Este documento presenta un caso clínico de una mujer de 55 años que acude al servicio de emergencia en estado confusional debido a una hiponatremia severa. Los exámenes clínicos y de laboratorio muestran que la paciente tiene una concentración de sodio plasmático muy baja de 112 mmol/l y una osmolaridad urinaria alta de 630 mOsm/kg, lo que indica una hiponatremia hipoosmolar. El diagnóstico es hiponatremia por uso reciente de hidroclorotiazida, y

1. Control y equilibrio
de sodio
Profesores: Dr. Juan Carlos Roque Vazquez
Alumno: Popoca Plutarco Carlos Orlando
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO
FACULTAD DE MEDICINA
HOSPITAL GENERAL LA PERLA
GRUPO 3735

2. Mujer de 55 años, con historia de alcoholismo, acude al servicio de
emergencia en estado confusional. La hija reporta que la paciente ha
estado débil y se ha caído en varias ocasiones la semana pasada. La hija
refiere que 2 semanas previas la paciente estuvo en tratamiento con
hidroclorotiazida.
Al examen clínico, la paciente ha estado desorientada, no cooperadora
pero que despierta al estímulo. La presión está en 140/83, el puso en 88
por minuto afebril.
Los nervios craneales son normales. Resto normal, excepto por la mucosa
ligeramente seca. Los pulmones sin alteraciones, los ruidos cardiacos sin
alteraciones, no hay visceromegalias en el abdomen. La piel esta fría y
húmeda. Al examen neurológico hay aumento de los reflejos en tendones
y temblores.
Caso clínico

3. Hidroclorotiazida. Inhibe el sistema de transporte Na + Cl - en el túbulo
distal renal, disminuyendo la reabsorción de Na + y aumentando su
excreción.
Los laboratorios reflejan:
Sodio de 112 mmol/litro.
K de 2.6 mmol/litro.
La osmolaridad urinaria fue de 630 mOsm por
Kg de agua
Sodio urinario de 12 mmol/litro
¿Cual es el diagnóstico y cual es la terapéutica a seguir?
1. Iniciar infusión de solución salina al 3% y descontinuar diuréticos.

4. CONTROL DEL EQUILIBIO DE SODIO
 85 a 90 % del sodioes extracelular.
 Se consume 150 mmol de NaCl diario.
 Loque produceun incrementodel volumende LEC,
queestimula laeliminación renal deestacatión.
 Sedebe mantenerun equilibrioentre la pérdidayel
ingreso de sodio. Cuando no es así aparecen
situaciones patológicas.
 La excreción renal de Naes el principal mecanismo
para la regulación del contenido corporal de este
elemento.

6. Excreción
desodio
TFG
Tasa de
resorción
de sodio

7. Mecanismos de excresión de sodio
Mecanismos de la porción proximal
• Natriuresis porpresión
• Cambios en las fuerzasde starling
• Excresión desodioyagua
• Disminuirel volumen excesivode LEC
Mecanismos de la porción distal
• Alteran laexcreción de sodiocuandosu ingestión noestá
equilibrada con la delagua.
• hormonal

8.  El sodiose filtracon libertad en loscapilares
glomerulares y no experimenta secreción
 La resorción tubulares el mas importante mecanismo
regulador de suexcreción.
 La orina final contiene menosdel 1% del sodio total
filtrado.

10. El procesoescencial para la resorción transcelularesel
transporte activo primario por las bombas de Na/K
ATP-asa.

11.  En la membranaluminal:
 En TCP transportea travez deantiporte Na/H
 En la porción gruesade la ramaascendentedel asael
cotransportador Na/K/2Cl
 En el TCD el cotransportador Na/Cl sensiblea tiazidas

12.  La mayor parte de los procesos para el control
independiente del equilibriodel sodioocurreen la
porción distal de lanefrona
 Requiere de mecanismos hormonalesespecíficos,
principalmente por laaldosterona

13. Regulación por la aldosterona
 Tubuloscolectoresy conductosconectorescorticales,
en las célulasprincipales.
 Incrementa la resorción desodio
 El factor fisiológico mas importanteparacontrolar los
nivelescirculantesdealdosteronaes la angiotensina II
 La cantidad total de resorción de sodiodependiente de
laaldosterona es de 2% del total filtrado (representa
30 g de NaCl pordía)

15.  Mediante laconcentración plasmáticadealdosterona ,
la excreción de sodio puede ajustarse con su ingestión
para que el sodio corporal total y el volumen de LEC
permanezcanconstantes.

16. Otros mecanismos para controlar
el equilibrio de sodio
 Péptidos natriuréticos
 Hormona Antidiurética (ADH)
 Otras hormonas:

17. Péptidos natriuréticos
 péptido natriurético atrial (ANP) y (péptido
natriurético cerebral) BNP
 Se producen en elcorazón
 Su principal estímuloes el incrementode tamañode
las auriculas, durante la expansión del volumen
plasmático.
 Promueven laexcreción de sodioen laorina

18.  Relajan la arteriolaaferente
 Inhiben la liberación de reninay lasacciones de la
angiotensina II
 Inhiben laabsorción de sodioen el conductocolector
medular

19. Hormona Antidiurética (ADH)
 Conductoscolectorescorticalesy medulares
 Incrementa la permeabilidad alagua
 Disminuye la excreción deagua
 Aumenta la resorciónde sodioporel túbulocolector
cortical
 Tieneefectosinérgico con laaldosterona
 Seestimulacuandoel volumen plasmáticose reduce

20. Otras hormonas
 Cortisol, estrogenos, hGH, hormonas tiroidease
insulina intensifican la resorción desodio.
 Glucagon, progesterona y PTH disminuyenla
resorción desodio.

22.  CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO
MENOR DE 135 mmol/L
 Suele indicar un edo. Hipotónico
 En algunos casos la osmolalidad del puede estar normal o
alta
 Suele acompañarse de choque hipovolémico secundario al
déficit de sodio y al desplazamiento transcelular de agua.
 La disminución del volumen de LEC por disminución del
sodio estimula la sed y la secreción de ADH produciendo
retención de agua que empeora la hiponatremia

23.  La mayoriade lascausas
de hiponatremia llevana
una disminución de la
osmolalidaddel plasma
hiponatremia hipoosmolal
Pérdida primaria de sodio
(incremento hídrico
secundario)
Pérdida tegumentaria
(sudación yquemaduras)
Pérdidas gastrointestinales
(vómito, diarrea)
Pérdida por riñones
(diuréticos, diurésisosmótica,
hipoaldosteronismo,
nefropatía con pérdida de
sodio

24. Hiponatremia
hipoosmolal
Incrementoprimario
del agua (pérdida
secundaria desodio)
Polidipsia primaria
Disminución del
ingreso desolutos
(potomanía de
cerveza)
Liberación de ADH
por dolor onáusea
SIADH
Deficiencia de
glucosorticoides
Hipotiroidismo
IRC

25.  Hiponatremia pordiuréticos:
Secundariaa tiazidasque inhiben el cotransportador
Na/Cl en el TCD, producen agotamiento del sodio y
retención del agua mediada por ADH inducida por
hipovolemia.

26.  El hipotiroidismo produce hiponatremia mediante
la reduccióndel gastocardiácoy la TFG yel aumento
de secreción de ADH en respuesta a estos estímulos
hemodinámicos.
 El dolorintensoy la náusea son estímulos
fisiológicos para la secreción de ADH, pero son
insuficientes para producir hiponatremia si no hay
hipovolemia he hiperosmolaridad

27. El Síndrome de secreción inadecuada de la
hormona (SIADH)
 Causa mas frecuente de hiponatremianormovolémica
 Liberaciónanormal de ADH por la hipofisis
 La eliminacióndeagua libre porel riñón disminuye,
mientras la regulación de sodio nosealtera.

28. Hiponatremia
hipotónica
Incrementoprimario
de sodio (excedido
por un aumento
hídrico secundario)
Insuficienciacardiáca
Cirrosis hepática
Sindórmenefrótico

29.  La hiponatremia con mayor volumen de LEC se
acompaña de edema, como en la ICC, la cirrosis
hepáticay el síndrome nefrótico; que tienen en común
la disminución de la volemia arterial, lo que
produceaumentode sed y de los nivelesde ADH.

30. Manifestaciones clínicas
 Losdesplazamientososmóticosdel agua producen
aumento del LIC
 Principalmente edemacerebral
 Los síntomas son principalmenteneurológicos
 Desde náuseay malestar hastacefalea, letargoy
confusión mental

31.  Estupor, convulsionesycomasoloen concentraciones
de sodio menores a 120mmol/L
 La salidade Na, K yosmolitosorgánicosde las células
cerebrales reduce la inchazón cerebral mediante
desplazamientosecundariodeagua; resultandoen la
resolucióndel edemacerebral y sus síntomas

32. Diagnóstico

33. Mecanismos reguladores de Na y H2O
BUN/2.8

34. En la mayoría de los casos la hiponatremia se debe a cambios en la concentración de
agua mas que en la de Na.
Condiciones capaces de producir hiponatremia

35. ¿Como hacemos el diagnóstico de la
hiponatremia?
Paso 1:Determinar la Gravedad
Paso 2: Determinar la cronicidad
Paso 3:Determinar la Osmolaridad
Paso 4: Determinar la volemia

36. Paso 1: Determinar la gravedad:
a) Hiponatremia Leve: Na: 135-130 meq/l
Hiponatremia moderada: Na 130-120 meq/l
Hiponatremia severa: Na < 120 meq/l
b) Hiponatremia no severa: Sin síntomas
Hiponatremia severa: Con síntomas

37. Sintomatología: Edema cerebral
Factores de riesgo para edema cerebral:
a) Menores de 16 años
b) Mujeres pre menopáusicas
- Esteroides inhiben adaptación cerebral
- Vasoconstricción e hipoperfusión cerebral
- Aumento de vasopresina
c) Hipoxemia (compromete adaptación)
d) uso de Éxtasis (SIHAD)

38. Paso 2: Determinar la cronicidad
a) Agudo: Hiponatremia < 48h
b) Crónico: Hiponatremia > 48h
* En caso de duda: El caso es crónico

39. Paso 3: Determinar la Osmolaridad
* La hiponatremia hipoosmolar es la mas frecuente

40. Paso 4: Determinar la volemia
*La hiponatremia hipo osmolar hipovolémica es la mas frecuente

41. ¿Cómo tratamos un caso de hiponatremia?
Paso 1: Hacer un adecuado diagnóstico etiológico
Paso 2: Determinar la gravedad y cronicidad de la hiponatremia

42. Paso 1: Hacer un adecuado diagnóstico etiológico

43. Antagonista de la Vasopresina en
el tratamiento de la hiponatremia

44. Riesgo de corrección aguda de la
hiponatremia

45. Síndrome de desmielinización
osmótica
 Riesgoal corregir la hiponatremiacon demasiada
rapidez
 Parálisis flacida, disartria ydisfagia
 Sin txespecífico
 Alta morbilidad ymortalidad
 Más expuestos lospacientes con hiponatremiacrónica.

46. Desmielinolísis
Pontina
a) 1 a 7 días después de la
sobre corrección de la
hiponatremia
b) Clínica
- Hiperreflexia
- Parálisis pseudobulbar
- Cuadriparesia
- Parkinsonismo
- Muerte
c) Factores de Riesgo
- Hiponatremia crónica
- Na < 110 meq/l
- Alcoholismo crónico
- Hipokalemia
- Alcoholismo
- Cirrosis hepática

47. ¿Cómo corregir los casos severos?
1.- En casos agudos: Solución al 3%
a) Corrección a razón de 4 – 6 meq/L en 4 a 6 horas
b) Adicionar Furosemida 20mg EV
c) Se puede instaurar un bolo de 100ml
d) repetir bolos cada 10m (síntomas)
2.- En casos crónicos: Solución al 3%
a) Corrección a razón de 6 – 8 meq/L en 24 horas

50.  CONCENTRACIÓN DE SODIO EN PLASMA MAYOR
DE 145 mmol/L.
 Edo. De hiperosmolalidad
 Paraquese mantengael equilibrioosmóticoes
necesarioquedisminuyael volumende LIC

51. Causas
 Puede ser por un aumento primario del sodio
(administraciónde NaHCO3 o NaCl hipertónico) oa
déficit deagua.
 Respuesta adecuada a lahipernatremia:
1. mayor ingestadeaguaestimuladapor la sed
2. eliminación de unvolumen mínimodeorina
concentrada al máximo
la mayoríade loscasossedebena pérdidasde
agua!!

52.  El grado de hiperosmolaridad es leve a menos que el
mecanismode la sed no funcionecorrectamenteo no
exista acceso a agua para beber (lactantes,
minusvalidos, intubados)
 Hipodipsiaprimaria: faltade sed causadapor lesión
de los osmorreceptores hipotalámicos que regulan la
sed (oclusiones vasculares, tumores) , que se
acompaña de regulación anormal de la secreción de
ADH

53. Pérdida deagua
renales
Diuresis osmótica,
inducida porfármacos
y diabetes insipida
Son la causamas
frecuente de
hipernatremia
extrarrenales
Evaporación deagua
por la piel,ap.
Respiratorio o delap.
Digestivo(insensibles)
Incrementan con
fiebre, ejercicio,calor,
quemaduras
La diarrea osmótica
(lactulosa, sorbitol) es
la causa másfrecuente
de origendigestivo

54.  Los diuréticos de acción en el asa de henle alteran los
mecanismos de concentración a contracorriente y
producendiuresis isoomóticade solutos, estoocasiona
hipotonia del intersticio medular y disminuye la
capacidad de concentraciónrenal.
 Los solutosorgánicos no reabsorbidos en la luz tubular
disminuye la resorción osmótica del agua, con ello se
producen pérdidas (diuresisosmótica).
 Eliminacióndiariade solutos mayosa 750 mosmol

55.  Diabetes insipida central: (CDI) menor secreciónde
ADH por destrucción de laneurohiófisis
 Diabetes insipida nefrogénica: (NDI) resistencia
del riñón a laacción de la ADH
 mutaciones en el gen de la acuaporina 2 puede
preoducir NDI, asi comoel tx con litio, hipercalciemia
e hipopotasemia

56. Manifestaciones clínicas
 Los principales síntomas sonneurológicos
 Secundarios a la salida del agua de las células
cerebrales por la hipertoniadel LEC, con disminución
del LIC.
 Alteraciones de edo. De conciencia, debilidad,
irritabilidad neuromuscular, déficit neurológicos
focales, coma oconvulsiones
 Poliuria ysed

57.  La hipernatremia crónica produce menossíntomas
gracias a los mecanismoscompensadores
 Las células cerebrales captan Na, K y osmolitos
orgánicoscomoel inositol; se recuperael volumendel
LIC hasta lanormalidad

58. Diagnóstico

59. Tratamiento
 Objetivos: detener la perdida progresiva de agua,
corregirel trastornocausal y reponerel déficit deagua

60. El tratamiento de hipernatremia consiste en corregir el déficit de agua libre. La
dextrosa en agua, se considera isosmótico al plasma aunque libre de electrólitos,
siendo el más efectivo. En pacientes sin diabetes mellitus, la glucosa se
metaboliza a bióxido de carbono y agua o se deposita como glucógeno, ninguno
de estos contribuyen a la osmolaridad. Por tanto, el efecto es similar a ingerir
agua libre.
1. Corrección de déficit de agua.
2. Administración de líquidos.
3. Reposición de pérdidas insensibles.
4. Tratamiento de la causa subyacente.
5. Intervenciones que limiten la subsecuente pérdida de líquidos
administración de electrolitos.

61. Se han propuesto fórmulas para el manejo de hipernatremia teniendo todas
ventajas y limitaciones, las más utilizadas.
• Formula clásica de déficit de agua.
• Fórmula de Adrogue-Madias.
• Déficit de agua de acuerdo al peso 3:1 (3ml/kg).

62.  Peligroso corregir rápidamente lahipernatremia
 Puedecausarunaentrada rápidadeagua en las celulas
sometidas a adaptación osmótica con la siguiente
inchazon de lascélulascerebralescon mayorriesgode
convulsiones y lesiones neurologicaspermanentes.
 El déficit de aguadebecorregirseduranteun periódo
de 48 a 72 hrs.
 La mejor vía para administrar el agua es la oral o una
sonda nasogastrica, dieta con poca sal y un diurético
tiazidico.

63. 1. .Manual Washington de especialidades clínicas. Nefrología. EEUU: Wolters Kluwer
Health, 2015.
2. 2. Avendaño LH y cols. Nefrología Clínica. 3ª ed. México: Editorial Médica
Panamericana; 2009
3. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. Principios de Medicina Interna de
Harrison. 18ª ed. 2 vols. México: McGraw-Hill; 2012
4. Albalate Ramón,Maria. Alcázar Arroyo, Roberto “Alteraciones del sodio y del
agua” en Nefrologia al día., Madrid, España pp.163-180
Bibliografía: