La insuficiencia respiratoria se define como un inadecuado intercambio gaseoso caracterizado por una PaO2 menor de 60 mmHg y/o una PaCO2 mayor de 50 mmHg. Puede ser aguda o crónica, y clasificarse según su mecanismo fisiopatológico como hipoxémica, hipercápnica o mixta. Sus principales causas incluyen enfermedades pulmonares como EPOC y neumonía, así como trastornos neuromusculares y depresión del centro respiratorio. El diagnóstico requ

1. Insuficiencia respiratoria
1. Definición
 Inadecuadointercambiogaseoso
 Clásicamente se definelainsuficienciarespiratoria(IR) cuandoenreposo,vigilia, respirando aire ambiente(a
nivel del mar),sinenfermedadpulmonarprevia, lapresiónarterialde O2(PO2) esmenorde 60 mmHg y/ola
presiónarterial de CO2(PCO2) esmayor de 50 mmHg.
 Esta definiciónnoesaplicable engeneralapacientesconEPOCgrave o trastornosneuromuscularesque han
desarrolladounaalcalemiametabólicacompensatoriaenrespuestaasuhipercapniacrónica.Sinembargo,
estospacientespuedentenerexacerbacionesagudasoenfermedadesconcomitantesque hacenque se
presente unainsuficienciarespiratoriacrónicaagudizada.
 Cálculoprácticode la PaO2
o PaO2 = 95 – (0.27 x edad) Sentado
o PaO2 = 100-( 0.27 x edad) Decúbito
2. Clasificación
Segúncriterioevolutivo
Aguda Crónica
Injuriareciente Progresiónde laenfermedad
pH alterado pH normal,aumentode losnivelesséricosde
HCO3
No compensación Compensación:Policitemia,Corpulmonale, ↑
2,3 DPG
Segúnmecanismofisiopatológico
↓FiO2
Hipoventilaciónalveolar hipercápnica
AlteraciónV/Q
Alteraciónde ladifusión
Shuntderechoizquierdo
Segúncaracterísticasgasométricas
Hipoxémica
Shunt
• IAM
• Insuficiencia ventricular izquierda
• Insuficiencia mitral
• Estenosis mitral
• Disfunción diastólica
• Sepsis
• Aspiración
• Traumatismo múltiple
• Pancreatitis
• Reacción a medicamentos (ASA, opioides,
Interleukina 2)
• Ahogamiento
• Neumonía
• Lesión por reperfusión
• Lesión por inhalación
• Exposición a grandes altitudes
• Reexpansión pulmonar
Alteración V/Q
• Enfermedades que se asocian a obstrucción del
flujo aéreo (EPOC [Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica],Asma)
• Inflamación intersticial (Neumonía,Sarcoidosis)
• Obstrucciones vasculares (Embolismos pulmonares)
↓FiO2 • Grandes altitudes
• Inhalación de gases tóxicos
↓O2 sangre venosa
mixta
• Anemia
• Hipoxemia

2. Hipercápnica
(conpH de
7,30 o menos)
Enfermedad
pulmonar previa
• EPOC
• Fiebre y sepsis
• Asma muy grave
• EPOC, Asma, FQ Fibrosis pulmonar, escoliosis
Pulmonesnormales
• Disminución de la ventilación:
- SNC
- Lesiones de la médula, nervios perifericos
- Guillain Barré
- Botulismo
- Miastenia
- Esclerosis lateral
- Polimiositis
-ELA
-Intoxicación por drogas
- Distrofia muscular
- Patologías torácica (Toracoplastia,escoliosis)
- Anomalías metabólica: Mixedema, hipopotasemia
-Los pacientes con EPOC grave pueden presentaruna retención crónica de CO2 pero la compensación renal para la acidosis
respiratoria les protege frente a las alteraciones relacionadas con la elevación del CO2
-Tipo III: Asma, EPOC, SDRA

3. 3. Causas
4. Conocimientosprevios
 Curva de disociaciónde Hemoglobina

4. 
 Curva distensibilidad
5. Fisiopatología
Falla hipoxemica
Disminuciónde laFIO2 -Gran altitudo cuando el sujetoaspiramezclade gasesconbajo O2 (humoo fuego)
El gradiente A-a es FiO2 dependiente y aumentara a medida que aumenta la FiO2.
Hipoventilación 
hipercapnia
-Si essolopor hipoventilaciónlagradiente A-ase conserva
- La presenciade unaPaCo2 elevadaindica procesospatológicosque afectanalafunción
respiratoriaextrapulmonar(estoes,una depresiónrespiratoriacentral debidaauna
sobredosisporfármacos, enfermedadesneuromusculares comoel síndrome de Guillain-
Barré o una afecciónde la pared torácica, como un voletcostal)
-Las causas más frecuentes son reduccion de Vc o de la FR.
-La PaCO2 aumentara si: a) aumenta la VCO2 (fiebre, sepsis, temblores); b) disminuye la ventilación
alveolr por un aumento en el espacio muerto (presión positiva al final de la espiracion intrinseca,
embolia pulmonar, shock) o por una disminucion en Vc o C) desciende marcadamente el Vminuto
-Un aumento en la PaCO2 disminuye la presion parcial del oxigeno alveolar (PAO2) debido a que el
dioxido de carbono desplaza el oxigeno en los alveolos. La relacion entre PAO2
y PaCO2 se describe por la ecuacion de gas alveolar:
PAO2 = FiO2 × (PB - PH2O) - PaCO2/R
PAO2 = PiO2 --- (PaCO2/R)
-La PiO2, presion inspirada de oxigeno, es 150 con una FiO2 al 0,21 y R es el cociente respiratorio
(relacion entre la produccion de CO2 y el consumo O2: (R = VCO2/VO2) 250/300 = 0,8).
P50 = P02 a lacual la Hb estásaturada al 50%
Menosafín  cede más oxígeno(tejidosperiféricos),necesitasmásP02
Más afín  capta más oxígeno(pulmones)
2,3 DPG  se puede unira DesoxiHb

5. Alteraciónenladifusión -Porsí solo(anivel del mar) noes causa importante porque haytiempoparalacompensación
-Porlo general soloessignificativaenel contextode taquicardia,gastocardiacoelevadoy
cuandola capacidadde difusiónestápordebajodel 25%
-Casi siempre coexistenundesequilibrioentre laV/Qouncortocircuito
-Se produce a nivel de la membrana alveolo-capilar. El gas se difunde a traves de esta membrana
debido a un gradiente de presion entre la sangre venosa y el gas alveolar, y un engrosamiento de la
membrana podría dificultar el paso del oxigeno a la sangre. Sin embargo, los globulos rojos estan
completamente oxigenados despues de un tercio de su curso en el lecho capilar alveolar; de esta
manera, a pesar de una absorcion lenta, hay una alta reserva en el tiempo de transito para alcanzar
el equilibrio. La eliminación de CO2 esta incluso menos afectada, debido a que su capacidad de
difusion es 20 veces mas alta que la del O2
-Se producen en la fibrosis pulmonar, asbestosis, neumoconiosis, entre otras.
-Estas enfermedades no producen hipoxemia en condiciones de reposo, pero durante el ejercicio,
debido a la taquicardia, se genera una reduccion en el tiempo de transito de la sangre venosa a
traves de la membrana alveolo-capilar. Al tener afectacion del parénquima pulmonar, presenta un
aumento del PO2 A-a. La insuficiencia respiratoria se podra corregir parcialmente incrementando la
FiO2.
-Mejora con oxigeno
Alteraciónde la
ventilación/perfusión
-Gradiente A-aelevada
-PACo2↑ PA02↓ lahiperventilacióncorrige el CO2peronoel 02
- El desequilibriodel cocienteV/Q se distingue de un cortocircuitoporlarespuestaala
administraciónde O2
-La alteración V/Q es la causa más común de la hipoxia en los pacientes hospitalizados.
-Podemos distinguir 2 situaciones: en la primera, en la que existe una perfusion adecuada de
alveolos no ventilados (efecto shunt), la relacion ventilacion perfusion es baja (V/Q = 0 o <1): esta es
sangre solo parcialmente oxigenada y se llama cortocircuito alveolar; en la segunda, en la que existe
una ventilacion adecuada con una perfusion disminuida o abolida (efecto espacio muerto), la relacion
ventilacion/perfusion es infinita. Los ejemplos más tipicos de esta situacion son la tromboembolia
pulmonar (TEP) en el caso del «efecto espacio muerto» y la neumonia en el caso del efecto shunt
-Otras causas comunes de efecto shunt son la atelectasia, el enfisema y, parcialmente, la embolia
pulmonar, en los que la sangre se desvia de los vasos ocluidos al resto del pulmon, que se convertira
de esta manera en hiperperfundido (V/Q < 1)
Efectode shunt
pulmonar-sistémico
Se conoce como cortocircuito o shunt cuando parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin
pasar a través del pulmón ni realizar el intercambio de gases8. Se define como la persistencia de la
hipoxemia a pesar de la inhalación de oxígeno al 100%9. Un cortocircuito de derecha a izquierda
puede ser causado por alteraciones anatomicas, tales como ciertas malformaciones cardiacas
congénitas (por ejemplo, defectos del tabique auricular), pero también puede ocurrir cuando una
alteración V/Q es tan severa que una parte de la sangre arterial pulmonar fluye a través de las
regiones pulmonares sin ventilación
-Gradiente A-aelevada

6. - PACo2↑ PA02↓
- Nohay ventilaciónaunquesi unapermisióncontinua,unincrementorelativamente
pequeñoenlaFiO2tiene unefectoescaso onulosobre la PaO2
-La derivación puede ser intracardiaca (shuntderecha-izquierda como a través de un foramen oval
permeable) o intrapulmonar (como se ve con la neumonía o con el síndrome
de dificultad respiratoria aguda [SDRA])
Fallahipercápnica
Depresióndel centro
respiratorio (bulbo
raquídeo)
Es una causa frecuente de insuficiencia respiratoria mecanica en anestesia porque la mayoria de
los fármacos hipnoticos y analgesicos (opiaceos, barbituricos, salicilatos) producen depresion del
centro respiratorio. En estos casos el impulso respiratorio es abolido o disminuido, lo que
produce una reduccion de la FR, de Vt o de ambos, con lo cual se genera hipoventilacion e
hipercapnia
Aumento de la ventilacion/minuto:

7. Disfunciónde la
bomba muscular
Aumento de la carga de
trabajo
Insuficiencia respiratoria mecanica por fatiga muscular
-Es con frecuencia debido al aumento a la produccion de
CO2, sobre todo en casos de hipertermia (fiebre infecciosa,
hemorragia subaracnoidea...).
-Otra causa del aumento de la VE es el aumento de espacio
muerto (VD) que se acompaña con una caida en la ventilacion
alveolar. De esta manera, con el fin de mantener la misma
eliminacion de CO2, el paciente debe aumentar la VE (en general,
aumentando la FR).
Aumento de la resistencia elástica (pulmón y pared torácica):
Aumento de la resistencia no elástica (vías respiratorias)
La reducción de la
capacidad contráctil
Trastornos neurológicos y neuromusculares
-Principal: disfunción del diafragma
-Polineuropatia de la enfermedad critica  causada por
alteraciones en la microcirculacion de los nervios perifericos
(neuropatia) y muscular (miopatia) en el contexto de enfermedad
critica prolongada
Disfunción muscular
-Reduccion en la contractilidad del musculo respiratorio, pero con
actividad neurológica normal
-La disfuncion muscular puede originarse fuera del diafragma, y es
probable que ocurra durante la hiperinflacion aguda en
broncoespasmo, asma o en EPOC.
-El aumento de la capacidad residual funcional junto con la
obstruccion de las vías respiratorias (atrapamiento de gas
intrapulmonar) y la auto-PEEP producen numerosos efectos
respiratorios adversos
-La hiperinflacion pulmonar ocasiona un aplanamiento del
diafragma que reduce la longitud de las fibras musculares y, por lo
tanto, la fuerza del diafragma

8. -Otras causas de la debilidad muscular son los trastornos
metabolicos como la alcalosis metabolica, hipopotasemia,
hipofosfatemia, hipocalcemia e hipomagnesemia.
-La contracción muscular se puede reducir por farmacos utilizados
con frecuencia en cuidados criticos
6. Diagnóstico
 Objetivos
1. Confirmar
2. Clasificar
3. Identificarcausa
 Anamnesis
 Antecedentesrespiratoriosycardiovasculares
 Tratamientohabitual
 Factoresde riesgode enfermedadtromboembólica
 Factoresdesencadenantesdel síndromedisnéicodel adulto(traumatismostorácicosprevios,
exposiciónatóxicos,etc.).
 Exploración física
 Patrónventilatorio
 Auscultacióncardiopulmonar
 Signosde fallacardiacay ventilatoria:
 Taquipneaprogresiva
 Taquicardia
 Apneas
 Descoordinaciónde larespiracióntoracoabdominal
 Cianosisperiférica
 Sudoración
 Hipotensiónohipertensiónarterial
 Deteriorodel nivelde laconciencia(confusión,agitación,convulsiones,etc.).
 AGA
 Rx
o Campospulmonaresclaros
o Opacidadpulmonardifusa
o Opacidadpulmonarlocalizada
o Afecciónextrapulmonar(Neumotórax,fracturas
o costales,derramespleurales)
 Otras pruebas

9. o Oximetríade puls
o Hemogramacompleto,con recuentoplaquetario
o Analíticabioquímicasistemática
o Tiempode protrombina
o Análisisde orina
o Concentraciónde amilasaséricasi lacausa posible de unSDRA esuna pancreatitis
o Indicestiroideos si unhipotiroidismo grave puedeserlacausa de la hipoventilación
o Hemocultivoensepsis
o Aspiraciónde líquidopleural enderrame pleural
o Neumonía cultivosytincióngramde esputo
7. Manifestacionesclínicas
Hipoventilación
Shunt:
-Procesos quellenen
espacios aéreos:edema
pulmonarcardiogénico,
edema pulmonar no
cardiogénico en una lesión
pulmonaraguda o un SDRA,
o secreciones pulmonares
purulentas en una
neumonía aguda
-Anatómicointracardíaco
(rx normal, descartar con
ecocardio) o intrapulmonar
Alteración V/Q:
-Vías
respiratorias:
EPOC, asma
-Vascular:
tromboembolia
Asma
Embolia
Edema pulmonar cadiogenico
Lesion pulmonar aguda (sepsis,
traumatismos o aspiración
gástrica)
Neumonía difusa
c

10. La presentaciónreflejaamenudounode tresescenariosclínicos:
1) Los efectosde lahipoxemiayde la acidosisrespiratoria,ode ambos
a. SNC
 Irritabilidad
 Agitación
 Cambiosenlapersonalidad
 Depresióndel nivel de conscienciaocoma
b. Sistemacardiovascular
 Arritmias
 Hipotensión
 Hipertensión
2) Los efectosde enfermedades primarias(p.ej.,neumonía) osecundarias(p.ej.,insufidenciacardíaca) que
afectana lospulmones
a. Neumonía tos y expectoración
b. Tromboemboliapulmonarconinfarto  dolortorácico
3) Los efectosextrapulmonaresde unprocesopatológicosubyacente
a. EPOC con IRA afectaSNC
b. Fiebre ensepsisoneumonía
c. Hipotensiónenshockséptico
 Disnea
 Taquipnea
 Uso de músculosaccesorios
 Cianosis  valoresde 5 g/dl de hemoglobinanosaturada,puede nodetectarse antesde que se
desarrolle unahipoxiatisularimportante,sobretodoenpacientesconanemiasubyacente
 Fiebre  infecciones,TEPoatelectasia
 IY  insuficiencia cardiaca congestiva, neumotorax a tension y taponamiento cardiaco
 sibilancias o la disminución del murmullo vesicular apuntan hacia el asma o la obstrucción de vias aéreas
 crepitos se presentan en la neumonía o insuficiencia cardiaca congestiva
 Abolicion del murmullo vesicular nos orienta al neumotórax
 Los soplos cardiacos pueden orientarnos al diagnostico de valvulopatias
-Fatiga,sobredosisde fármacosotrastornoneuromuscularconduce aparadarespiratoria

13. 8. Tratamiento
Objetivos:
1. Mejoría de la hipoxemia
 FiO2 inspirado ↑
2. Mejoría de la acidosis
 Puede sertoleradahasta7,15
 Si la acidosiscoexiste concomplicacionesclínicas,comoarritmiascardíacaso un nivel de
conscienciadisminuidosinuna causaobvia,el paciente deberíasertratado con bicarbonato
3. MantenimientodelGC
 Cateterismode laarteriapulmonar
 NO transfusionessanguíneassi nohatenidoinfarto aumentamortalidad
4. Tratamientodel procesopatológicosubyacente
5. Evitar complicacionespredecibles
 Medidasgenerales
 Garantizar vía aérea permeable (retirar cuerpos extraños incluido prótesis dentales, aspirar secreciones,
etc.) y, si fuera preciso,la intubación orotraqueal.)
 Via oral o nasal
 Intubación endotraqueal
 Reposo Fowler
Signos vitales c/ 1 h
Monitorización continua (constantes vitales y Sat02)
 Abordaje venoso
(canalización)
 Nutrición e hidratación adecuadas
 Sonda vesical y medir diuresis
 Si vómitos, valorar levine para evitar broncoaspiración

14.  Realizar exámenes paraclínicos
 Tratamiento de fiebre o cualquier situación que conlleve al aumento del consumo de O2
 Tratamiento, si existe, de la anemia y la hipotensión
 Protección gástrica si precisa.
 Profilaxis de la enfermedad tromboembólica.
 Medidasespecíficas
1.Mejorar oxigenación:si nointuba,se puede daroxigenoterapiapor:
• Gafas nasales convencionales y con reservorio
• Cánula transtraqueal
• Ventimask
• Mascarilla de alta humedad
• Mascarilla con reservorio sin reciclado. Y con
reciclado parcial
• Tiendas de oxígeno faciales
• Tubo en T
Oxigenoterapia
En estos casos el O2 debe administrarse mediante mascarilla
tipo Venturi con la cual podemos conocer la fracción inspirada
de O2 (FiO2) que aportamos al paciente.Mediante este sistema
podemos conseguir FiO2 de hasta el 50%.Es recomendable,
cuando las circunstancias lo permiten, realizar una gasometría
arterial antes de iniciar la oxigenoterapia.En los pacientes con
IR crónica agudizada o con tendencia a la hipercapnia se debe
intentar mantener una SatO2 sobre el 90% o PO2 sobre 60
mmHg.
Además de aumentar la FiO2, no debemos olvidar que para mejorar la hipoxia tisular también debemos
asegurar el gasto cardiaco y el transporte de O2 adecuados (p.ej., evitando la anemia).

15. Indicaciones de ventilación mecánica
• Cuando se altera seriamente el intercambio gaseoso
• Insuficiencia respiratoria se ha iniciado rápidamente
• Se observa una respuesta inadecuada al tratamiento

16. médico menos agresivo
• Aumento del trabajo respiratorio con signos
evidentes de fatiga de los músculos respiratorios
• Parámetros: Frecuencia respiratoria > de 35, fuerza
inspiratoria < de -25 cm de H2O
• Capacidad vital < de 10 a 15 mL/kg
• PaO2 < de 60 mmHg con una FiO2 mayor de 60 mmHg
• PaCO2 > de 60 mmHg; pH < 7,3
Ventilación no invasiva (VNI)(9-11)
La VNI ha demostrado su eficacia en pacientes con EPOC agudizado con acidosis e hipercápnica yfrecuencia respiratoria mayor
de 24 respiraciones por minuto,disminuye la necesidad de intubación y ventilación mecánica,los días de hospitalización y la
estancia hospitalaria yla supervivencia.
También ha demostrado ser eficazen agudizaciones con hipercapnia yacidosis en otras patologías como enfermedades de caja
torácica, enfermedades neuromusculares o síndromes de hipoventilación.
Humidificación y areosolterapia. Beneficiosa porque facilita la licuefacción y movilización de secreciones.
Fisioterapia respiratoria postareosol:
• Puño percusión
• Vibrador eléctrico
• Palmoteo
• Drenaje postural
• Lograr tos efectiva
• Aspiración endotraqueal
Drogas broncodilatadoras:Tanto los simpaticomiméticos como las xantinas actúan incrementando los niveles tisulares de 3,5
AMPc, el cual determina una estimulación de los receptores adrenérgicos del pulmón. Esto relaja las fibras musculares en todas
las áreas y produce broncodilatación.
• Aminofilina (Ámp. 250 mg). Bolo inicial: 5- 6 mg/kg y continuar cada 6 h (no pasar de 1,5 g/día) Infusión:0,9 mg/kg/h
• Salbutamol (Ámp. 1 mL = 0,5 mg o 3 mL = 1,5 mg o 5 mL = 5 mg). Bolo inicial: 4 mcg/kg Infusión: 0,8-2 mcg/min.
• Epinefrina (Ámp. 0,5 y 1 mg). Infusión: 0,01 - 0,02 mcg/kg/min.
• Sulfato de magnesio. Bolo inicial: 75 mg/kg a pasaren 20 min. y continuar cada 6 h. Infusión: 12 - 40 g en 1 000 mL de
Dextrosa 5 % en 24 h
Tratamiento de la causa descencadenante.
Antibióticos: Valorar su uso si infección previa.
Diuréticos: Si signos de sobrecarga.