Insuficiencia Respiratoria, clase Dr. Rey

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CLASE DE MEDICINA INTERNA – INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
(Clase Dr. Rey y Cristian)
Ventilación: la capacidad de llevar aire hasta el alvéolo con una buena concentración de O2.
La ventilación depende de que tenga indemnidad del centro respiratorio, médula cervical que
funcione normalmente (neuronas que regulan los nervios frénicos y otros que inervan a los
músculos respiratorios), que de esa médula salgan nervios periféricos que lleguen a los
demás músculos accesorios de la respiración. También depende de una buena caja torácica
y una vía aérea superior permeable a la entrada del oxígeno.
Si hay enfermedades en el centro respiratorio, la médula, los nervios, los músculos, la caja
torácica o las vías aéreas superiores (u obstrucción, por ejemplo por CA de laringe), el
paciente no va a poder ventilar bien; es decir, no se puede llevar el aire adecuadamente hasta
el alvéolo.
Hipoventilación por depresión del centro respiratorio: se suele acompañar de una
disminución de la frecuencia respiratoria y/o una respiración muy superficial, donde el alvéolo
no alcanza a ventilarse adecuadamente.
Problemas o alteraciones en la relación ventilación / perfusión (V/Q): 300 millones de
alvéolos no todos están ventilados ni perfundidos de la misma manera, y hay algunas
enfermedades en las que la insuficiencia respiratoria del paciente guarda relación con las
dificultades que el paciente tiene en la ventilación y en la perfusión. Un ejemplo típico es el
EPOC. En el epoc se destruyen las paredes alveolares y se forman grandes bullas que no
participan en el intercambio gaseoso, y también se dañan los vasos (capilares) y se altera la
perfusión. Estos pacientes van a tener alteración en la perfusión y en la ventilación, en
distintas partes del pulmón.
También hay alteraciones extremas en la relación V/Q. Por ejemplo, en un extremo tenemos
un paciente con atelectasia tiene colapso alveolar y en este caso, el alvéolo está perfundido,
pero no está ventilado (esto pasa también en el distrés respiratorio, por pérdida de surfactante
y su colapso alveolar) hay una disminución de la oxigenación. Otro extremo es el TEP, al
haber trombosis en ramas de la arteria pulmonar, va a haber alvéolos bien ventilados, pero
que no están perfundidos por las zonas de isquemia debido a la trombosis.
Alteración en la difusión: son pacientes que tienen EPIC, con una fibrosis intensa en la
membrana alvéolo-capilar, quedan muy separados y la difusión de los gases se hace mucho
más difícil y lenta, y esto causa insuficiencia respiratoria.
Shunts A-V: pueden estar en el corazón, en cualquier parte de la circulación o en el pulmón,
etc. La sangre poco oxigenada circula por las cavidades derechas, es la sangre que retorna
del cuerpo por la VCS y la VCI, tiene mucho CO2 y poco O2. La sangre que circula del lado
izquierdo es sangre que viene de las venas pulmonares y ha sido bien oxigenada, y de las
cámaras izquierdas se reparte al resto del cuerpo. La arteria pulmonar se ramifica hasta llegar
a los capilares y llega al pulmón y de ahí, la sangre oxigenada llega de vuelta a la AI por las
venas pulmonares (circuito menor). Normalmente, hay un pequeñísimo pasaje de sangre por
anastomosis A-V que van de la arteria pulmonar a la vena pulmonar. Estas anastomosis están
cerradas, salvo algunas muy pocas. Esto explica que hay un porcentaje mínimo de sangre no
oxigenada que pasa al otro lado (saltea el pulmón) lo normal de esto es el 3% (todos tenemos
este shunt fisiológico).
Hay situaciones clínicas en las que este shunt del 3% pasa a ser del 20% y entonces, hay
más sangre no oxigenada que pasa a la circulación general causando hipoxia. Esto se da en
4 casos solamente:

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 Caso 1: si tengo una CIA, se rompe el tabique interauricular o no se formó bien. La
sangre en la AI está a mayor presión que en la AD y esto genera una enorme
sobrecarga de trabajo al VD y a la arteria pulmonar. La arteria seengrosa y se produce
HTPulmonar por la sobrecarga que soporta, y esto produce hipertrofia del VD,
hipertrofia de la AD; y llega un momento en que las presiones son tan altas que se
produce la inversión del shunt o síndrome de Eisenmenger. Mucha de la sangre
del corazón derecho pasa al izquierdo y de ahí sale por la aorta a la circulación
general, pero es sangre poco o no oxigenada. El paciente puede tener una PO2 de
50 y entrar en insuficiencia respiratoria.
 Caso 2: si tengo una CIV pasa exactamente lo mismo que con la CIA. (hipoxemia
grave)
 Caso 3: (el corazónestá normal) en la vida embrionaria hay un conducto que comunica
el pulmón y la arteria pulmonar con la aorta (conducto arterioso de Botal). Cuando uno
nace, el conducto se oblitera, pero a veces permanece permeable y como hay más
presión del lado de la aorta, la sangre pasa para el otro lado produciendo una gran
sobrecarga en la arteria pulmonar (aumenta la presión en la arteria pulmonar, HTP) y
se invierte el shunt.
 Caso 4: Síndrome hepato-pulmonar. Cuando se empezó a hacer gasometría se vio
que los pacientes con cirrosis siempre están hipoxémicos. Si la PO2 normal en una
persona joven es de 97, en un paciente con cirrosis puede ser de 70-75. Se vio que
algunos de los pacientes con cirrosis tenían una hipoxemia tan grave que llegaban a
la insuficiencia respiratoria y a esto se lo llamó síndrome hepato-pulmonar. En las
placas de tórax no se veía nada anormal. El paciente con cirrosis tienen mucho óxido
nítrico en la circulación porque, como se degrada en el hígado y éste no funciona, el
óxido nítrico no es degradado y se acumula en la circulación. Cuando se acumula
mucho, se abren las múltiples uniones o anastomosis A-V que hay entre la arteria
pulmonar y las venas pulmonares, de ahí que se produzca el shunt y la hipoxia. Hay
un 20% de shunt y produce hipoxemia y en casos graves, lleva a la insuficiencia
respiratoria.
Cálculo de shunt (en un laboratorio pulmonar) – ver fórmula del libro.
Causa por causa de Insuficiencia Respiratoria
1. Por inspiración de fracción de oxígeno inadecuada: gases tóxicos (en un
incendio), ahogo (río o mar), escalarmontañas (en altura disminuye la fracción de O2).
2. Problemas en el centro respiratorio (bulbo-protuberancial): es un grupo de
neuronas que censan todo el tiempo la concentración de oxígeno y dióxido de
carbono, de esta información estimulan los nervios que dan órdenes a los músculos
para que inspiremos y espiramos. Respiramos entre 12 y 16 veces por minuto (FR
normal). Pero este centro puede estar dañado por distintas causas: tumor, accidente
isquémico, accidente hemorrágico, que afecten la zona bulbo-protuberancial. El
paciente puede entrar en un paro respiratorio. También cuando le damos a un
paciente anestesia general: el centro está abolido, por eso el paciente está en el
respirador. Frente a intoxicaciones con sustancias depresoras del SNC (como el
clonazepam, por ejemplo) que deprimen el centro respiratorio. Lo mismo ocurre con
el alcohol, que al principio parece un excitante, porque deprime los centros superiores
que desinhiben, pero después deprime la conciencia, da sueño, entra en estupor o
coma y deprime el centro respiratorio y paciente entra en insuficiencia respiratoria.

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Otra causa es el hipotiroidismo (todo está en menos) la frecuencia cardíaca y
respiratoria bajan, si la FR baja mucho, y cuando el paciente está gravemente
hipotiroideo (pre-coma hipotiroideo) se puede entrar en IR por hipotiroidismo. Cuando
hay una alcalosis metabólica grave (pH más de 7,50) el paciente hipoventila para
compensar y entra en acidosis respiratoria (tiene hipoxemia e hipercapnia) y puede
morir por un paro respiratorio. Si a un paciente con EPOC se le pone una máscara
con O2 a concentraciones muy altas, el paciente puede hacer un paro respiratorio
porque se frena el centro respiratorio. En los pacientes EPOC el centro respiratorio
está acostumbrado a la hipercapnia y lo que lo mantiene funcionando es la hipoxia.
Otros son pacientes con apnea del sueño central (cuando se van a dormir se frena el
centro respiratorio y hacen paro), se tratan con marcapasos en el diafragma. También
pueden llegar a una hipoxemia grave los pacientes que tienen obesidad con
hipoventilación (síndrome de Pickwick). Todas estas son causas de IR por falla en el
centro respiratorio.
3. Los axones de las neuronas del centro respiratorio bajan hasta la Médula Cervical.
En la médula cervical están las motoneuronas de los músculos de la respiración
(músculos intercostales, escalenos, pectorales) y el frénico. Cuando hay algún
problema en la médula espinal cervical se puede entrar en parálisis de estos músculos
y en insuficiencia respiratoria. Por ejemplo, por un traumatismo (rotura de cuello).
También por tumores,accidentes isquémicos o hemorrágicos,o por mielitis transversa
que afecta –principalmente- la médula cervical. Hay enfermedades que afectan la
médula cervical como la poliomielitis (virus de la polio destruye la motoneuronas
anteriores de la médula), cuando afecta la médula lumbar la persona no puede
caminar, pero si afecta la médula cervical, el paciente puede entrar en parálisis
respiratoria y hay que ponerlo en un ARM. Los primeros respiradores eran pulmotores
a presión negativa. Otra enfermedad que la afecta es la ELA (esclerosis lateral
amioatrófica o enfermedad de Charcot) es una enfermedad degenerativa y cuando
afecta la médula cervical mata al paciente por IR. Suele afectar a personas con alto
coeficiente intelectual.
4. Enfermedades que afecten a los nervios: por ejemplo, lesiones unilaterales o
bilaterales del frénico. También está el Síndrome de Guillan-Barré (es una poli-
radículo-neuritis inmunológica, con Ac contra los gangliósidos del nervio,
desencadenada por virosis e infecciones y suele comenzar por los miembros
inferiores – parestesias o debilidad y en cuestión de horas va ascendiendo y afecta
las raíces nerviosas de la médula cervical – el paciente muere por insuficiencia
respiratoria, a menos que lo pongan en ARM. Sólo muere el 5%, el resto se recupera
solos en 1 mes). Hay otros síndromes autoinmunes que duran más de 1 mes y se
tratan con corticoides o inmunosupresores. Otras enfermedades que pueden dañar a
los nervios son la toxina de la difteria y colocar al paciente en IR. O bien, por
intoxicación con mariscos (marea roja) causan IR por afección de los nervios
respiratorios.
5. Placa mioneural: hay enfermedades o tóxicos que afecten la placa mioneural o los
neurotransmisores como la acetilcolina. En la miastenia gravis hay Ac contra ese
receptor de acetilcolina, bloqueándolo y no permitiendo que la acetilcolina actúe. Los
pacientes sienten una debilidad progresiva con parestesias a lo largo del día (al final
del día tienen la facies del astrónomo). A veces, se afectan tanto que afectan a los
músculos respiratorios y el paciente puede morir de un paro respiratorio si no se pone
en un ARM. También está el síndrome de Lambert-Eaton, o síndrome miasteniforme,

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que es un síndrome paraneoplásico. Da un cuadro similar a la miastenia gravis. Otro
caso es la toxina del botulismo y la del tétanos. Afectan la placa mioneural y producen
insuficiencia respiratoria. Hay drogas, como los aminoglucósidos (siempre hay que
darlos diluidos, en unas 2 horas). No se dan diluidos porque son nefrotóxicos, sino
porque alteran la placa mioneural y producir una insuficiencia respiratoria cuando se
dan en bolo. Otras drogas son los relajantes musculares que se usan en las Cx. Hay
que conectar al paciente a un respirador (se descubrieron por los jíbaros que reducían
cabezas que usaban cerbatanas con curare).
6. Por afectación de los músculos respiratorios: para que el músculo respiratorio
funcione necesita adecuada concentración de calcio, magnesio, fósforo y potasio; si
hay niveles muy bajos, el paciente puede morir de IR por debilidad muscular. Otras
enfermedades son la PMS (polimiositis) y las distrofias musculares, que son
enfermedades genéticas donde el músculose destruye y es reemplazado por fibrosis,
la más común es la distrofia de Duchene.
7. Por compresión pleural: cuando hay un derrame pleural masivo, o un neumotórax
masivo, quilotórax, hemotórax, o un mesotelioma masivo etc. que comprime toda la
pleura y comprime el pulmón y el paciente entra en insuficiencia respiratoria.
8. Por afectación de la caja torácica: es raro que sólo por la enfermedad de una
insuficiencia respiratoria, pero son pacientes tan frágiles que si se agarran una
neumonía, ya entran en insuficiencia respiratoria. Son los pacientes que tienen cifosis
o cifoescoliosis, o escoliosis solamente. Estos pacientes tienen una mecánica
respiratoria totalmente distinta del paciente normal, los músculos están apoyados
sobre las vértebras de manera particular. También en la espondilitis anquilosante,
tienen anquilosis del tórax y suelen tener Epic en los vértices. Estos pacientes
presentan cierta rigidez del tórax. Otro caso es en pacientes con TBC, que sufrieron
un colapso de un segmento del pulmón (mediante Cx, porque antes no había ATBs).
Al colapsar el lóbulo (toracoplastía) se saca todo el O2 y el bacilo de Koch no puede
seguir viviendo.
9. Tóraxinestable: cuando hay múltiples fracturas costales a ambos lados del esternón.
Una parte del tórax deja de ser solidaria con la caja torácica y queda como flotando.
Esta flotación provoca insuficiencia respiratoria grave. Hay que llevar al paciente al Cx
y ponerle alambres en las costillas para que el tórax vuelva a ser solidario.
10. Obstrucción de la vía aérea superior: puede ser interna (CA de laringe) o externa
(ahorcamiento), también por tumores benignos o malignos de la tráquea, o si una
persona se atora con algo que estaba comiendo (cuerpo extraño).
11. De causa bronquial o bronquiolar: son pacientes que tienen broncoespasmo grave
(crisis asmática, bronquitis, bacteriemia, niño con bronquiolitis) se pueden morir por
insuficiencia respiratoria por obstrucción bronquial o bronquiolar.
12. De causa pulmonar: son pacientes que tienen alguna enfermedad propia del pulmón
que coloca en insuficiencia respiratoria, como una neumonía, un Epic, un Epoc, CA
de pulmón.

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13. Por compromiso de la vasculatura pulmonar: TEP y embolias pulmonares NO TEP
(embolia gaseosa, embolia de líquido amniótico, émbolos neoplásicos, cuerpos
extraños, etc.)
14. Por SHUNT: CIA, CIV y Ductus persistente con síndrome de Eisenmenger, y el
síndrome hepato-pulmonar.
15. Por problemas hematológicos: anemia muy grave y no hay suficientes GR o una Hb
anormal que no cede el O2 adecuadamente a los tejidos.
16. Daño en la cadena respiratoria mitocondrial: intoxicación con cianuro (gas) por
desacople y freno de la cadena respiratoria.
(Clase de Christian)
CLÍNICA DE LA INSUFICIENCIARESPIRATORIA
 Hipoxemia: cuando se altera la relación V/Q (atelectasias, Epoc, Neumonías,
obstrucción de la vía aérea superior)
 Hipoventilación: pacientes obesos (Pickwick – tienen que hacer una fuerza excesiva
para mover sus músculos respiratorios y se acostumbra a la hipercapnia), síndrome
de Ondina o de hipoventilación primaria (el paciente no puede irse a dormir porque
necesita tener percepción de estar respirando) – se tratan con marcapasos
diafragmáticos.
 SHUNT A-V: son importantes los antecedentes cardíacos
 DIFUSIÓN: Epic y fibrosis
Signos y síntomas clínicos
Paciente hipoxémico: se presenta con una encefalopatía que tiene unas características
clave: delirios, excitación, trastornos de la personalidad, agitación, que puede llevarlo al coma.
También va a presentar disnea o taquipnea y conviene saber si la respiración es superficial o
profunda. Asimismo, puede presentar riesgo de tener angor, taquicardia o arritmias y esto va
a ser importante en un paciente cardíaco. Esta hipoxemia puede descompensar una
insuficiencia cardíaca, por ejemplo. Al principio, se crea un grado de hipertensión inicial como
respuesta al estrés de la hipoxemia. Pero después, pasa a un grado de hipotensión con
tendencia al shock. Es un shock que no va a responder a la administración de inotrópicos ni
a la expansión, sólo va a responder a la administración de O2. También va a presentar
cianosis y en estados más avanzados, se va a presentar con convulsiones.
Paciente hipercápnico: hipoventilación, alteración del V/Q y patologías en las que el
paciente produce mayor CO2. Esto se ve en los pacientes Epoc y en la fatiga muscular
(pacientes Epoc crónico y pacientes obesos). También hay una encefalopatía, pero es un
paciente con letargo, estado de somnolencia prolongado, cansancio, puede progresar a
estupor y coma. Puede tener, también, cefaleas muy frecuentes por excesiva dilatación de
los vasos cerebrales, por aumento del CO2 cerebral. Estas cefaleas pueden acompañarse
de edema que puede, a su vez, complicarse con papiledema y herniación cerebral y llevarlo
a la muerte. También puede presentar con convulsiones, Mioclonías y flap o asterixis (no es
típico de este cuadro, también se ve en insuficiencia hepática y renal y en cuadros de
hiponatremia severa). Son pacientes que predisponen a arritmias, por lo que es importante el
paciente cardíaco, en este caso cursa con hipotensión.

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Formas de administración del O2: máscara Venturi (Se mezcla una fracción de O2 y aire
ambiental que generan un vacío), también viene con boquillas. No se fija bien y el paciente
puede quitársela (sobre todo para alimentarse).
Sonda nasogástrica: el paciente puede seguir comiendo normalmente, pero no sirve si el
paciente respira por la boca.
Sonda nasofaríngea: es más incómoda.
Válvulas unidireccionales: se usan en las intoxicaciones con monóxido de carbono (son
boquillas).
Mascarillas en T: se usan en UTI, para oxigenar un paciente con más del 50% y
enfermedades crónicas. Toxicidad del O2 (oxígeno por períodos prolongados): da un cuadro
similar al distrés respiratorio, y se ve la formación de membranas. También pueden
presentarse neumonías por remoción del N2, que genera atelectasias.
Instrumentos de Medición de Co2 y O2
- Gases arteriales
- Oximetría de pulso (oxiHb y relación con Hb total)
- Medición transdérmica (la sudoración puede generar cambios)
- Capnografía (mide la cantidad de CO2 que expulsa el paciente, se usa en Cx) Pueden
diagnosticar casos de edemas de pulmón
Las Mioclonías son subsaltos musculares (como si fueran Tics) por la hipercapnia; hay que
pensar en insuficiencia respiratoria y renal.
Flapping espontáneo y Flapping provocado (Flapping o asterixis es temblor aleteante) se ve
en insuficiencia respiratoria, hepática y renal.
Otro síntoma de la hipoxemia severa es la oliguria (el paciente deja de orinar u orina poco).
PLACAS DE TÓRAX NORMAL: el problema está en el centro respiratorio, médula, nervios,
músculos (excepto pulmón), hígado, etc.
Fórmulas que se usan mucho en UTI para ver cómo evoluciona el paciente con el tiempo
(ver las fórmulas del libro). Uno es la PAFI (Presión arterial de O2 dividido la fraccióninspirada
de O2). Después hay otro parámetro que es el A-a: presión alveolar de O2 – la presión arterial
de O2.
La PaO2 es fácil de calcular. Para calcular la PAO2: si es mayor de 200, paciente va a
respirador
A = FIO2 x (P. Barométrica 760 - P vapor de agua 47) - PCO2
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