe,
conjuntivas, intestino delgado
• Diseminación a ganglio
linfáticos cervicales,
preauriculares y mesentéricos
• Viremia
• Toxicidad por la pentona y
deformidad de la célula
• Diarrea

36. Faringitis
- Lactantes y
preescolar
-Streptococcus
sp
Conjuntivitis
- Afección de ojo
y faringe
- Fiebre
lagrimero
eritema
fotofobia
quemosis
Conjuntivitis
folicular
Muy común
en adultos
Neumonías
Se asocia
con el 10 al
20 %

37. El crup
Síndrome
inflamatorio
agudo y
brusco
Traqueitis
Bronquiolitis
Daño de la
pared de los
bronquiolos
Edema
moco
Gastroenteritis
2° causa de
diarrea en niños
Incuba de 3 a 10
días
Dura de 8-21 días
Dolor abdominal
Cistitis
hemorrágica
Hematuria
severa
Micción
Ardor
fiebre

38. • Contacto directo
• Gotas respiratorias
• Materia fecal - las manos
• Los fómites
• El contacto intimo
• Las piscinas inadecuadamente cloradas
Transmisión

39. Diagnóstico
• Descartado otras causas habituales
de faringitis, como Streptococcus
pyogenes.
• Para detectar el tipo y el grupo de
virus en las muestras clínicas y los
cultivos celulares se puede recurrir
a los inmunoanalisis, como los
análisis de anticuerpos por
fluorescencia o
enzimoinmunoensayo, y a las
pruebas genómicas
• La reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) y el análisis de
sondas de ADN.
• Es preciso emplear estas técnicas
para detectar los serotipos
entéricos 40, 41 y 42 de
adenovirus.
• La mejor manera de aislar la
mayoría de los tipos de adenovirus
es hacerlo con cultivos celulares
derivados de células epiteliales, de
2 a 20 días, el virus provoca una
infección lítica y muerte celular.
• En el examen histológico se
pueden observar las inclusiones
intranucleares características. Sin
embargo, estas inclusiones son
poco frecuentes y se deben
distinguir delas producidas por los
citomegalovirus.

40. Un lavado de manos cuidadoso y la
cloración de las piscinas pueden reducir la
transmisión de los adenovirus. No se ha
aprobado ningún tratamiento frente a una
infección por adenovirus. Se han utilizado
vacunas orales atenuadas para prevenir
las infecciones por adenovirus
pertenecientes a los tipos 4 y 7 en el
personal militar, pero no se utilizan en la
población civil
Tratamiento y
prevención

41. Los adenovirus se han utilizado, y se esta
considerando su uso, en la transferencia
de genes para el tratamiento de
enfermedades humanas, como las
inmunodeficiencias la fibrosis quística y las
enfermedades por deposito en lisosomas.
Los adenovirus que carecen del gen
funcional E1B crean un virus que se utiliza
como tratamiento oncolitico, que crece
selectivamente y destruye las células
tumorales que carecen de p53.
Uso
terapéutico

42. Enfermedades
respiratorias
frecuentes
Personas de todas
las edades. Mas en
lactantes y niños
pequeños (graves)
Esfericos ,
Nucleocapside
helicoidal formada
por ARN
Hemaglutina,
Neuroaminidasa,
Hemolisina.

43. Ciclo de vida del paramixovirus. La partícula
viral infectante se fusiona con la membrana
plasmática y libera la nucleocápside viral
hacia el citoplasma. Las líneas sólidas
representan transcripción y replicación del
genoma. Las líneas discontinuas indican el
transporte de proteí- nas virales recién
sintetizadas a la membrana plasmática. Los
viriones de la progenie son liberados de la
célula por un proceso de gemación. Todo el
ciclo de replicación del paramixovirus ocurre
en el citoplasma de la célula.

44. La gravedad de la infección depende de
- Estado inmunológico del paciente
- Susceptibilidad a la proteína de
desdoblamiento por diferentes proteasas
- Producción de proteasa por huésped
- Hiperactividad de vías respiratorias
- Producción de IgE gravedad de la
enfermedad

45. HPIV-1
• Es la principal causa de Crup en los niños. El Crup se trata de una enfermedad respiratoria manifestada como
hinchazón cerca de las cuerdas bucales y en otras partes del sistema respiratorio superior.
HPIV-2
• Causa crup en los niños pero es más raro y por tanto menos detectado por los médicos. El Otoño es la estación en la
que causa mayores estragos.
HPIV-3
• Este tipo de infecciones se asocia más con neumonía y bronquitis, con hinchazón o inflamación de los pulmones o
las vías respiratorias. Frecuentemente causa daño o infecciones en la primavera o principios del verano.
HPIV-4
• Se trata de la cepa más extraña de este virus. De esta no tenemos ciclos estacionales concretos.

46. Niños:
Rinitis Faringitis Bronquitis fiebre
38.9
39.3

47. Vitremia infrecuente
Inmunocompetentes
Limitada a epitelio
respiratorio
Afectando nariz,
garganta y producir un
síndrome de resfriado
común inocuo
Carraspera
Congestión nasal
Estornudo
Rinorrea
Disminución del
apetito
Dolor de cabeza
Dolores musculares
Tos
Goteo retronasal
Dolor de garganta

48. Tipos 1 y 2
Puede afectar la laringe y
porción superior de la
tráquea
Laringotraqueobronquitis
(crup)
Niños entre 6 y 18 meses
Obstrucción respiratoria
debido al edema de
laringe y demás.
Puede diseminarse:
porción inferior de la
tranquea y bronquios
Neumonía o bronquiolitis
(HPIV-3)
Lactantes de > de 7 meses
Complicación: otitis media

49. Neumoencefalitis en pollos jóvenes
Influenza en aves mas viejas
En el ser humano produce conjuntivitis. 10 a 14 días pasa.

50. Eliminación del
virus
1 semana después
Algunos niños:
varios días antes
de la infección
HIPV-3: 1 mes
después de la
infección primaria.
Facilita la propagación de la infección
Ocurre en niños con alteraciones de la función
inmunitaria, y adultos con neuropatías crónicas

51. Detección
de antígeno
Serología
Aislamiento e
identificación
del virus
Detección de
acido nucleico

52. Aislamiento del
paciente: evitar
brotes
intrahospitalarios
Antiviral: ribavirina No hay vacuna

53. Los Orthomyxoviridae (virus de la influenza) son un factor importante que
determina la morbilidad y la mortalidad causadas por las enfermedades
respiratorias y los brotes de infección a veces se presentan en epidemias
mundiales.
La influenza ha causado millones de muertes en todo el mundo.
La mutabilidad y la elevada frecuencia de reensamble genético y los cambios
antigénicos resultantes en las glucoproteínas de la superficie viral hacen que
los virus de la influenza sean un reto formidable en las actividades de control.

56. Este fenómeno, denominado reensamble genético, puede
producir cambios súbitos en los antígenos de la superficie
viral, una propiedad que explica las características
epidemiológicas de la influenza y plantea importantes
dificultades para el desarrollo de las vacunas.
La hemaglutinina
representa alrededor
de 25% de la proteína
viral
la neuraminidasa casi 5%
La proteína del canal
iónico de M2 y la del NS2 también están presentes en la
envoltura pero sólo algunas copias por partícula.
Dado el carácter segmentado del genoma, cuando una célula
se infecta simultáneamente con dos virus diferentes en un
determinado tipo, mezclas de segmentos del gen progenitor
pueden ensamblarse en viriones de la progenie.

57. La influenza de tipo A tiene una gran variabilidad antigénica y produce
casi todos los casos de influenza epidémica.
La influenza de tipo B puede producir cambios antigénicos y a veces
causa epidemias
La influenza de tipo C muestra una estabilidad antigénica y sólo
produce enfermedad leve en individuos inmunodeficientes.
Las diferencias antigénicas manifestadas por dos de las proteínas estructurales internas, las proteínas de la
nucleocápside (NP) y la matriz (M) se utilizan para clasificar los virus de la influenza en tipos A, B y C.

59. Diseminación entre las personas por las gotitas de
secreciones respiratorias presentes en el aire o por el
contacto con las manos o superficies contaminadas.
Algunas células del epitelio respiratorio se infectan si las
partículas virales evitan su eliminación por el reflejo
tusígeno y evaden la neutralización por los anticuerpos IgA
Pronto se producen viriones descendientes y se
diseminan a las células adyacentes donde se
repite el ciclo de replicación
La NA viral reduce la viscosidad de la película de
moco en el sistema respiratorio, dejando
desnudos los receptores de la superficie celular y
favoreciendo la diseminación del líquido que
contiene virus a las porciones inferiores del
sistema respiratorio.
El periodo de incubación varían de un día a cuatro días, lo
que
depende del tamaño de la dosis viral y el estado
inmunitario del hospedador.
La eliminación del virus comienza el día previo al
inicio de los síntomas, alcanza su máximo en un lapso de
24 horas, se mantiene elevada durante uno a dos días y
luego disminuye los siguientes cinco días

62. los niños pueden tener fiebre más alta ( convulsiones febriles ) y
pesentan manifestaciones digestivas como vómito.
Los virus de la influenza A son una causa importante de
laringotraqueobronquitis en los niños de menos de 1 año y
otitis media
Los síntomas aparecer en forma brusca y comprenden:
• Escalofríos
• Cefalea
• Tos seca, seguida
• Fiebre alta de tres a cinco días
• Mialgias generalizadas
• Los síntomas respiratorios suelen persistir durante otros 3 a
4 días.
Pueden presentarse infecciones leves o asintomáticas.
Desencadenados por la influenza A o B.
A se complica con neumonía viral grave
La influenza C pocas veces produce el síndrome de influenza, y
más bien es causa de resfriados comunes.

63. Se ha comunicado que la infección concomitante por S. aureus conlleva una tasa de mortalidad de hasta 42%.
Las complicaciones graves suelen presentarse sólo en los
ancianos y pacientes debilitados, sobre todo aquellos con
enfermedades crónicas subyacentes.
El embarazo es un factor de riesgo para las complicaciones
pulmonares letales en algunas
epidemias.
El incremento de la secreción de moco facilita el
transporte
de los microorganismos hacia la porción baja del sistema
respiratorio.
La influenza aumenta la susceptibilidad de los pacientes
a las superinfecciones bacterianas, las más frecuentes son
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniaey H.
influenzae.
La neumonía que complica las infecciones
por influenza
puede ser viral, bacteriana secundaria o una
combinación de las dos.

64.  Es una encefalopatía aguda de niños y adolescentes,
 por lo general de entre 2 y 16 años de edad.
 La tasa de mortalidad es alta (10 a 40%).
 Se desconoce la causa de este síndrome, pero es una
complicación infrecuente reconocida de la influenza B,
la influenza A y de la infección por herpesvirus de
varicela-zóster.
 Existe una posible relación entre el uso de salicilatos y
la aparición subsiguiente del síndrome de Reye.
 La frecuencia del síndrome ha disminuido conforme
se ha reducido el empleo de salicilatos en los niños
con síntomas seudogripales.

66. Los anticuerpos contra HA y NA son importantes en la inmunidad contra la influenza, en tanto que los
anticuerpos contra las otras proteínas codificadas por virus no son protectores.
El anticuerpo secretor local probablemente es
importante para prevenir la infección. Los anticuerpos
séricos persisten por muchos meses a años, en tanto
que los anticuerpos secretores tienen una duración
más breve (por lo general sólo varios meses).
Los tres tipos de virus de la influenza no tienen una relación antigénica y por tanto no inducen a una
protección cruzada. Cuando un tipo de virus experimenta una deriva antigénica, una persona con anticuerpo
preexistente a la cepa original puede sufrir sólo infección leve con la nueva cepa.

67. Análisis
serológico
Reacción en
cadena de la
polimerasa
Aislamiento e
identificación
del virus

68. Los brotes periódicos
aparecen a causa de los
cambios antigénicos en una
o dos glucoproteínas de la
superficie del virus
Cuando el número de
personas susceptibles es
mucha: epidemia.

69.  Cada 10 a 40 años, cuando aparece un nuevo
subtipo de influenza A, sobreviene una
pandemia.
 En 1918 (H1N1), en 1957 (H2N2) y 1968
(H3N2).
 El subtipo H1N1 resurgió en 1977, aunque
no se concretó ninguna epidemia.
 Desde 1977, los virus de la influenza A
(H1N1) y (H3N2) y los virus de la influenza B
han estado en circulación global.
Un nuevo virus H1N1 de origen porcino
apareció a principios de 2009 y alcanzó una
propagación pandémica a mediados
del año.

70. Los análisis de secuencia de
los virus de la influenza A
aislados de muchos
hospedadores en diferentes
regiones del mundo
respaldan la teoría de que
todos los virus de la influenza
en mamíferos se derivan del
reservorio de influenza aviar.
HA en humanos: H1, H2, H3 y H5.
NA en humanos: N1, N2
Los virus de la influenza de los patos se multiplican
en células que revisten el intestino y se eliminan en
altas concentraciones en la materia fecal hacia el
agua, donde se mantienen viables por días o
semanas, sobre todo a temperaturas bajas.

71. La cepa pandémica de 2009 fue un
nuevo reensamble que contenía genes
virales de origen porcino, así como de
virus de la influenza aviar y humana.
Los niños de edad escolar son los
vectores predominantes de la
transmisión de la influenza.
Los cerdos hacen las veces
de conductos mezcladores
para los reensambles pues
sus células contienen
receptores reconocidos por
virus humanos y aviares
En 1997 se presentó en Hong Kong la primera infección
documentada de seres humanos por el virus de la influenza A
aviar (H5N1). La fuente eran los pollos domésticos. Hacia 2006
muchos países como como Asia, África, Europa y el Medio
Oriente estaban afectados por H5N1.

72. Esta técnica se basa en la detección
de títulos de HI contra múltiples
subtipos de HA del virus con sueros
de muchos individuos en diferentes
grupos de edad.
El intervalo de la gama de
anticuerpo de la influenza es
estrecho en las primeras etapas
de la vida, pero se vuelve
progresivamente más amplio
conforme avanzan los años
Los anticuerpos
adquiridos por
infecciones iniciales en
la infancia reflejan
antígenos dominantes
de las cepas
frecuentes.

73. Otros como H2N2 (gripe asiática) apareció en 1957 y fue remplazada
en 1968 por el subtipo H3N2 (gripe de Hong Kong).
Este enfoque indica que la epidemia de 1890 probablemente
fue causada por un subtipo H2N8
la epidemia de 1900 por un virus H3N8.
La pandemia grave de 1918 a 1919 (gripe española) fue causada por la
aparición brusca del subtipo H1N1, la influenza porcina. (Durante esta
pandemia fallecieron más de 20 millones de personas, principalmente
por neumonías bacterianas complicadas.)
La cepa H1N1 reapareció en 1977 (gripe rusa).

74. Las técnicas de reacción en
cadena de la polimerasa han
generado fragmentos del virus de
la influenza de la epidemia de la
gripe española de 1918.
Se han determinado las
secuencias de codificación
completas de los ocho
segmentos de RNA viral y las
secuencias documentan que fue
un virus H1N1 de la influenza A.
Al parecer, el virus de 1918 no
fue un reensamble, sino que se
derivó completamente de una
fuente aviar que se adaptó al ser
humano.
Utilizando genética inversa, se
construyó un virus infeccioso que
contenía todos los segmentos
génicos del virus de la pandemia
de 1918.
En contraste con los virus
ordinarios de la influenza, el virus
de 1918 era muy patógeno,
incluso podía matar rápidamente
a ratones. Los genes de HA y
polimerasas de 1918 al parecer
son la causa de la gran virulencia.

75. El clorhidrato de amantadina y un
análogo, la rimantadina, son
inhibidores del canal iónico de M2
Los inhibidores de NA zanamivir y
oseltamivir fueron autorizados (influenza
A como la influenza B)

76. Las vacunas disponibles continuamente se vuelven obsoletas a
medida que los virus experimentan deriva y variación antigénica.
Las vacunas de virus inactivados constituyen el medio principal
para prevenir la influenza
Las vacunas virales inactivadas por lo general no generan respuestas satisfactorias de IgA
local o respuestas inmunitarias mediadas por células. La respuesta inmunitaria es influida
por el hecho de que la persona está “sensibilizada” al haber tenido una experiencia
antigénica previa con un virus de la influenza A del mismo subtipo.

77. Las vacunas de virus de la influenza A y B inactivadas están
autorizadas para uso parenteral en el ser humano. Los
organismos federales y la Organización Mundial de la Salud
cada año hacen recomendaciones sobre cuáles cepas debieran
incluirse en la vacuna.
La vacuna suele ser un cóctel que contiene uno o dos virus
de tipo A y un virus de tipo B de las cepas aisladas en los brotes
epidémicos del invierno previo.

78. Un virus donador adaptado al frío, con capacidad
para multiplicarse a una temperatura de 25°C
pero no a 37°C (la temperatura de las vías
respiratorias bajas) debe replicarse en la
nasofaringe, la cual tiene una temperatura más
fría (33°C).
En 2003 se autorizó una vacuna de virus de la influenza vivo atenuado, adaptado al frío, sensible a temperatura y
trivalente, de administración mediante atomización nasal. Fue la primera vacuna de virus de la influenza vivos
autorizada en Estados Unidos, y la primera vacuna de administración nasal en este país.

79. • Niños de 6 a 23 meses de edad.
• Adultos de 65 años en adelante.
• Personas de 2 a 64 años de edad con algún tipo
de afección médica crónica subyacente
• Mujeres que embarazadas, a partir del segundo
trimestre de embarazo.
• Residentes de asilos para ancianos y de otras
instalaciones de cuidado a largo plazo.
• Niños de 6 meses a 18 años de edad que estén
siguiendo una terapia crónica con aspirina.
• Empleados del área de salud que trabajen
directamente en el cuidado de pacientes.
• Encargados del cuidado a personas que vivan
con niños menores de 6 meses de edad
• Personas con riesgo ocupacional como
trabajadores de granjas de producción avícola o
porcina, y trabajadores que transportan o
comercian aves o cerdos.

80. Tamaño pequeño, cápside icosaédrica, genoma ARN positivo con proteína terminal
El genoma es suficiente para la infección
se replican en el citoplasma.
ENTEROVIRUS RINOVIRUS
• Lábiles a ácidos, no pueden
replicarse a temperatura
corporal.
• vías respiratorias superiores
• Resfriado común

81. • se aíslan con mayor frecuencia en
personas con enfermedades
respiratorias altas leves.
• Suelen aislarse de secreciones nasales
pero también de las secreciones
faríngeas u orales.

82. Los rinovirus humanos se pueden dividir en grupos de receptores mayores y menores
Los virus del grupo mayor utilizan
la molécula de adherencia
intercelular-1 (ICAM-1,
intercelular adhesion molecule)
como receptor
Los del grupo menor se
unen a miembros de la familia
del receptor de lipoproteína
de baja densidad (LDLR, low-
density lipoprotein receptor)

84. El virus ingresa por: la nariz, la boca
o los ojos, e inicia una
infección de las vías respiratorias
superiores, incluida la faringe.
• Los títulos altos en las
secreciones nasales, de 2 a 4
dias despues de la exposición
• 500 a 1.000 viriones infecciosos
por mililitro
correlación directa
entre la cantidad del
virus en las
secreciones
y la gravedad de la
enfermedad.

85. La replicación está
limitada a la superficie
del epitelio de la mucosa
nasal.
cambios Histopatológicos
(edema e infiltración
celular leve )en
submucosa y al epitelio
superficial.
los escalofríos, el uso de
ropas húmedas, no
producen resfriado ni
incrementan la
susceptibilidad al virus.
Los escalofríos
constituyen un síntoma
inicial del resfriado
común.

86. El anticuerpo
neutralizante
contra el virus se
presenta en el
suero y en las
secreciones de la
mayoría de las
personas
El anticuerpo se
desarrolla siete a
21 días después
de la infección
Aparecen
anticuerpos
neutralizantes
en las secreciones
nasales al tiempo
que en el suero
los anticuerpos
pueden
lograr la
eliminación final
de la infección
Los anticuerpos
séricos
persisten durante
años pero
disminuyen los
títulos.

87. Enfermedad aguda
suele persistir
durante siete días
aunque una tos no
productiva puede
persistir durante
dos a tres semanas
El periodo de
incubación
de dos a
cuatro días
El adulto
promedio
tiene uno a
dos ataques
cada año.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

88. Los síntomas en los adultos
comprenden:
• Estornudos
• obstrucción nasal
• secreción nasal y disfagia
• otros síntomas son:
• Cefalea
• tos leve
• malestar y una sensación de
frío.
• La fiebre es mínima o nula.

89. La mucosa nasal y nasofaríngea
se enrojece y se edematiza.
No hay manifestaciones
clínicas distintivas de resfriados
comunes causados por
rinovirus frente a los resfriados
causados por otros virus
La infección bacteriana
secundaria puede producir:
• otitis media aguda
• Sinusitis
• bronquitis o
neumonitis(sobre todo en
los niños)

90. • La enfermedad ocurre en todo el mundo.
• En las zonas templadas, las tasas de ataque son
máximas a principios del otoño y a finales de
la primavera, las tasas de prevalencia son
menores en verano.
• transmitido a través del contacto estrecho, por
medio de secreciones respiratorias
contaminadas con el virus.
• La autoinoculación es un mecanismo de
diseminación s importante.

91. Las tasas de infección son máximas en los
lactantes y en los niños y disminuyen
conforme aumenta la edad.
La unidad familiar constituye una fuente
importante de diseminación de los
rinovirus.
Las infecciones en los niños pequeños
son sintomáticas en tanto que las
infecciones en los adultos suelen ser
asintomáticas.

92. • El síndrome clínico del resfriado común es tan
característico que no precisa de un diagnóstico de
laboratorio.
• Se puede obtener el virus en muestras de lavados
nasales. Los rinovirus se cultivan en fibroblastos
diploides humanos (p. ej., W I-38) a 33 °C.
• El virus se identifica por su efecto citopatológicotípico y
la demostración de su labilidad en medio ácido.
• No es práctico efectuar análisis serológicos para
comprobar una infección por rinovirus.

93. TRATAMIENTO Y CONTROL
• Ningún método de prevención
específico o tratamiento.
• Es improbable que se desarrolle
una vacuna potente contra
rinovirus debido a la dificultad para
el desarrollo de títulos altos de
rinovirus en cultivo, a la inmunidad
fugaz y a la multiplicidad de
serotipos que producen resfriados
comunes.

94. • los antivirales son una medida de
control más factible.
• Se ha demostrado que un esquema de
cinco días de dosis altas de interferón
α intranasal es eficaz para prevenir la
diseminación de los rinovirus a partir
de un caso índice dentro de la familia.

95. • Brooks, G. (2011). Jawetz, Melnick y Adelberg: microbiología médica
(25a. McGraw Hill Mexico.
• Murray PR, Rosenthal KS, Kobayashi GS, Pfaller MA. Medical
microbiology. 7th ed. St. Louis: Mosby; 2002.