ANÁLISIS CLÍNICO II
PERFIL TORCH
Es un grupo de exámenes de sangre para evaluar algunas infecciones diferentes
en un recié...
ANÁLISIS CLÍNICO II: PERFIL TORCH
AUTORES: ESTUDIANTES DEL QUINTO AÑO DE
LA CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
Adrián Barros...
PRÓLOGO
Cuando nos propusimos la idea de realizar la siguiente investigación fue con el fin de
dar a conocer el método de ...
AGRADECIMIENTO
Agradecemos en primer lugar a Dios, por iluminarnos y
fortalecer nuestro espíritu para emprender este camin...
DEDICATORIA
Dedicamos este Trabajo de Investigación
principalmente a Dios, por iluminarnos y estar a nuestro
lado en todo ...
CONTENIDO
INTRODUCCION.......................................................................................................
7
INTRODUCCION
El proceso de embarazo es un evento fisiológico, que por su naturaleza está expuesto
a eventos patológicos....
8
TOXOPLASMOSIS
La toxoplasmosis es una parasitosis por Toxoplasma gondii, parasito intracelular
obligado, aislado en 1908...
9
 El bradizoito está contenido en los quistes intratisulares. Los quistes, con 5-100
μm de diámetro, constituyen una for...
10
reproducción. En estos casos existe inicialmente una infección aguda con
reproducción intracelular de los taquizoitos. ...
11
(20.3%), Noruega (10.9%) y Reino Unido (7.7%). En las Islas del Pacífico no abundan
los gatos y el hombre no presenta a...
12
b) AFECCION OCULAR O CORIORRETINITIS:
Representa el 35% del total de corioretinitis en adultos y niños. Suele deberse a...
13
DIAGNÓSTICO
La infección aguda se diagnostica mediante el aislamiento del toxoplasma gondii o la
amplificación de su AD...
14
TRATAMIENTO
En humanos, entre los principios activos utilizados en el tratamiento de esta
parasitosis destacamos el uso...
15
SÍFILIS
La sífilis es una enfermedad infecciosa que aún hoy sigue siendo un problema de
salud para la región. Es una en...
16
produce con más frecuencia cuando el feto se infecta inutero , aunque es posible la
infección del neonato al pasar por ...
17
éstos aparecen entre una y cuatro semanas después de la formación del chancro. El
chancro dura de 3 a 6 semanas y desap...
18
vasos sanguíneos, el hígado, los huesos y las articulaciones. La sífilis terciaria es una
enfermedad inflamatoria poco ...
19
- Floculación microscópica: VDRL (Venereal Disease Research Laboratory),
USR.
- Floculación macroscópica: RPR prueba en...
20
LCR (se han aislado treponemas en LCR de pacientes con chancro primario, lo que
refleja la espiroquetorraquia). Por lo ...
21
sobre todo en el primer trimestre, generalmente ocasiona malformaciones congénitas
en el feto (sordera, alteraciones ca...
22
fue introducida a finales de la década de los 90 y a la baja circulación del virus en los
80, lo que supone que un impo...
23
tronco; en los primeros días puede acompañarse de fiebre, rinitis y conjuntivitis leves.
Las complicaciones son poco fr...
24
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico diferencial de la rubéola incluye diferentes enfermedades exantemáticas
tales como escarlati...
25
A nivel preventivo se administra la vacuna triple vírica, que protege frente a rubéola, el
sarampión y las paperas.
CIT...
26
PERIODO DE INCUBACIÓN
Si bien la mayoría de las personas jamás desarrollan síntomas después de la
exposición, el períod...
27
nacido muerto, o muerte posnatal por hemorragia, anemia hemolítica, lesión del
hígado o del SNC. La intensidad del proc...
28
digestivo (lesiones ulcerosas) pulmones, pneumonitis intersticial difusa que coexiste
con frecuencia con la infección p...
29
virales aparecen con rapidez (horas) en las células inoculadas. El uso de anticuerpos
monoclonales de los antígenos ini...
30
VIH-SIDA, trasplantados, con cáncer como Leucemias, recién nacidos prematuros con
afección de sistema nervioso central....
31
punto de vista clínico, producir infecciones recurrentes a lo largo de la vida.
Desde el punto de vista antigénico, se ...
32
contagiada por un paciente con primoinfección sintomática o asintomática. También
los pueden transmitir los pacientes p...
33
de vuelta por los nervios hasta la piel donde produce una recidiva, apareciendo las
lesiones típicas.
CUADRO CLÍNICO
El...
34
específicos para herpes 1 y 2, los que deben pasar de negativos a positivos y
aumentar en el tiempo para poder hablar d...
35
b) Diagnóstico indirecto: Los métodos serológicos pueden ser útiles para el
diagnóstico de las infecciones primarias po...
36
HERPES GENITAL
AGENTE ETIOLÓGICO
El término herpes proviene del griego "herpein" que significa serpentear. La infección...
37
edades de 20 a 30 años. Dentro de los factores que pueden influir en la adquisición de
la enfermedad están: etnicidad, ...
38
En el hombre las lesiones son generalmente localizadas sobre el prepucio, glande,
cuerpo del pene y ocasionalmente en á...
39
lesiones aparecerá 5 a 7 días después de la primera aparición de lesiones. La
manifestación primaria dura por lo genera...
40
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de laboratorio económico y rápido se realiza mediante la prueba de:
Test de Tzanck.- Consist...
41
o cuando una mujer embarazada presenta síntomas de herpes genital. Los exámenes
incluyen:
 El cultivo del líquido de u...
42
C
Citomegálico: Describe una situación caracterizada por células de tamaño
anormalmente grande.
Citomegalovirus: Es un ...
43
Incidencia: Es el número de casos nuevos de una enfermedad, un síntoma como una
lesión que se presentan durante un perí...
44
Prevalencia: En epidemiología se denomina prevalencia a la proporción de individuos
de un grupo o una población que pre...
45
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Blejer, J. L., Carreras Vescio, L. A., & Salamone, H. J. (2002). Riesgo de transmisión
de in...
46
Pérez Assef, J. J., & Brunely Morales, M. (2000). Intervención educativa sobre ETS en
un grupo poblacional de riesgo. R...
47
ANEXOS
FIRMAS DE RESPONSABILIDAD
Adrián Barros
Estefanía Ochoa
Edison Jácome
Mónica Lapo
Raúl López
Lisseth Espinosa
Ca...
Próxima SlideShare
Cargando en…5
×

PERFIL TORCH

1.303 visualizaciones

Publicado el

Guía de enfermedades

Publicado en: Educación
0 comentarios
0 recomendaciones
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

  • Sé el primero en recomendar esto

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
1.303
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
13
Acciones
Compartido
0
Descargas
23
Comentarios
0
Recomendaciones
0
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

PERFIL TORCH

  1. 1. ANÁLISIS CLÍNICO II PERFIL TORCH Es un grupo de exámenes de sangre para evaluar algunas infecciones diferentes en un recién nacido. Es mejor conocido como síndrome de TORCH, el cual se considera una afección perinatal, ya que la infección se da durante el embarazo o el parto. Las fuentes de infección pueden ser por virus, bacteria o parásito. 2015 QUINTO AÑO “A” UTMACH 09/07/2015
  2. 2. ANÁLISIS CLÍNICO II: PERFIL TORCH AUTORES: ESTUDIANTES DEL QUINTO AÑO DE LA CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA Adrián Barros Estefanía Ochoa Edison Jácome Mónica Lapo Raúl López Lisseth Espinosa Carolina Barba Jeanneth Ochoa Marco Robles Raisa Ramón Catalina Gonzales Sandra Jumbo El genio se hace con un 1% de talento y 99% de trabajo duro. Einstein
  3. 3. PRÓLOGO Cuando nos propusimos la idea de realizar la siguiente investigación fue con el fin de dar a conocer el método de TORCH el cual es un grupo de exámenes de sangre que sirven para evaluar algunas infecciones diferentes en un recién nacido. La vigilancia médica ha adquirido importante nivel de confiabilidad en lo que respecta a detectar y prevenir eventos potencialmente dañinos durante el embarazo, ya que en la actualidad contamos con numerosos procedimientos que permiten identificar aquellas áreas hacia las que deben encaminarse atención especial, medidas de tratamiento y supervisión constantes para el bebé y su madre. Estamos plenamente seguros que los temas tratados van a contribuir a fortalecer nuestros conocimientos y estaremos plenamente satisfechos al observar el fruto de nuestra investigación de un merecido esfuerzo que se verá proyectado en el siguiente trabajo. Para finalizar, a través de estas líneas agradecemos a la Dra. Thayana Núñez por su valiosa asesoraría y preocupación constante durante el desarrollo de esta investigación.
  4. 4. AGRADECIMIENTO Agradecemos en primer lugar a Dios, por iluminarnos y fortalecer nuestro espíritu para emprender este camino hacia el éxito. A nuestros maestros por su experiencia, enseñanza y conocimientos impartidos para nuestra formación profesional por instruirnos y guiarnos a realizar este proyecto. A nuestros compañeros de estudio, que son parte de nuestro proyecto, por cada palabra expresada en estos días, dándonos confianza de que todo saldrá bien. A nuestras familias por su apoyo incondicional en nuestra lucha de cada día. Finalmente un eterno agradecimiento a esta prestigiosa Universidad Técnica de Machala la cual abrió sus puertas a jóvenes como nosotros, preparándonos para un futuro competitivo y formándonos como personas de bien.
  5. 5. DEDICATORIA Dedicamos este Trabajo de Investigación principalmente a Dios, por iluminarnos y estar a nuestro lado en todo momento. A nuestros padres, quienes a lo largo de nuestras vidas han velado por el bienestar y educación en cada uno de nosotros siendo nuestro apoyo en todo momento, depositando su entera confianza en cada reto que se nos presentaba sin dudar ni un solo momento en nuestra inteligencia y capacidad. A nuestros compañeros, por su apoyo en todo momento. Mil gracias
  6. 6. CONTENIDO INTRODUCCION..........................................................................................................7 TOXOPLASMOSIS.......................................................................................................8 AGENTE ETIOLÓGICO ............................................................................................8 CICLO BIOLÓGICO ..................................................................................................9 PERIODO DE INCUBACION ..................................................................................10 EPIDEMIOLOGIA....................................................................................................10 CUADRO CLÍNICO .................................................................................................11 DIAGNÓSTICO.......................................................................................................13 TRATAMIENTO ......................................................................................................14 SÍFILIS .......................................................................................................................15 AGENTE ETIOLÓGICO ..........................................................................................15 EPIDEMIOLOGÍA....................................................................................................15 PERIODO DE INCUBACIÓN ..................................................................................16 CUADRO CLÍNICO .................................................................................................16 DIAGNÓSTICO.......................................................................................................18 TRATAMIENTO ......................................................................................................19 RUBEOLA ..................................................................................................................20 AGENTE ETIOLÓGICO ..........................................................................................21 EPIDEMIOLOGÍA....................................................................................................21 PERIODO DE INCUBACIÓN ..................................................................................22 CUADRO CLÍNICO .................................................................................................22 DIAGNÓSTICO.......................................................................................................24 TRATAMIENTO. .....................................................................................................24 CITOMEGALOVIRUS.................................................................................................25 AGENTE ETIOLÓGICO ..........................................................................................25 PERIODO DE INCUBACIÓN ..................................................................................26 EPIDEMIOLOGÍA....................................................................................................26 CUADRO CLÍNICO .................................................................................................26 DIAGNOSTICO.......................................................................................................28 TRATAMIENTO ......................................................................................................29 HERPES SIMPLE.......................................................................................................30 AGENTE ETIOLÓGICO ..........................................................................................30 EPIDEMIOLOGÍA....................................................................................................31 PERIODO DE INCUBACIÓN ..................................................................................32 CUADRO CLÍNICO .................................................................................................33 DIAGNÓSTICO.......................................................................................................33 TRATAMIENTO ......................................................................................................35 HERPES GENITAL.....................................................................................................36 AGENTE ETIOLÓGICO ..........................................................................................36 EPIDEMIOLOGÍA....................................................................................................36 PERIODO DE INCUBACIÓN ..................................................................................37 CUADRO CLÍNICO .................................................................................................38 DIAGNÓSTICO.......................................................................................................40 TRATAMIENTO ......................................................................................................41 GLOSARIO.................................................................................................................41 CONCLUSIONES.......................................................................................................44 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS............................................................................45 ANEXOS.....................................................................................................................47 FIRMAS DE RESPONSABILIDAD ..........................................................................47
  7. 7. 7 INTRODUCCION El proceso de embarazo es un evento fisiológico, que por su naturaleza está expuesto a eventos patológicos. Estos eventos patológicos pueden ser infecciones de diversa índole que afectan en primer término a la gestante y luego ser propagado vía transplacentaria o al momento de la expulsión en el embarazo. Dentro de las infecciones que afectan a las gestantes, uno de los más importantes por sus consecuencias y alta prevalencia, es el conjunto de signos y síntomas que presenta el recién nacido afectado por la infección congénita que se han agrupado en la sigla TORCH. Esta sigla fue creada por Nehemías en 1971 para designar a este grupo de agentes causales. Entre estos se cuentan: T: Toxoplasmosis, O: Otras: Sífilis, Hepatitis B, R: Rubéola, C: Citomegalovirus, H: Herpes simple. Existen diversas formas por las que el agente etiológico accede al feto: Vía hematógena, Vía canal del parto, Vía ascendente. Siendo así que el medico envía este grupo de exámenes de sangre para evaluar algunas infecciones diferentes en un recién nacido. Estas infecciones pueden llevar a anomalías congénitas, retraso en el crecimiento y problemas en el sistema nervioso y el cerebro del bebé. En este documento elaborado se detalla la información de cada una de las enfermedades con sus respetivas epidemiologías, periodos de incubación de los causantes de las enfermedades, síntomas, profilaxis y sus diagnósticos en el laboratorio.
  8. 8. 8 TOXOPLASMOSIS La toxoplasmosis es una parasitosis por Toxoplasma gondii, parasito intracelular obligado, aislado en 1908 por Nicolle y Manceaux, en un roedor, Ctenodactylus gondii, en África del Norte. El nombre de toxoplasma se debe a la forma del trofozoito: toxon en griego quiere decir “arco”, plasma quiere decir “cuerpo”. Lo que lo vieron por primera vez le vieron la forma de arco o de media luna. El nombre de gondii es por los roedores africanos donde se aisló por primera vez. En la década de los treinta se empiezan a describir los primeros cuadros clínicos producidos por este parasito. Posteriormente se ha descrito una gran diversidad de formas clínicas que van desde banales hasta mortales. En 1970 se describe el ciclo biológico con los trabajos de Frenkel y Hutchinson. Probablemente sea el parasito más diseminado en la naturaleza. Porque son tanta y diversas las especies que pueden servirle como huésped. Desde el hombre hasta un canario. Desde el punto de vista de sus mecanismos de transmisión, este agente usa todos los que hasta ahora son conocidos para otros parásitos. AGENTE ETIOLÓGICO Este protozoo ha pasado por múltiples clasificaciones. En la actualidad la nomenclatura taxonómica más aceptada de este protozoo (esporozoo) es la siguiente: Reino Protista, Subreino Protozoo, Phylum Apicomplexa, Clase Coccidia, Familia Sarcocystidae, Género Toxoplasma, Especie Toxoplasma gondii. Su nombre se debe a su forma arqueada y proviene del griego toxon que significa arco y plasma que significa forma. El parásito existe en tres formas infectantes:  El ooquiste u oocisto: forma de resistencia en el medio exterior y posee de diámetro 10 a 12 μm.  El taquizoito o trofozoito: forma semilunares con longitud de 5 a 8 μm y ancho de 3 μm.
  9. 9. 9  El bradizoito está contenido en los quistes intratisulares. Los quistes, con 5-100 μm de diámetro, constituyen una forma de resistencia al medio interior. CICLO BIOLÓGICO El ciclo se divide en dos partes: un ciclo sexual que ocurre por gametogonia en las células epiteliales del intestino delgado del gato (hospedero definitivo) y de algunos otros félidos; y un ciclo asexual que ocurre en los tejidos extra intestinales de los félidos y de otros huéspedes, incluido el hombre (hospederos intermediarios).  Ciclo sexual: El gato se infecta al ingerir animales (roedores y aves) portadores de quistes o bien vegetales contaminados de ooquistes. En los enteroquistes, los parásitos se diferencian en microgametos masculinos y femeninos, cuya fecundación da origen a la formación de un ooquiste diploide y no esporulado que se elimina con las deyecciones. Millones de ooquistes formados por dos esporoquistes, cada uno de ellos con cuatro esporozoitos, se excretan así en el transcurso de las tres semanas siguientes a la primo infección del gato. En el medio exterior, una esporulación de uno a cinco días los hace infectantes. La gran resistencia de la pared del ooquiste permite al parásito sobrevivir más de un año en el suelo cuando las condiciones de humedad y temperatura (4-37°C) son favorables. El medio telúrico se convierte entonces en una fuente de contaminación para el hombre y los animales.  Ciclo asexual. La infección humana y animal resulta de la ingestión de ooquistes maduros procedentes de las materias fecales del gato o de las formas quísticas presentes en los tejidos de otros animales, cuyas carnes son ingeridas crudas o mal cocidas por los hospederos intermediarios, en los que ocurren invasiones extra intestinales, llevándose a cabo un ciclo incompleto de
  10. 10. 10 reproducción. En estos casos existe inicialmente una infección aguda con reproducción intracelular de los taquizoitos. Cuando el hospedero desarrolla inmunidad, la infección se hace crónica y se forman los verdaderos quistes con los bradizoitos. Es necesario aclarar que el gato también se considera como un hospedero intermediario con un ciclo parasitario tisular, extra entérico y asexual, que ocurre de modo simultáneo con la fase entero epitelial del intestino delgado del gato. PERIODO DE INCUBACION De 10 a 23 días en un brote del mismo origen, cuando el vehículo fue la carne cruda, y de 25 a 20 días en otro relacionado con gatos infectados. EPIDEMIOLOGIA La prevalencia de infección con Toxoplasma gondii en el hombre es muy elevada en todo el mundo, alcanzando hasta un 90% en regiones urbanas como Londres y París. Las características del medio influyen en la prevalencia, siendo mayor en regiones cálidas y/o húmedas, y más baja en climas secos y fríos. También hay diferencias en las tasas de positividad con relación a la altitud, correspondiendo las más altas a las áreas de mayor elevación sobre el nivel del mar. Los factores económicos y sociales no tienen relación especial con el parásito, pero los factores culturales sí, pues la costumbre de comer carne cruda o semicocida y la de tener gatos en los hogares aumentan la probabilidad de infección. La prevalencia también aumenta con la edad como resultado de la exposición continua al riesgo de infección por el consumo de carne cruda o la ingestión de ooquistes introducidos en el ambiente por las deyecciones de los gatos. La infección es solo con gatos de <6 meses de edad). Entre vegetarianos estrictos también se encuentra una alta prevalencia. Los porcentajes de incidencia varían de un lugar a otro por razones desconocidas. Bélgica reporta una positividad de 16.9% en personas mayores de 30 años; Holanda informa una tasa de 64% entre la población de 20 a 22 años y Estados Unidos alcanza hasta un 67% en individuos mayores de 50 años. En América Central, Francia, Turquía y Brasil la cero prevalencia es mucho mayor (aproximadamente 90%) alrededor de los 40 años. Todos estos datos demuestran que la positividad aumenta con la edad, que la infección existe en todos los países en que ha sido estudiada, y que la frecuencia es similar en uno u otro sexo. En países como El Salvador y Haití, se reporta una cero prevalencia superior al 90% entre los adultos. Sin embargo, los niveles de positividad disminuyen considerablemente en países como Italia (40.7%), Dinamarca (27.4%), Finlandia
  11. 11. 11 (20.3%), Noruega (10.9%) y Reino Unido (7.7%). En las Islas del Pacífico no abundan los gatos y el hombre no presenta anticuerpos contra Toxoplasma. En países como Estados Unidos se ha estimado que la cero prevalencia crece el 1% cada año. En Cuba el Porcentaje de positividad se estima entre un 51-75%.Las mujeres embarazadas constituyen el grupo de la población en el cual la adquisición de la toxoplasmosis repercute en forma más notoria, debido al riesgo de transmisión para el hijo. La incidencia más alta (93%) y una seroconversión entre el 3-5% ha sido señalada en las mujeres parisinas que prefieren la carne cruda o poco cocida, lo cual justifica que al menos el 50% de sus hijos estén infectados. En Estados Unidos y el Reino Unido se estima que cada año nacen 10 de cada 10 000 niños con toxoplasmosis adquirida congénitamente, y que la toxoplasmosis existe en forma asintomática crónica aproximadamente en la mitad de la población. CUADRO CLÍNICO a) TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA EN HUESPEDES INMUNOCOMPETENTE: En la gran mayoría de los individuos inmunocompetentes a infección primaria o crónica (latente) por toxoplasma gondii es asintomática; después de la infección aguda un pequeño porcentaje (10-20%) sufre de corioretinitis, linfadenitis o incluso más rara vez, miocarditis y polimiositis. El dato clínico más característico es la aparición de adenopatías, particularmente la región cervical o supraclavicular. Los ganglios habitualmente son indoloros, móviles sin signos inflamatorios, no supuran y no superan el tamaño de una guinda .La linfa adenopatía puede aumentar y disminuir durante meses y en los casos inusuales durante un año o más. Se ha estimado que la toxoplasmosis produce el 3-7% de las lifadenopatías clínicamente importantes. El ganglio de la toxoplasmosis (ganglio de Piringer-Kuchinka) se caracteriza por hiperplasia folicular reactiva, nidos de célula epiteliodes, histiocitos sinusal y perilinfadenitis. Además el paciente puede presentar mal estado general, fiebre o febrícula, artromialgias, cefalea retro frontales, erupciones cutáneas (de tipo máculo papular sin afección de palmas o manos). En la mayoría de los casos la evolución clínica de la toxoplasmosis en inmunocompetentes es benigna y auto limitada. Los síntomas, cuando se presentan se resuelven en algunos meses y pocas veces, persisten más allá de 12 meses.
  12. 12. 12 b) AFECCION OCULAR O CORIORRETINITIS: Representa el 35% del total de corioretinitis en adultos y niños. Suele deberse a una infección congénita, que puede manifestarse en los primeros días o meses de vida, en cuyo caso es bilateral; o con mucha mayor frecuencia afecta a personas jóvenes (entre 15 y 40 años de edad) siendo casi siempre unilateral. Las lesiones ubicadas en la mácula comprometen la visión, mientras que las lesiones periféricas pueden pasar inadvertidas. c) TOXOPLASMOSIS EN INMUNODEPRIMIDOS Los pacientes con SIDA y procesos proliferativos que están recibiendo quimioterapia son los más expuestos a padecer la infección aguda. En los pacientes con SIDA la reactivación de la infección latente representa más de 95% de los casos de toxoplasmosis. En los pacientes con SIDA la presentación más frecuente de la toxoplasmosis es la encefalitis; observándose una amplia gama de manifestaciones clínicas que incluyen: Estado mental alterado 75%, convulsiones 23%, debilidad, signos cerebolosos, trastorno del movimiento, fiebre 10-70%.Por lo general la presentación más característica tiene un inicio subagudo con anomalías neurológicas focales en el 58-85% de los pacientes. Sin embargo en el 25% de los pacientes la presentación clínica puede ser más brusca con convulsiones y hemorragia cerebral. d) TOXOPLASMOSIS CONGENITA: En condiciones inmunitarias normales la transmisión vertical de la madre al feto está ligada a la primo infección materna. Si la infección de la madre se produce durante el tercer trimestre de embarazo, la tasa de transmisión es del 30-60%, siendo en el 15% de los casos una afección leve o sintomática; si la infección materna es durante el primer trimestre la tasa de transmisión es del 15-25% pero las lesiones fetales suelen ser más graves y dejan secuelas.
  13. 13. 13 DIAGNÓSTICO La infección aguda se diagnostica mediante el aislamiento del toxoplasma gondii o la amplificación de su ADN en sangre o líquidos corporales; la demostración de taquizoitos en cortes histológicos de tejidos o preparados citológicos de líquidos corporales; la demostración de un aspecto histológico característico de los ganglios linfáticos o de resultados característicos de las pruebas serológicas o la demostración de quistes tisulares en la placenta, el feto o el neonato. AISLAMIENTO DEL TOXOPLASMA GONDII Su aislamiento de la sangre o los líquidos corporales establece que la infección es aguda. En los neonatos el aislamiento del microorganismo de la placenta suele ser diagnóstico. En los cultivos de células tisulares se pueden demostrar células cargadas con parásitos mediante tinciones apropiadas y se forman placas en las que se reconocen fácilmente los taquizoitos. El cultivo de células titulares tiene la ventaja de que se obtiene resultados más rápidamente (3-6 días). DIAGNOSTICO HISTOLOGICO La demostración de los taquizoitos en los cortes tisulares o los extendidos de líquidos corporales establece el diagnóstico de infección aguda. Es difícil demostrar taquizoitos en los cortes tisulares teñidos. La técnica de la inmunoperoxidasa, en la que se utilizan antisueros contra toxoplasma gondii es sensible y específica. PCR La reacción en cadena de polimerasa para la detección del ADN del agente parece ser un método muy promisorio. Caracterizada por su elevada sensibilidad y especificidad, su utilidad no está confinada a los casos comunes, sino también a aquellos con cuadros muy avanzados. PRUEBAS SEROLOGICAS PARA LA DEMOSTRACION DE ANTICUERPOS El uso de pruebas serológicas para demostrar anticuerpos específicos contra toxoplasma gondii es el método primario de diagnóstico. Se usa con éxito un panel de pruebas (el perfil serológico para toxoplasma gondii) que consiste en la prueba de colorante Sabin-Feld man (IgG), los ELISA para IgM, IgA e IgE y en prueba de aglutinación diferencial (prueba AC/AP) para determinar si es más probable que los resultados de la prueba serológica sean compatibles con una infección adquirida en el pasado reciente o más alejados. La reacción serológicas más sensibles y específicas, y que por lo tanto se utiliza como referencia para valorar a las demás es el dye-test. En muchos casos puede ser necesario valorar los órganos diana (ojo, encéfalo) para establecer el diagnóstico.
  14. 14. 14 TRATAMIENTO En humanos, entre los principios activos utilizados en el tratamiento de esta parasitosis destacamos el uso de pirimetamina y sulfadiazina, que inhiben la producción de la dehidrofolato reductasa presentando cualquiera de los dos efectos adversos importantes. La sulfadiazina con frecuencia origina reacciones alérgicas como urticaria, sensibilización solar y fiebre, aunque para tratar de disminuir estos efectos se tiende a empezar con dosis bajas de medicamento que luego se van incrementando poco a poco para tratar de «acostumbrar» al paciente. En los pacientes que no toleran el principio activo, puede ser sustituido por clindamicina. Si el paciente sigue el tratamiento con sulfadiazina se le deben realizar controles frecuentes de la función renal, además deben aumentar la cantidad de agua ingerida para evitar la posible alcalinización de la orina. La pirimetamina también provoca efectos secundarios importantes como discrasias sanguíneas, convulsiones y depleción de la médula ósea, para evitar esto último ligado al tratamiento anterior, se suele administrar ácido fólico. En embarazadas con infección aguda no es recomendable el uso de pirimetamina, sino que se sustituye por espiromicina y en caso de que no la tolere se administraría el medicamento de elección, pese a que está contraindicado en las primeras 16 semanas de embarazo. Con menos frecuencia se administra en el tratamiento de la toxoplasmosis azitromicina o claritromicina. El uso de corticoides está contraindicado, a no ser que el paciente presente retinocoroiditis, en este caso se administraría prednisona para disminuir la inflamación. El tratamiento de la toxoplasmosis no es puntual, ya que los medicamentos utilizados suprimen la replicación del parásito, pero no lo hacen desaparecer por completo del organismo que lo alberga, y por lo tanto los fármacos utilizados deben emplearse durante períodos prolongados de tiempo una vez que se contrae la toxoplasmosis, especialmente en los grupos de riesgo. En mujeres embarazadas la instauración de tratamiento es un hecho controvertido debido a los efectos teratógenos y a la toxicidad de los principios activos utilizados en el tratamiento de esta parasitosis, aunque generalmente esto se obvia y el tratamiento se implanta, debido a que ayuda a disminuir las secuelas en el feto. En los gatos el tratamiento de elección sería clindamicina a dosis altas durante 2 semanas. En los félidos tampoco es posible un tratamiento preventivo.
  15. 15. 15 SÍFILIS La sífilis es una enfermedad infecciosa que aún hoy sigue siendo un problema de salud para la región. Es una enfermedad venérea, sistémica con múltiples presentaciones clínicas. El modo de transmisión sexual es el más habitual; otra de las vías de transmisión es la transplacentaria y la infección activa durante el embarazo causa una sífilis congénita. El nombre “Sífilis” se adjudica al poema de Girolamo Fracastoro quien, en 1530, narró las desventuras de un pastor llamado Syphilo que, castigado por el dios Apolo, sufrió una enfermedad repulsiva. También se conoce a la enfermedad con el nombre de lúes, término introducido por Jean Fennel, en el siglo XVI, que significa plaga o pestilencia en latín. AGENTE ETIOLÓGICO El agente responsable es la espiroqueta Treponema pallidum, un microorganismo frágil pero con capacidad de persistir en algunos tejidos por periodos prolongados sin apenas replicación (fases de latencia). Su único huésped es el ser humano, que se infecta por contacto sexual de lesiones mucocutáneas infectadas, habitualmente de genitales y boca. Uno de cada tres contactos sexuales con una persona infectada en fase precoz resulta infectante. También es posible la transmisión intraútero o los contagios por vía no sexual, en profesionales sanitarios, transfusiones o los denominados chancros de barbería. El germen es capaz de atravesar piel o mucosas intactas, migrar rápidamente por vía linfática hasta los ganglios regionales y diseminarse por vía sanguínea, antes de producir la lesión primaria. EPIDEMIOLOGÍA La sífilis venérea ocurre en todo el mundo, variando la incidencia con la distribución geográfica y el entorno socioeconómico. La enfermedad puede ser adquirida por contacto sexual, de forma congénita a través de la placenta, por transfusión de sangre humana contaminada y por inoculación accidental directa. La forma más frecuente es por transmisión sexual. Un paciente es más infeccioso al principio de la enfermedad y gradualmente disminuye la infecciosidad con el paso del tiempo. La sífilis congénita se
  16. 16. 16 produce con más frecuencia cuando el feto se infecta inutero , aunque es posible la infección del neonato al pasar por el canal del parto. Durante la década de los ochenta se produjo un resurgimiento de la enfermedad con un desproporcionado aumento de casos en los varones homosexuales que, poco a poco, fue decreciendo debido a la adquisición de prácticas sexuales más seguras. Coincidiendo con este descenso, aparece un rápido incremento en los heterosexuales, reflejado en la frecuencia de la infección en mujeres y neonatos. Por edades, el grupo más involucrado es el que va de los 15 a los 30 años, relacionado con la actividad sexual. Así, en 1995 la OMS estimaba que la incidencia mundial de la sífilis venérea era del 0,4% (12 millones de casos) y la prevalencia del 1%. PERIODO DE INCUBACIÓN El período de incubación es de 2 a 4 semanas, aunque se han descrito periodos de incubación entre 9 a 90 días. El período de transmisibilidad: la enfermedad es contagiosa en la fase primaria y secundaria CUADRO CLÍNICO Es una treponematosis aguda y crónica, que puede ocasionar una clínica muy variable. La enfermedad evoluciona en fases: Sífilis primaria Suele estar marcada por la aparición de una sola úlcera (llamada chancro), pero puede que haya muchas. El tiempo que transcurre entre la infección por sífilis y la aparición del primer síntoma puede variar de 10 a 90 días (el promedio es de 21 días). Por lo general, el chancro es firme, redondo, pequeño e indoloro y aparece en el sitio por donde la sífilis entró al organismo, siendo las treponemas fácilmente demostrables en estas lesiones. Acompañando al chancro hay una linfadenopatía regional consistente en un agrandamiento moderado de un ganglio linfático, que no es supurativo. Las espiroquetas pueden ser identificadas mediante la observación directa con campo oscuro o por detección de antígeno por inmunofluorescencia. También puede efectuarse el diagnóstico mediante la detección de anticuerpos. Por regla general,
  17. 17. 17 éstos aparecen entre una y cuatro semanas después de la formación del chancro. El chancro dura de 3 a 6 semanas y desaparece sin ser tratado. Sin embargo, si no se administra el tratamiento adecuado, la infección avanza a la fase secundaria Sífilis secundaria La fase secundaria se caracteriza por erupciones en la piel y lesiones en las membranas mucosas. Esta fase suele comenzar con la aparición de una erupción en la piel en una o más áreas del cuerpo. Por lo general, la irritación no produce picazón. Las erupciones de la piel asociadas a la sífilis secundaria pueden aparecer cuando el chancro se está curando o varias semanas después de que se haya curado. La erupción característica de la sífilis secundaria puede tomar el aspecto de puntos rugosos, de color rojo o marrón rojizo, tanto en la palma de las manos como en la planta de los pies. Sin embargo, en otras partes del cuerpo también pueden aparecer erupciones de aspecto distinto, o que son similares a las causadas por otras enfermedades. Algunas veces, las erupciones asociadas a la sífilis secundaria son tan leves que pasan desapercibidas. Además de estas erupciones, puede que se presenten otros síntomas durante la fase secundaria de la sífilis, como fiebre, inflamación de los ganglios linfáticos, dolor de garganta, caída del cabello en algunas áreas, dolor de cabeza, pérdida de peso, dolores musculares y fatiga. Los signos y síntomas de la sífilis secundaria desaparecen aun si no son tratados, pero si no se administra tratamiento la infección progresará a la fase latente y posiblemente hasta la última fase de la enfermedad Sífilis latente y terciaria La fase latente (oculta) de la sífilis comienza con la desaparición de los síntomas de las fases primaria y secundaria. Sin tratamiento, la persona infectada seguirá teniendo sífilis aun cuando no presente signos o síntomas ya que la infección permanece en el cuerpo. Esta fase latente puede durar años. La fase terciaria de la sífilis se puede desarrollar en un 15% de las personas que no han recibido tratamiento para la enfermedad y tiende a aparecer de 10 a 20 años después de que se contrajo la infección. En esta fase avanzada la sífilis puede dañar órganos internos como el cerebro, los nervios, los ojos, el corazón, los
  18. 18. 18 vasos sanguíneos, el hígado, los huesos y las articulaciones. La sífilis terciaria es una enfermedad inflamatoria poco progresiva que puede afectar a cualquier órgano. Esta fase suele ser referida como neurosífilis (paresias, tabes dorsal, sífilis meningovascular), sífilis cardiovascular (aneurisma aórtico) o goma (infiltrados de monocitos y destrucción tisular en cualquier órgano). Los signos y síntomas de la fase terciaria de la sífilis incluyen dificultad para coordinar los movimientos musculares, parálisis, entumecimiento, ceguera gradual y demencia. El daño puede ser grave y causar la muerte. DIAGNÓSTICO Detección directa de T. pallidum Examen en fresco con microscopía de campo oscuro. Es el método de diagnóstico más rápido y directo en las fases primaria, secundaria y congénita precoz. La muestra ideal es el exudado de las lesiones, como el chancro, condiloma plano y lesiones mucosas, ya que contienen gran cantidad de treponemas; también pueden observarse a partir del material aspirado de los ganglios linfáticos. La muestra debe ser lavada con suero salino sin aditivos bactericidas. El treponema aparecerá moviéndose en espiral con una ondulación característica sobre su punto medio. Es importante señalar que, en las lesiones bucales o anales es difícil diferenciar T. pallidum de otros treponemas no patógenos, por lo que la técnica de campo oscuro no es aplicable. Para excluir el diagnóstico se requieren tres exámenes negativos. Cultivo.- El único método útil para aislar T. pallidum es la prueba de inoculación en el conejo (RIT). Esta técnica se considera como de referencia para el resto de las pruebas diagnósticas de la sífilis. Por su dificultad y peligrosidad sólo se realiza en laboratorios de referencia muy específicos y de investigación. Pruebas reagínicas o no treponémicas. Los anticuerpos reagínicos son de tipo IgG e IgM dirigidos frente a un antígeno lipoideo que es el resultado de la interacción de T. pallidum con los tejidos del huésped (cardiolipina-colesterol-lecitina). Aunque los resultados falsos positivos son bastante frecuentes, son los mejores métodos de diagnóstico serológico en la sífilis latente temprana y en la tardía. Las pruebas reagínicas se dividen en:
  19. 19. 19 - Floculación microscópica: VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), USR. - Floculación macroscópica: RPR prueba en tarjeta de reaginas plasmáticas rápidas, ART, TRUST, RS. - Enzimoinmunoensayo (ELISA) no trepónemico: utiliza como antígeno el del VDRL Pruebas treponémicas específicas. Utilizan antígeno treponémico específico y podemos distinguir las siguientes: - Inmunofluorescencia: FTA-Abs (anticuerpos absorbidos fluorescentes anti- treponema) o la prueba FTA-Abs DS (variante del anterior con doble tinción). - Hemaglutinación: TPHA y MHA-TP, ésta última adaptación de la anterior con una placa de microtitulación. - ELISA de anticuerpos treponémicos. - Enzimoinmunoensayo de membrana (western-blot) treponémico. - Prueba de inmovilización de T. pallidum (TPI). Las pruebas antitreponémicas específicas se basan en la respuesta a los componentes antigénicos propios de T. pallidum y establecen una alta probabilidad de una infección, ya sea presente o producida en algún momento del pasado. TRATAMIENTO La eficacia del tratamiento es bien conocida. Sin embargo, para que sea adecuado hay que tener en cuenta una serie de recomendaciones obtenidas de las infecciones experimentales: a) que T. pallidum se regenerará al cabo de 18-24 h si los niveles de penicilina en sangre están por debajo de la concentración mínima inhibitoria, b) que se necesita una concentración de penicilina >0.03 μg/ml de penicilina para asegurar un efecto bactericida, y c) que para curar una sífilis precoz se requiere una concentración adecuada mantenida durante 7 días. Durante muchos años se ha tenido a la penicilina benzatina como el tratamiento de elección, excepto en el caso de una invasión del
  20. 20. 20 LCR (se han aislado treponemas en LCR de pacientes con chancro primario, lo que refleja la espiroquetorraquia). Por lo tanto, el tratamiento actual de la sífilis con una combinación antibiótica o un régimen prolongado asegura que esta secuela, la más importante de la sífilis, no ocurrirá. Esto es especialmente importante en los pacientes inmunodeprimidos. Sífilis temprana (primaria, secundaria) - Penicilina G benzatina 2.400.000 UI intramuscular por semana en 3 dosis. - Doxiciclina, 100 mg oral, 21 d. - Otros: amoxicilina + probenecid, ceftriaxona, penicilina G procaína + probenecid. - En los alérgicos a la penicilina: doxiciclina o eritromicina. Sífilis tardía y neurosífilis - Penicilina G sódica. - Otros: amoxicilina + probenecid, doxiciclina, ceftriaxona y penicilina G procaína + probenecid. - En los alérgicos a la penicilina se recomienda la desensibilización y el tratamiento con penicilina y, como alternativa,el cloranfenicol. RUBEOLA Es una enfermedad infectocontagiosa, epidémica y eruptiva producida por un virus común en niños menores de 15 años. Fue aislado por primera vez en 1962 por Parkman en células de riñón de mono y en células amnióticas humanas. En la mayoría de los países se presenta con mayor frecuencia en primavera. Su peligrosidad reside en el hecho de que cuando se produce en mujeres embarazadas,
  21. 21. 21 sobre todo en el primer trimestre, generalmente ocasiona malformaciones congénitas en el feto (sordera, alteraciones cardíacas, retardo mental, etc.) AGENTE ETIOLÓGICO La rubéola está producida por un virus de la familia Togaviridae del género Rubivirus. Solamente se ha descrito un serotipo, aunque recientemente se han caracterizado dos genotipos. El virus es inactivado por solventes lipídicos, tripsina, formalina, luz ultravioleta, pH y calor (56º C, 30 minutos). Resiste la congelación y los ultrasonidos. EPIDEMIOLOGÍA Antes de la introducción de la vacuna contra la rubéola (en España se incluyó en el calendario de vacunación infantil en 1977), se producían epidemias periódicamente, y la enfermedad solía afectar más a los niños, especialmente a aquellos en edad escolar por tratarse de una enfermedad que se transmite fácilmente con el contacto cercano. En la actualidad, sin embargo, las epidemias han quedado prácticamente erradicadas, y la enfermedad afecta principalmente a adultos jóvenes que no han sido vacunados. En la actualidad, la rubéola es una enfermedad de baja incidencia en los países con altas coberturas vacunales, debido a la elevada inmunogenicidad de la cepa vacunal. Sin embargo, la inmunidad conferida por la circulación del virus salvaje en países donde la mayoría de la población se infecta en los primeros años de vida puede hacer que exista una susceptibilidad comparable a la de las naciones con campañas de vacunación frente a la enfermedad. El patrón de aparición de la enfermedad era en ondas epidémicas primaverales. Durante los años 1962-1965 tuvo lugar una pandemia que se acompañó de un importante aumento de casos de SRC, por lo que a partir de la segunda mitad de la década de los 60 se desarrollaron las primeras vacunas contra esta infección. La prevalencia de anticuerpos protectores frente a la rubéola varía dependiendo del área geográfica. Los datos relativos a África son escasos; en algunas zonas la prevalencia de la enfermedad en niños menores de 10 años es del 80%. La cobertura vacunal en Europa occidental oscila desde el 60% en Italia hasta un 98% en Finlandia. En el año 2000 todavía existían países europeos (Polonia, Rumania y Rusia) donde no se disponía de programas de vacunación frente a la rubéola. En América Latina la rubéola y el SRC suponen un importante problema de salud, debido a que la vacuna
  22. 22. 22 fue introducida a finales de la década de los 90 y a la baja circulación del virus en los 80, lo que supone que un importante porcentaje de la población (especialmente adultos jóvenes) no está inmunizado. PERIODO DE INCUBACIÓN Su período de incubación es de 14 a 23 días y los primeros síntomas son malestar general acompañado de cefalea y fiebre leve, posteriormente, se presenta erupción cutánea eritematosa transitoria de color rosáceo que se inicia en la cabeza y progresa hacia los pies, haciéndose más intensa en el tronco. Suele desaparecer en pocos días. Los problemas más graves asociados a la rubéola suelen presentarse en mujeres embarazadas que contraen la enfermedad durante la gestación o en los meses anteriores al embarazo. En estos casos existe un alto riesgo de que el feto se contagie y se desarrolle el Síndrome de Rubéola Congénita (SRC), que puede provocar la aparición de defectos congénitos en el niño. El virus se transmite entre personas a través de estornudos, tos o el contacto con superficies contaminadas (pañuelos, vasos, o manos). La probabilidad de transmisión de la enfermedad a partir de un contacto es muy alta. Una vez que se padece la enfermedad, el paciente adquiere inmunidad permanente. CUADRO CLÍNICO El periodo de contagio abarca desde una semana antes hasta una semana después de la aparición del exantema, siendo el mayor momento de mayor infectividad el inicio de éste. Las infecciones subclínicas pueden transmitir el virus. La infección postnatal suele ser una enfermedad leve o subclínica, pudiendo llegar a ser la proporción de ésta del 20-50 %. En los niños es poco frecuente que haya fase prodrómica. Los adultos pueden tener un pródromo breve de malestar general, fiebre y anorexia. La OMS admite como caso clínico de rubéola a todo paciente de cualquier edad con exantema maculopapular y fiebre que además presenta artralgia/artritis y/o adenopatías retroauriculares, suboccipitales o cervicales1. El exantema, que es no confluente, suele comenzar en la cara y se extiende de manera descendente por el
  23. 23. 23 tronco; en los primeros días puede acompañarse de fiebre, rinitis y conjuntivitis leves. Las complicaciones son poco frecuentes y entre ellas se incluyen artritis, hemorragia secundaria a trombocitopenia y encefalitis. La artritis aparece casi exclusivamente en mujeres. Afecta de manera simétrica a los dedos de las manos, muñecas, rodillas y codos. Aparece durante la primera semana tras el inicio del exantema y generalmente tarda varias semanas en desaparecer. Es excepcional que persistan más allá de un año. La trombocitopenia es más frecuente en niños. Afecta a 1 de cada 3000 pacientes, tiene una duración variable (incluso varios meses) y puede producir hemorragias cuyas consecuencias serán más o menos graves según el órgano al que afecten. La encefalitis puede aparecer tanto en niños como adultos, siendo más frecuente en estos últimos. Su incidencia es 5 veces menor que la causada por sarampión (1 de cada 5000 infectados). Cursa con una mortalidad del 20-50%. La infección en la mujer embarazada puede provocar rubéola congénita en el feto hasta en un 90% en las primeras 11 semanas de gestación, disminuyendo a medida que avanza el embarazo, de manera que si se considera a las mujeres infectadas en las primeras 20 semanas la proporción es del 20%. El síndrome de rubéola congénita (SRC) es una de las causas más frecuentes de sordera en países con bajas coberturas vacunales. Se caracteriza por una serie de malformaciones que pueden ponerse de manifiesto en el momento del nacimiento o durante los dos primeros años de vida. Sus signos clásicos son cataratas, cardiopatía y sordera (triada de Gregg). Dentro de las cardiopatías, el ductus arterioso persistente y la estenosis de la arteria pulmonar son las más frecuentes. Se han descrito otras muchas complicaciones, como bajo peso al nacimiento, hepatoesplenomegalia, ictericia, neumonía, trombocitopenia, retraso en el desarrollo y diabetes mellitus. Además, los afectados por SRC pueden seguir eliminando el virus por secreciones durante más de un año. Las reinfecciones son raras, aunque no excepcionales, siendo el riesgo de SRC <5- 10% si se produce en el primer trimestre de embarazo.
  24. 24. 24 DIAGNÓSTICO El diagnóstico diferencial de la rubéola incluye diferentes enfermedades exantemáticas tales como escarlatina, sarampión modificado, roséola e infecciones por Parvovirus B19 y Enterovirus. Debido a la inespecificidad del cuadro clínico el diagnóstico debe confirmarse por medio de técnicas de laboratorio. Estas se basan en: Procedimientos directos: utilizan la PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para cultivo del virus en muestras de orina, sangre, líquido cefalorraquídeo, exudados nasales y faríngeos, siendo estos últimos los de mayor rendimiento. Tienen la ventaja de ser muy específicos, pero son muy costosos y de baja disponibilidad. Su uso se limita al diagnóstico de infección intrauterina y del SRC. Procedimientos indirectos: utilizan pruebas serológicas. Son las más empleadas en nuestro medio. De ellas la más frecuente es el análisis de inmunoadsorción ligado a enzimas (ELISA), que detecta los anticuerpos IgG e IgM. El diagnóstico de infección se basa en la detección de IgM, seroconversión de IgG y serorefuerzo de IgG (aumento de al menos 4 veces el título). Los anticuerpos IgM se detectan a partir del tercer día y durante las 6 primeras semanas, pudiendo perdurar hasta 3-12 meses. Pueden existir falsos positivos en caso de infección por otros virus (especialmente virus del grupo herpes). Además en algunos casos se pueden mantener niveles detectables de IgM años después de la infección, como por ejemplo en niños que padecen rubéola congénita. En cualquier caso no está indicada su detección en embarazada sana y sin antecedentes de contacto, debido a que un diagnóstico erróneo podría terminar en un interrupción del embarazo. TRATAMIENTO. No existe un tratamiento específico para la rubéola. Las actuaciones suelen centrarse en el control de los síntomas y van dirigidas a mitigar la fiebre y el malestar general.
  25. 25. 25 A nivel preventivo se administra la vacuna triple vírica, que protege frente a rubéola, el sarampión y las paperas. CITOMEGALOVIRUS AGENTE ETIOLÓGICO El citomegalovirus (CMV) es un virus que se encuentra en todo el mundo. Se relaciona con los virus que causan la varicela y la mononucleosis infecciosa. Entre el 50 y 80 por ciento de los adultos de los Estados Unidos tuvo una infección por CMV antes de los 40 años de edad. Una vez que el CMV penetra en el cuerpo de la persona, permanece ahí para siempre. El CMV puede transmitirse por contacto directo con líquidos corporales. La mayoría de las personas con CMV no se enferma y tampoco saben que están infectadas. Pero la infección con el virus puede ser seria en los bebés y las personas con un sistema inmunológico debilitado. Si una mujer adquiere el CMV en el embarazo, puede transmitírselo al bebé. Por lo general, estos bebés no tienen problemas de salud. Pero algunos pueden desarrollar discapacidades para toda la vida. Un examen de sangre puede determinar si una persona ha sido infectada con el virus. La mayoría de las personas con CMV no necesita tratamiento. Si tiene un sistema inmunológico debilitado, el médico puede recetarle una medicina antiviral. Las buenas prácticas de higiene, incluyendo lavarse las manos correctamente, pueden evitar infecciones.
  26. 26. 26 PERIODO DE INCUBACIÓN Si bien la mayoría de las personas jamás desarrollan síntomas después de la exposición, el período de incubación parece ser de tres a 12 semanas. EPIDEMIOLOGÍA La infección por CMV tiene una altísima prevalencia mundial, especialmente en países subdesarrollados, en los que el 90% de la población está infectada, frente al 60% estimado en los países desarrollados. En zonas con malas condiciones socioeconómicas, la mayoría de los niños se ha infectado antes de la pubertad. El hacinamiento y la falta de higiene favorecen la transmisión de CMV. En los países desarrollados, el 40% de los adolescentes son seropositivos, aumentando la prevalencia aproximadamente un 1% por año de vida. En individuos inmunocompetentes, la infección primaria suele ser asintomática, leve o causar un síndrome mononucleósico. Tras esta, el virus queda latente de por vida en monocitos y posiblemente también en otros órganos y tejidos. Se pueden producir infecciones recurrentes bien por reinfección con otra cepa o por reactivación de la cepa latente. CMV se excreta de múltiples sitios: orina, saliva, secreciones vaginales, semen y leche materna. La infección primaria se produce comúnmente por contacto directo con estos fluidos de una persona infectada. La transmisión puede ser vertical, de la madre al hijo en el embarazo o periparto, y horizontal, en el período perinatal o posnatal. En adultos inmunocompetentes, la excreción viral es intermitente e indefinida mientras que en inmunodeprimidos e infección congénita, perinatal o posnatal temprana es prolongada (incluso años) y constante. CUADRO CLÍNICO La infección grave diseminada se denominó enfermedad de inclusión citomegálica (EIC), y se caracteriza por la presencia de calcificaciones intracerebrales, hepatoesplenomegalia, coriorretinitis, trombocitopenia púrpura, exantema macular, anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia, apnea, virurias al nacer y diversos deterioros estructurales y funcionales de órganos. Las infecciones maternas primarias durante la gestación, provocan una EIC devastadora. Por otra parte, la infección por CMV puede conllevar aborto,
  27. 27. 27 nacido muerto, o muerte posnatal por hemorragia, anemia hemolítica, lesión del hígado o del SNC. La intensidad del proceso de la enfermedad es muy variable en la infección congénita. Ésta se presenta de 2 formas fundamentales: la forma asintomática, que puede producir secuelas neurológicas, y más adelante hepatoesplenomeglia, trombocitopenia, coriorretinitis y raras secuelas neurológicas; y por último, la forma grave, frecuente en los prematuros, en las que se encuentran, los síntomas anteriores y elíctero. Las criaturas nacidas con enfermedad grave, no mortal, tienen típicamente poco peso al nacer y sufren fiebre. Del 10 al 30 % de los lactantes con infección CMV congénita, sintomática, morirán en los primeros meses de vida. Sin embargo, cabe señalar que pueden nacer niños sanos de madres infectadas. La adquisición perinatal de una infección CMV, suele ser asintomática. Sin embargo, un niño nacido de una mujer seronegativa puede presentar neumonía posnatal o hepatitis si se infecta con CMV por una transfusión. Este riesgo es particularmente importante en lactantes muy prematuros que quizás no adquieran inmunoglobulinas maternas. Por otro lado, las infecciones adquiridas después del nacimiento o en la fase adelantada de la vida, frecuentemente son asintomáticas. Una enfermedad febril aguda, denominada mononucleosis por citomegalovirus o bien hepatitis por citomegalovirus, puede depender del contacto iatrógeno o espontáneo con el CMV. Por su parte, el síndrome posperfusión se presenta de 2 a 4 semanas después de una transfusión con sangre fresca que contenga CMV, y se caracteriza por fiebre que dura de 2 a 3 semanas, hepatitis de intensidad variable, con ictericia o sin ella, linfocitosis atípica con característica similar a la de la mononucleosis infecciosa y, en ocasiones, una erupción. Entre los episodios febriles, el paciente, aunque cansado, no se siente muy enfermo. De acuerdo con esto, gran parte de la morbilidad y cierta mortalidad relacionadas con el SIDA se atribuyen a infecciones por CMV de hígado, cerebro (con nódulos gliales), aparato
  28. 28. 28 digestivo (lesiones ulcerosas) pulmones, pneumonitis intersticial difusa que coexiste con frecuencia con la infección por Pneumocystis carinii, y en los ojos (retinitis). Se considera que desempeña alguna función en la aterogenesis. DIAGNOSTICO Es posible aislar en el laboratorio el CMV en cultivo de tejidos y mediante la inoculación a fibroblastos humanos cultivados, pero no a partir de células epiteliales humanas cultivadas, para ello es necesario transportar con rapidez las muestras refrigeradas a un laboratorio de virología preparado. El aislamiento de CMV se realiza a partir de las muestras de orina, sangre, LCR o tejidos afectados en forma específica por el proceso de la enfermedad (biopsias). En el caso de las embarazadas se aplican, en el primer trimestre, técnicas invasivas como amniocentesis, biopsia de vellosidades coriónicas y cordocentesis con el objetivo de diagnosticar la infección en el feto. Tradicionalmente, el diagnóstico de la infección por CMV se realiza mediante el aislamiento viral en cultivos de fibroblastos humanos, proceso muy largo y laborioso que requiere hasta 30 días. En estos cultivos se necesitan de 1 a 2 semanas para los cambios citológicos ya mencionados anteriormente. Es necesaria la propagación seriada antes de que el virus alcance cantidades elevadas. Debido al rápido avance de la medicina es indispensable contar con técnicas que permitan un diagnóstico rápido y preciso para intervenir adecuadamente en el manejo de pacientes de alto riesgo como embarazadas, trasplantados, enfermos de SIDA y con alteraciones renales sometidos a trasplantes y diálisis, mediante anticuerpos que combinan el aislamiento viral y la inmunofluorescencia indirecta. Quizás se requieran semanas para recuperar e identificar el virus, sin embargo, aunque es posible que la evolución de la citopatología sea lenta, ciertos antígenos
  29. 29. 29 virales aparecen con rapidez (horas) en las células inoculadas. El uso de anticuerpos monoclonales de los antígenos iniciales de CMV unidos a preparados de antiglobulina, inoculados, marcados, aplicados en ampolletas cubiertas y centrifugadas, puede permitir la detección rápida y específica del virus. El diagnóstico serológico se basa en la demostración de una seroconversión simultánea o un cambio serológico importante (cuádruplo o mayor) que refuerza la relación causal del virus y el trastorno clínico. Es posible valorar la serología de CMV mediante la fijación de complemento, inmunofluorescencia y la valoración de inmunoabsorbancia ligada a enzimas (ELISA). Es útil la detección serológica del IgM específica en el CMV para identificar infecciones recientes y esto puede ser demostrado durante la fase aguda de la infección primaria de CMV. La aparición rápida de anticuerpos específicos, fijadores de complemento durante la enfermedad apoyan el diagnóstico TRATAMIENTO Existen potentes fármacos antivirales para controlar los efectos adversos de la infección por CMV que se pueden administrar a las mujeres embarazadas y los pacientes de alto riesgo. En muchas ocasiones, los tratamientos contra el CMV no revierten el daño que ya ha tenido lugar pero puede ayudar a prevenir que el daño empeore. El tratamiento contra el CMV debe ser administrado por un médico especialista de manera individualizada y monitorizada. Los únicos fármacos aprobados para el tratamiento del Citomegalovirus son Ganciclovir, Valganciclovir, Foscarnet, Cidofovir, La gran mayoría de todas las infecciones por CMV no requieren ningún tratamiento antiviral. Solo se recomienda el tratamiento en pacientes con características especiales, generalmente con algún tipo de inmunocompromiso como pacientes con
  30. 30. 30 VIH-SIDA, trasplantados, con cáncer como Leucemias, recién nacidos prematuros con afección de sistema nervioso central. Mujeres embarazadas Estudios recientes sugieren que el tratamiento con globulina hiperinmune de CMV puede reducir el riesgo de infección congénita y la enfermedad cuando se administra a mujeres embarazadas que experimentan una infección primaria por CMV. Una vez que el bebé ha sido infectado en el útero, el tratamiento con globulina hiperinmune no es necesariamente eficaz. Sin embargo, si una madre tiene una infección primaria y se trata con globulina hiperinmune puede llegar a prevenirse la transmisión al bebé. Recién nacidos El tratamiento con los antivirales Ganciclovir y Valganciclovir pueden ser beneficiosos para un recién nacido con CMV congénito sintomático. El Ganciclovir y Valganciclovir pueden prevenir o al menos retrasar la pérdida de la audición y mejorar el crecimiento de la cabeza y cerebro. También pueden ayudar a combatir los problemas médicos causados por el CMV, como la trombocitopenia (plaquetas bajas), la insuficiencia de órganos (más comúnmente el bazo y/o el hígado), hepatitis y neumonitis. Los tratamientos suelen durar entre 6 semanas y 6 meses y se administran por vía oral o por vía intravenosa. El Ganciclovir y Valganciclovir puede tener graves efectos secundarios y los padres deben consultarlo con el médico antes de comenzar el tratamiento. Los niños que reciben estos tratamientos deben tener un recuento de sangre periódico para evitar problemas como neutropenia severa (recuento bajo de glóbulos blancos) o anemia (recuento bajo de glóbulos rojos). HERPES SIMPLE AGENTE ETIOLÓGICO El virus herpes simplex pertenece a la familia de los virus herpes, un grupo de virus compuestos de ADN que, además, incluye a otros virus que producen enfermedad en la especie humana tales como Citomegalovirus, Varicela-Zoster y el virus de Epstein- Barr. La principal característica común de estos microorganismos es su habilidad para poder infectar al huésped en forma permanente, generando inclusiones intranucleares en las células infectadas y desde el
  31. 31. 31 punto de vista clínico, producir infecciones recurrentes a lo largo de la vida. Desde el punto de vista antigénico, se reconocen dos tipos de virus: el VHS tipo 1 y tipo 2. Si bien comparten aproximadamente un 50% de la secuencia de su ADN, existen diferencias inmunológicas y bioquímicas entre ambos agentes. El virus de tipo 1 habitualmente se localiza en los labios y cavidad orofaríngea, mientras que el de tipo 2 se localiza en los genitales. Independientemente de la diferencia en su ubicación, ambos pueden producir infección neonatal de similar severidad. Aproximadamente un 75% de las infecciones neonatales se deben al virus de tipo 2 y sólo un 25% al de tipo 1. Sin embargo, información reciente permitió identificar que un 33% de las lesiones genitales correspondían al tipo 1, y un 10-20% de las lesiones orolabiales correspondían al tipo 2. EPIDEMIOLOGÍA Este virus tiene una amplia distribución mundial. El hombre es el único huésped natural. La infección se transmite por contacto directo con las secreciones contaminadas. En el caso del virus simplex tipo 1, las secreciones orales son las infectantes; en el caso del virus tipo 2 son las secreciones genitales a través de contacto sexual. En el caso del recién nacido, éste se infecta con el virus tipo2 presente en las secreciones genitales maternas y puede acceder al feto por vía transplacentaria (5%) a lo que se le ha llamado infección congénita o en el momento del parto vaginal (90- 95%) por vía ascendente con rotura de membranas o por el paso del niño por el canal del parto a lo que se le llama infección perinatal. Las mujeres embarazadas presentan un 20-30 % de seropositividad para herpes 2 y un 0,5 a 4% de las embarazadas presentan infección en el transcurso de la gestación, y de éstas la mayoría son reactivaciones y la mayoría son asintomáticas. Del total de mujeres en trabajo de parto, un 0,3 a 0,5 % excretan virus en la secreción cervical en forma asintomática. La incidencia de la infección neonatal es baja y va de 1 en 3.000 a 1 en 30.000 nacidos vivos, lo que se debe a la baja transmisibilidad global del virus a partir de una madre con infección activa (10%) con un 35% en la primoinfección y un 2- 3 % en la recurrencia. Se consideran factores de riesgos para la infección congénita el que la madre curse con primoinfección genital durante el parto, la presencia de lesiones ulceradas o rotura de membranas de más de 6 horas. La enfermedad puede ser
  32. 32. 32 contagiada por un paciente con primoinfección sintomática o asintomática. También los pueden transmitir los pacientes portadores excretores asintomáticos. Los grupos socioeconómicos bajos tienen mayor tasa de infección y a menor edad que los grupos de más altos ingresos. En el caso del virus tipo 2, la edad de mayor contagio es en la pubertad y adulto joven y el grupo de mayor riesgo es el de prostitutas con un 70% de anticuerpos positivos. Los factores de riesgo asociados con el herpes 2 son la promiscuidad sexual, antecedentes de otras infecciones venéreas, pareja con herpes genital y bajo nivel socioeconómico. La recurrencia de la enfermedad se presenta tanto en el virus tipo 1 como en el 2. Existen algunos factores desencadenantes de la recurrencia como la exposición a luz ultravioleta, fiebre, traumatismo local, menstruación, estrés, etc. PERIODO DE INCUBACIÓN El período de incubación (período entre el contacto y la aparición de los síntomas) oscila entre 1 y 26 días siendo el promedio de 7 días. La mayoría de las personas entran en contacto con el virus en la infancia, generalmente entre los tres y los cinco años de edad. En un 99% de los casos el primer contacto (primoinfección) con el virus no produce ningún síntoma y el contacto sólo se puede demostrar por la aparición de anticuerpos en la sangre (defensas creadas ante la infección por parte del organismo). Durante la primoinfección, los virus se multiplican en las células de la epidermis (capa más superficial de la piel) en el punto de inoculación y, además, infectan las terminaciones nerviosas de la zona. Desde allí, a través de los nervios, los virus viajan hasta las raíces de éstos donde permanecen en un estado de latencia ("dormidos pero no muertos"), sin provocar la muerte de las células donde se asientan. Posteriormente, al producirse un debilitamiento del sistema inmune (defensas del organismo), el virus se reactiva ("despierta"), comienza de nuevo a multiplicarse y viaja
  33. 33. 33 de vuelta por los nervios hasta la piel donde produce una recidiva, apareciendo las lesiones típicas. CUADRO CLÍNICO El herpes labial u orolabial causado por el VHS-1 se caracteriza por la aparición periódica de úlceras dolorosas en la zona de la boca. Antes de la aparición de las úlceras, los pacientes suelen notar una sensación de hormigueo, picor o quemazón en esa misma zona. El VHS-1 también puede producir herpes genital, que generalmente es asintomático o solo produce síntomas leves que pasan desapercibidos. Cuando es sintomático, se caracteriza por una o más vesículas o úlceras genitales o anales. Tras el episodio inicial puede haber episodios recurrentes, pero suelen ser menos frecuentes que en el caso del herpes genital por el VHS-2. Raramente, el VHS-1 también puede producir complicaciones más graves, como encefalitis o queratitis. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la aparición de las lesiones vesiculares características en piel y/o mucosas. La certeza del diagnóstico se logra con aislamiento viral en cultivos celulares o secreciones infectadas. Se puede observar el efecto citopático que produce el virus en muestras de piel o mucosa donde se encuentran las vesículas lo que se evidencia en 1 a 3 días. La inmunofluorescencia aplicada a los cultivos celulares es más rápida y hace la diferenciación entre el tipo 1 y el 2. La presencia de células multinucleadas son indicativa de infección por virus herpes simplex o virus varicela-zoster. Para poder diferenciar entre primoinfección y recurrencia debe realizarse medición seriada de títulos de anticuerpos
  34. 34. 34 específicos para herpes 1 y 2, los que deben pasar de negativos a positivos y aumentar en el tiempo para poder hablar de primoinfección. En el recién nacido se realiza el diagnóstico por aislamiento viral en muestras de diversas secreciones corporales (faringe, ocular, conjuntival, líquido vesicular), líquido cefalorraquídeo y orina. También se puede usar la inmunofluorescencia directa para visualizar el virus en lesiones dérmicas o de mucosa. El diagnóstico serológico se realiza por determinación de IgM e IgG específica, pero es de escasa utilidad. a) Diagnóstico directo: Se basa en el aislamiento del virus en cultivo celular, sin embargo, otros métodos como la detección de antigeno vírico en la propia muestra, la detección de antigeno en cultivos (Shell vial), la observación de las partículas víricas mediante microscopia, electrónica, y actualmente la detección del ADN vírico mediante amplificación por reacción en cadena de la polimerasa (PCR), están siendo cada vez más utilizados debido a su rapidez, sencillez y elevada sensibilidad. Las muestras más adecuadas para aislar el virus a partir de lesiones mucocutáneas son el líquido vesicular o en su defecto el exudado de lesiones. El aislamiento del virus en cultivo celular es sencillo y rentable, particularmente a partir de lesiones mucocutáneas precoces y en las infecciones con eliminación de numerosas partículas víricas. Muchas líneas celulares son susceptibles a la infección por VHS, apareciendo efecto citopático típico en 24 ó 72 horas, dependiendo de la carga vírica. La identificación y tipificación vírica se realiza con anticuerpos monoclonados mediante inmunofluorescencia. El aislamiento del virus en cultivo permite realizar estudios de sensibilidad a antiviricos, así como estudios epidemiológicos. El sell vial aporta mayor rapidez diagnostica que el cultivo convencional, puesto que se facilita la penetración vírica en las celulas por centrifugación y no es necesario espesar a la aparición del ECP para detectar su replicación. La observación de celulas gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares (celulas de Tzanck) tras tinción Giemsa y/o papanicolau del material procedente del raspado de las lesiones, es diagnostica, pero solo es sensible 860 por 100) en manos expertas.
  35. 35. 35 b) Diagnóstico indirecto: Los métodos serológicos pueden ser útiles para el diagnóstico de las infecciones primarias por VHS, ya sea por demostración de seroconversión o por detección de anticuerpos de clase IgM en individuos sin anticuerpos preexistentes, pero sobre todo para estudios epidemiológicos de prevalencia. Sin embrago, no es útil para diagnosticas infecciones recurrentes, puesto que no suelen ir asociadas a cambios en el título de anticuerpos ni a la producción de IgM. Su valor es escaso por lo tanto para controlar la aparición de reactivaciones en mujeres gestantes y en inmunocomprometidos. Tiene utilidad en el diagnóstico de las infecciones del SNC, la demostración de un incremento del título de anticuerpos del LCR con respecto al sérico, ya que indica la producción intratecal de los mismos. Se han desarrollado muchos métodos para detectar anticuerpos, como la fijación del complemento, inmunofluorescencia, enzimoinmunoanalisis (EIA) y neutralización. TRATAMIENTO Existen antivirales efectivos utilizados en el tratamiento de infecciones por VHS-1 y VHS-2, entre ellos famciclovir, aciclovir, valaciclovir. Los antivirales no eliminan las partículas virales que se encuentran en ganglios neurales, solo impiden su replicación, por lo que pueden presentarse reactivaciones. En estos casos, el uso de dosis mínimas de los fármacos, durante un tiempo prolongado, tratamiento denominado supresivo, se indica en los pacientes con brotes constantes, prolongados o intensos, aunque debe contemplarse la posibilidad de resistencias.
  36. 36. 36 HERPES GENITAL AGENTE ETIOLÓGICO El término herpes proviene del griego "herpein" que significa serpentear. La infección genital se debe generalmente al virus Herpes simplex- 2. Se transmite por contacto sexual y es causa del 90% de las lesiones herpéticas genitales. El porcentaje de pacientes seropositivos comienza a incrementarse durante la adolescencia, desde el 15% a más del 50% en edad adulta, en función de una amplia variedad de factores demográficos. Más del 80% de las mujeres se infectan tras el contacto sexual con un compañero infectado. La primera infección por herpes genital suele ser más grave que los episodios de recidiva. En la mujer son sitios frecuentes de la infección la vulva, la vagina y el cuello uterino. En el varón, el glande, el cuerpo del pene, el zurco balano - prepucial y el escroto. La característica de permanecer persistentemente en el organismo y ser reactivados es una de las propiedades que comparten los virus pertenecientes a la familia de herpesviridae. La epidemiología de las infecciones por virus de herpes desconcertó a los clínicos por muchos años y no fue hasta 1950 cuando Burnet y Budding demostraron que el virus de herpes simple podía permanecer en forma latente después de la primo infección y reactivarse ante un estímulo. EPIDEMIOLOGÍA. Las áreas de mayor prevalencia son África y América. En Europa Oriental, la prevalencia es más baja que en Europa occidental. El área de menor prevalencia es Asia. Los países de mayor incidencia son los de África Subsahariana, con 80% de personas infectadas menores de 35 años. Un estudio de cohorte realizado en Akaki, Etiopía, muestra que la mitad de la población urbana es positiva a anticuerpos. Otros estudios denotan una prevalencia de 10% a 60% de la población infectada en países desarrollados. Por otra parte, Gottlieb 10 declara que el Herpes Genital constituye la enfermedad de transmisión sexual de mayor prevalencia (22%) en los Estados Unidos de América. Su incidencia es de 0,8 a 5,1 de personas por año. Sin embargo, la mayoría de las personas son asintomáticas. Existen diferencias de género en la prevalencia de anticuerpos HSV2; éste es mayor en las mujeres que en los hombres, siendo la frecuencia de infección mayor entre las
  37. 37. 37 edades de 20 a 30 años. Dentro de los factores que pueden influir en la adquisición de la enfermedad están: etnicidad, estado civil, lugar de residencia, antecedentes de Infecciones de Transmisión Sexual (ITS), nivel educacional, promiscuidad, inmunodeficiencia y abuso de drogas. Por otro lado, estudios en homosexuales han demostrado seroprevalencia de 34%. Además, muchos de los países, al igual que en nuestro país, no llevan estadísticas de la enfermedad. La infección genital por los VHS se produce por inoculación del virus en superficies mucosas o a través de pequeñas heridas en la piel. El herpes genital activo en la madre es un factor obvio de riesgo aunque en gran porcentaje de los niños infectados la causa es herpes asintomático. La infección genital primaria por VHS durante el embarazo puede tener consecuencias graves para la madre y el recién nacido pudiéndoles producir infección visceral diseminada y muerte. El 90% del herpes neonatal se contrae perinatalmente y la frecuencia de la transmisión al recién nacido es mucho mayor en las mujeres que contraen el VHS cerca del final de embarazo (25-50%) que en aquellas que presentan recidivas en el momento del parto (<1%). La posibilidad de que VHS-2 establezcan infecciones latentes con recidivas asintomáticas favorece su transmisión, ya que un individuo infectado puede ser transmisor durante toda su vida. Los virus infectantes se encuentran en el líquido de las vesículas. PERIODO DE INCUBACIÓN El período de incubación es 2-12días. Los síntomas tempranos del Herpes Genital son: Sensación de quemadura e irritación sensible en el sitio de la infección, esto es seguido por la aparición de pequeñas vesículas que generalmente se hacen pústulas que se rompen y dejan grupos de ulceras dolorosas. El dolor ocurre en infecciones sintomáticas y esto dura aproximada mente una semana. Los síntomas locales y sistémicos son más marcados en la mujer que en el hombre. En la mujer los sitios afectados son labio mayor, labio menor, vagina, introito vaginal, meato urinario y cérvix pueden ocurrir en áreas extra genitales como región perineal o perianal, muslos o nalgas.
  38. 38. 38 En el hombre las lesiones son generalmente localizadas sobre el prepucio, glande, cuerpo del pene y ocasionalmente en áreas adyacentes. Los síntomas sistémicos son relativamente severos y se caracterizan por fiebre, malestar, mialgia y fotofobia, además puede estar asociado con faringitis herpética que puede ser exudativa o ulcerativa, meningitis aséptica, mielitis transversa y radiculitis. CUADRO CLÍNICO Las infecciones de herpes genital se clasifican en tres categorías: primaria, no primaria (inicial), o recurrente. Una manifestación PRIMARIA se define como aquella que ocurre en una persona que no tiene anticuerpos del virus simplex del herpes. Esto quiere decir que nunca han tenido el HSV 1 ni el HSV 2. Los síntomas en estas personas a veces son más fuertes. Sin embargo, la mayoría de la gente que experimenta una manifestación primaria, no tiene síntomas que les molesten, o bien no presentan ningún síntoma. Hablemos entonces de las personas que sí tienen síntomas al presentarse una manifestación primaria. Los síntomas pueden sentirse en todo el cuerpo dolor de cabeza, de las articulaciones, cansancio, fiebre, dolor en las piernas y otros síntomas parecidos a la gripe. Frecuentemente se inflaman los nodos linfáticos de la entrepierna, y pueden sentirse como bolitas debajo de la piel. En estas circunstancias, el que crezcan los nodos linfáticos se considera una buena señal, ya que significa que el sistema inmunológico está defendiéndose contra la infección del herpes. Pueden también aparecer lesiones o llagas en la garganta o la boca. Los síntomas genitales pueden incluir también lesiones (por lo general a ambos lados de los genitales), dolor al orinar, comezón, y secreciones del pene o la vagina) Las lesiones comienzan como ampollas, luego se revientan y forman ulceras en la piel. Frecuentemente, las mujeres no notan la etapa de ampolla en los labios exteriores de la vulva. Se forman costras que finalmente se caen. Las lesiones en los labios interiores de la vulva no forman costras, sino que las lesiones son reemplazadas por piel nueva. Es común que las mujeres tengan también lesiones el cérvix uterino, mientras que los hombres pueden tenerlas dentro del pene, por lo que suceden las descargas descritas anteriormente. Estas descargas ocurren debido a que las células infectadas están siendo desechadas de esas áreas. Algunas mujeres con infecciones primarias de herpes suelen tener una infección vaginal, la cual ocasiona mayores molestias con la irritación y las descargas. Frecuentemente, una nueva serie de
  39. 39. 39 lesiones aparecerá 5 a 7 días después de la primera aparición de lesiones. La manifestación primaria dura por lo general de 2 a 3 semanas en aquellas personas que reconocen los síntomas Las infecciones NO-PRIMARIAS (o iniciales) ocurren cuando una persona ha sido infectada por el HSV 1, y adquiere el HSV 2. El anticuerpo ya existente del HSV 1 mantiene la infección de HSV 2 bajo control hasta cierto punto, y los síntomas del HSV 2 pueden pasar completamente inadvertidos. Sin embargo, los anticuerpos del HSV 1 no garantizan que alguien no adquiera el HSV 2. Por lo tanto, una persona podría tener antecedentes de lesiones causadas por HSV 1 (o haber sido infectada sin saberlo o sin recordarlo), y aun así tener herpes genital causado por el HSV 2. Los síntomas de una infección inicial no-primaria son menos severos que la infección primaria y la mayoría pasan desapercibidos. Las lesiones generalmente cubren un área menor. Los síntomas en todo el cuerpo descritos anteriormente tienen menos posibilidades de manifestarse, y el tiempo de recuperación es generalmente más corto. Es importante hacer notar que la mayoría de la gente que entra en esta categoría tiene manifestaciones lo suficientemente menores como para que no sean detectadas; actualmente es sabido que tanto como un 80-90% de las manifestaciones de este tipo no son reconocidas. Las infecciones RECURRENTES ocurren en personas que han tenido una infección previa de HSV en la misma parte del cuerpo, o en zonas cercanas. Para las personas con herpes genital, esto incluye tener manifestaciones en cualquier parte del “área de calzoncillos boxer”: genitales, muslos, abdomen bajo, recto y nalgas, ya que el mismo grupo de nervios cubre estas áreas. Una persona no necesita haber tenido contacto sexual en cualquiera de las partes de esta zona para tener manifestaciones en ella. Por ejemplo, no es necesario haber tenido sexo anal para tener manifestaciones en la zona del recto. Algunas veces, las manifestaciones ocurren en el mismo lugar siempre que aparecen, pero pueden suceder en otras partes. Durante las manifestaciones recurrentes, la mayoría de la gente no experimenta los síntomas de todo el cuerpo como dolor de cabeza, fiebre, etc. Las lesiones cubren un área aún menor, y muchas personas no experimentan dolor durante la manifestación. La duración promedio de estas manifestaciones dura de 2 a 10 días.
  40. 40. 40 DIAGNÓSTICO El diagnóstico de laboratorio económico y rápido se realiza mediante la prueba de: Test de Tzanck.- Consiste en hacer una impronta de las células y teñirlas con el colorante de Wright o Giemsa, y observar células fusionadas con varios núcleos, sincitios, así como inclusiones nucleares de Cowdry. No es posible confirmar la presencia del virus por medio de esta técnica ya que otros virus producen el mismo efecto en las células, inclusive el VVZ. Técnicas inmunoenzimáticas, biológicas, bioquímicas y de biología molecular. Para detectar anticuerpos o antígenos virales. La detección de anticuerpos solo es de utilidad para detección de la primo infección y estudios epidemiológicos. El herpes genital es una infección de transmisión sexual (ITS), causada por el virus del herpes simple (VHS). Pruebas de EIA. Utilizan como antígeno la glucoproteína gG. Se han desarrollado diversos métodos comerciales para la determinación de anticuerpos específicos de tipo, según utilicen como antígeno la glucoproteína G del VHS-2 (gG-2) o del VHS-1 (gG-1). La diferencia entre los diversos sistemas existentes en el mercado se basa principalmente en el modo de obtención del antígeno para recubrir la placa. Su utilidad se comenta al analizar algunos estudios realizados recientemente. Técnica de immunoblotting en tira o RIBA. Incluye bandas tipo común de proteína recombinante D (gD), un péptido dominante específico del VHS-1 (gB-1 o gG-1) y un antígeno recombinante (gG-2) específico del VHS-2. Es útil para la detección precoz de la respuesta serológica y la diferenciación entre infección por VHS-1, VHS-2 o por ambos. Su aplicación está restringida al análisis de casos concretos, no siendo recomendable en estudios de seroprevalencia. PRUEBAS Y EXÁMENES. Se pueden hacer exámenes en las úlceras o ampollas cutáneas para diagnosticar el herpes. Estos exámenes casi siempre se realizan cuando alguien tiene un primer brote
  41. 41. 41 o cuando una mujer embarazada presenta síntomas de herpes genital. Los exámenes incluyen:  El cultivo del líquido de una ampolla o úlcera abierta. Esta prueba puede dar un resultado positivo para el virus del herpes simple. Ésta es más útil durante el primer brote.  Reacción en cadena de la polimerasa (RCP), realizada en el líquido de una ampolla. Este es el examen más preciso para determinar si el virus del herpes está presente en la ampolla.  Los exámenes de sangre en los que se analizan niveles de anticuerpos contra el virus del herpes pueden identificar si una persona está infectada con este virus, incluso entre brotes. Un resultado positivo en una persona que nunca ha tenido un brote indicaría una exposición al virus en algún punto del pasado. TRATAMIENTO No hay cura para el herpes genital. No obstante, hay medicamentos orales que ayudan a controlar el progreso de la enfermedad. Los medicamentos pueden acortar la duración de un brote y ayudar a reducir el malestar. Existen antivirales efectivos utilizados en el tratamiento de infecciones por VHS-1 y VHS-2, entre ellos famciclovir, aciclovir, valaciclovir. Los antivirales no eliminan las partículas virales que se encuentran en ganglios neurales, solo impiden su replicación, por lo que pueden presentarse reactivaciones. En estos casos, el uso de dosis mínimas de los fármacos, durante un tiempo prolongado, tratamiento denominado supresivo, se indica en los pacientes con brotes constantes, prolongados o intensos, aunque debe contemplarse la posibilidad de resistencias. Los VHS se transmiten a través de las secreciones de lesiones, por lo es recomendable evitar contactos durante la lesión activa. GLOSARIO A Asintomático: Que no hay síntomas, se considera que uno es asintomático si se ha recuperado de una enfermedad o afección y ya no presenta ningún síntoma o si tiene una enfermedad o padecimiento, como glaucoma o hipertensión arterial en su etapa inicial pero no presenta síntomas de ello. Antigenemia: (incontable) (patología) es la presencia de anticuerpos.
  42. 42. 42 C Citomegálico: Describe una situación caracterizada por células de tamaño anormalmente grande. Citomegalovirus: Es un virus que se encuentra en todo el mundo y se relaciona con los virus que causan la varicela y la mononucleosis infecciosa. Cordocentesis: Es un procedimiento de análisis invasivo para extraer sangre del cordón umbilical del feto por medio de una fina aguja hipodérmica introducida en el abdomen. Coriorretinitis: Es una enfermedad ocular que se caracteriza por la inflamación de la coroides y la retina, la coroides es una fina capa vascular de la pared del ojo y la retina es la región donde se encuentran las células sensibles a la luz que son los conos y los bastones. Chancro: Son úlceras a predominio genital, única o múltiples, que no son dolorosas. E Elisa: Es el acrónimo en inglés para enzimoinmuno análisis de adsorción y es un examen de laboratorio comúnmente usado para detectar anticuerpos en la sangre. Exantema: Erupción de la piel, de color rojizo y de más o menos extensa, Que Suele ir Acompañada o precedida de fiebre; es la Manifestación de un Gran Número de Infecciones. Gingivoestomatitis: Es una infección de la boca y las encías que lleva a que se presente hinchazón y úlceras, puede deberse a un virus o bacteria. H Hepatoesplenomegalia: Es un diagnóstico que puede ocurrir por un problema heredado en el cual el hígado no puede procesar el glucocerebrósido, la acumulación de dicha sustancia en los tejidos del cuerpo puede causar un daño grave al sistema nervioso central de los niños pequeños y esta afección se da en la conocida enfermedad de glucogenosis de tipo iv, dándose, por efecto de la enzima ramificadora también se produce hepatoesplenomegalia en la enfermedad conocida como mucopolisacaridosis. Hidrops fetal: Es una afección seria que ocurre cuando se acumulan cantidades anormales de líquido en dos o más áreas del cuerpo de un feto o recién nacido. Hiperinmune: Característica asociada a una abundancia de anticuerpos fuera de lo normal, produciendo una inmunidad superior a la normal. I Inapetencia: Falta de apetito, su significado tiene relación a una depresión sabiendo provocar inapetencia.
  43. 43. 43 Incidencia: Es el número de casos nuevos de una enfermedad, un síntoma como una lesión que se presentan durante un período de tiempo específico como en un año. Infección aguda: Es una infección reciente o nueva, e tiene un inicio y un fin claramente definidos y es de corta duración. El término agudo define el tiempo de evolución y no gravedad. Infección transplacentaria: Es una infección del feto que se produce como consecuencia del paso de un agente patógeno presente en la madre a través de la barrera fetoplacentaria, este tipo de infección da lugar a cuadros muy variados que dependen del momento en el que se infecte la madre y del momento en el se produzca la infección del feto, siendo sus consecuencias de mayor gravedad cuanto más temprana sea esta infección. Inmunización: es la acción y efecto de inmunizar. Este verbo, por su parte, refiere a hacer inmune (lograr que alguien o algo no sean atacables por enfermedades o flagelos). Aquel o aquello que recibe una inmunización, por lo tanto, está exento de ciertos problemas, trastornos, padecimientos. Inmunocompromiso: Es un estado en el cual el cuerpo se encuentra como resultado de una disminución de la actividad del sistema inmunológico, este término se utiliza mucho con los pacientes portadores de enfermedades que comprometen este sistema como el sida. Inmunofluorescencia: Es una técnica de laboratorio empleada para identificar anticuerpos o antígenos específicos, la identificación de los anticuerpos por lo general se realiza en la sangre. L Leucomalacia periventricular: Es un tipo de lesión cerebral que afecta a los bebés. la afección involucra la muerte de pequeñas áreas de tejido cerebral alrededor de las áreas llenas de líquido, llamadas ventrículos. M Meningoencefalitis: Inflamación simultánea del encéfalo y las meninges debida a una infección vírica o bacteriana. Mononucleosis: es una infección causada, por lo general, por el virus de epstein-barr, el virus se disemina a través de la saliva y es por ello que a veces se la llama "enfermedad del beso." P Petequias: Son lesiones pequeñas de color rojo, formadas por extravasación de un número pequeño de eritrocitos cuando se daña un capilar, las anormalidades de las plaquetas o de los capilares se suelen asociar conpetequias.
  44. 44. 44 Prevalencia: En epidemiología se denomina prevalencia a la proporción de individuos de un grupo o una población que presentan una característica o evento determinado en un momento, o periodo de tiempo determinado. Primoinfección: Son síntomas del cuerpo ante tal infección, no significa que el sistema empiece a crear anticuerpos justo en ese momento. S Seroconversión: Es el cambio a positivo según las pruebas y dependerá la sensibilidad de estas y la cantidad de anticuerpos creados hasta ese momento para poder ser detectados. Screening: También denominado cribado o tamizaje, es un anglicismo utilizado para indicar una estrategia aplicada sobre una población para detectar una enfermedad en individuos sin signos o síntomas de esa enfermedad. Sífilis congénita: Es una infección severa, incapacitante y con frecuencia potencialmente mortal que se observa en los bebés, una mujer embarazada que tenga sífilis puede pasarle la enfermedad al feto a través de la placenta. T Test de tzanck: Es un método de diagnóstico en infecciones por herpes virus al demostrar la presencia de células gigantes multinucleadas y su mayor éxito ha sido en lesiones vesiculares. U Úlceras circulares: Es una lesión de la piel que implica pérdida de la epidermis, parte de la dermis, e incluso de la hipodermis; puede tratarse de una herida únicamente superficial o de una afectación más profunda. Afectan a la piel y pueden llegar a ser muy profundas. Uretritis: Es la inflamación de la uretra (conducto por donde sale la orina). V Viremia: La viremia es una enfermedad causada por la entrada de virus en el torrente sanguíneo desde donde se puede extender a todos los órganos. CONCLUSIONES Se pudo realizar una guía de las enfermedades del Perfil TORCH, el mismo que servirá de soporte de estudio para los posteriores años de la Asignatura de Análisis Clínico II. Por medio de una profunda búsqueda bibliográfica se trató en lo posible que este documento de investigación contenga toda la información pertinente a cada una de las pruebas, siendo de fácil entendimiento para el alumno.
  45. 45. 45 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Blejer, J. L., Carreras Vescio, L. A., & Salamone, H. J. (2002). Riesgo de transmisión de infecciones por vía transfusional. Medicina, 62(3), 259-78. C. JARAMILLO. (02 de 2'14). HERPES GENITAL. Recuperado el 2015, de http://www.aibarra.org/Guias/7-3.htm De Aguilar, V. A., Miñón, P. B., & Gaboli, M. (2002, December). Prevención del citomegalovirus en recién nacidos pretérmino. In Anales de Pediatría (Vol. 57, No. 3, pp. 205-208). Elsevier Doyma. Dodds, E. M. (2003). Toxoplasmosis ocular. Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología, 78(10), 531-541. ELMUNDO.ES. (Septiembre de 2008). ELMUNDO.ES. Obtenido de ELMUNDO.ES: http://www.elmundo.es/elmundosalud/especiales/2008/09/dermocosmetica/infe cciones/12.html. E. LA ROSA. (12 de 2000). HERPES GENITAL. Recuperado el 2015, de http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v10_sup1/herpes.htm Martin, F. d. (s.f.). Rubeola. Recuperado el 05 de Julio de 2015, de http://vacunasaep.org/manual/Cap8_19_Rubeola.pdf Martínez Mora M, G. N. (Julio de 2006). Rubéola: enfermedad a prevenir en las mujeres jóvenes y a diagnosticar en las consultas de Atención Primaria. Recuperado el 04 de Julio de 2015, de http://www.vacunas.org/index.php?option=com_content&task=view&id=715&Ite mid=366 Ory Manchón, F. D., Sanz Moreno, J. C., Castañeda López, R., Ramírez Fernández, R., León Rega, P., & Pachón del Amo, I. (2001). Seroepidemiología frente a citomegalovirus en la Comunidad de Madrid.Revista Española de Salud Pública, 75(1).
  46. 46. 46 Pérez Assef, J. J., & Brunely Morales, M. (2000). Intervención educativa sobre ETS en un grupo poblacional de riesgo. Revista Cubana de Medicina General Integral, 16(3), 260-264. Santander, C. E., Fich, F., Salvo, L. A., Pacheco, L. G., Mendoza, M. I., Garcés, I. C., & Maldonado, A. (2009). Normas de manejo y tratamiento de las infecciones de transmisión sexual (ITS). Primera parte. Rev. Chilena de infectología, 26, 174- 190. Wolff, I., Klajin, K., Silvia, D. Dermatología en Medicina General. Disponible en: http://books.google.com.ec/books?id=83V0I_tJbggC&pg=PA1979&dq=pian+enf ermedad&hl=es419&sa=X&ei=RdYwVMG7I8zIsASFiID4Cg&ved=0CBoQ6AEw AA#v=onepage&q=pian%20enfermedad&f=false López, R., Echavarría, E., & Pérez, J. (2008). Guía de enfermedades infecciosas importadas. Disponible en: http://www.msssi.gob.es/profesionales/saludPublica/prevPromocion/promocion/ migracion/docs/GuiaEnfInfImp.pdf López, J., Artes, J. SÍFILIS: UNA REVISIÓN ACTUAL. Disponible en: http://seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/serologia/sifilis.pdf Hoja informativa de los CDC. (2009). Sífilis y HSH. Disponible en: http://www.cdc.gov/std/Spanish/syphilis-MSM-fact-sheet-s-2009.pdf Aepap. (Febrero de 2001). Rubeola. Recuperado el 05 de Julio de 2015, de http://www.aepap.org/pdf/rubeola.pdf Martin, F. d. (s.f.). Rubeola. Recuperado el 05 de Julio de 2015, de http://vacunasaep.org/manual/Cap8_19_Rubeola.pdf Raúl, R. C. (2007). Microbiología y Parasitología Humana. Disponible en: https://books.google.com.ec/books?id=Wv026CUhR6YC&pg=PA1457&dq=toxo plasmosis&hl=es&sa=X&ei=VRWcVYSeMIKbNrqBgrgI&ved=0CDUQ6AEwAw# v=onepage&q=toxoplasmosis&f=false
  47. 47. 47 ANEXOS FIRMAS DE RESPONSABILIDAD Adrián Barros Estefanía Ochoa Edison Jácome Mónica Lapo Raúl López Lisseth Espinosa Carolina Barba Jeanneth Ochoa Marco Robles Raisa Ramón Catalina Gonzales Sandra Jumbo ___________________ ___________________ ___________________ ____________________ ___________________ ____________________ ____________________ ____________________ ____________________ _____________________ ____________________ _____________________

×