La siguiente presentación tiene como fin explicar los diferentes tipos de shock según lo establecido en las guías de reanimación (Pediatric Advanced Life Support). En esta presentación no se aborda manejo de los diferentes tipos de shock. Espero sea de su entendimiento y utilidad en la práctica del día a día, cualquier comentario o sugerencia es bien recibido.

1. RECONOCIMIENTO
DEL SHOCK EN
NIÑOS
TOMADO DEL TRATADO DE SOPORTE
VITAL AVANZADO PEDIÁTRICO
American Heart Association-
American Academy of Pediatric

2. Cuando se produce un shock, es fundamental una identificación y una
intervención rápida para mejorar el desenlace. Si no se trata, el shock
puede progresar rápidamente a insuficiencia cardiopulmonar seguida
de paro cardiaco, el resultado es malo.
El shock es un estado crítico que resulta de una administración
inadecuada de O2 y nutrientes para satisfacer el requerimiento
metabólico tisular. El shock puede caracterizarse por una perfusión
periférica y de órganos vitales inadecuada. La definición de shock no
está asociada a la medición de la presión arterial sistólica normal, alta
o baja. En los niños, la mayoría de las veces el shock se caracteriza
por un gasto cardiaco bajo. Sin embargo, en algunos tipos de shock el
gasto podría ser alto (sepsis o anafilaxia).

3. Un shock puede ocurrir por:
Una mala
perfusión tisular
puede provocar
hipoxia tisular,
metabolismo
anaerobio,
acumulación de
ácido láctico y
CO2, daño celular
irreversible y, en
ultima instancia,
daños en los
órganos.

4. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK

5. Componentes de la administración de
oxígeno a los tejidos
La administración adecuada de O2 a los tejidos depende de:
Precarga
Contractilidad
Poscarga
Volumen
sistólico
X
Frecuencia
cardíaca
Gasto cardíaco
X
Contenido de
O2
Administración
de O2
Depende de la
concentración de
hemoglobina y el
% de hemoglobina
saturada (SaO2)
Un flujo sanguíneo adecuado a los tejidos
depende del gasto cardiaco; ejemplo, si
disminuye la frecuencia cardiaca, el
volumen sistólico debe aumentar para
mantener el gasto cardiaco. El gasto
cardiaco puede aumentar por elevación
de la frecuencia cardiaca, del volumen
sistólico o ambos. No obstante, elevar el gasto cardiaco a expensas de la
frecuencia tiene sus limites ya que una frecuencia elevada
disminuye el volumen sistólico porque no hay una fase
diastólica adecuada.
Los lactantes tienen un
volumen sistólico, razón por
la cual dependen de una
frecuencia cardiaca
adecuada para mantener o
aumentar el gasto cardiaco.

6. Volumen sistólico
El volumen sistólico es la cantidad de sangre expulsada por el
corazón con cada latido. Depende de tres factores:
Factor Definición clínica
Precarga Volumen de sangre presente en el
ventrículo antes de la contracción
Contractilidad Intensidad de la contracción
Poscarga Resistencia a la que el ventrículo
eyecta
Hemorragia
Deshidratación grave
Vasodilatación
Bajo volumen
sistólico
Precarga
inadecuada
Bajo gasto
cardiaco
SHOCK
HIPOVOLEMICO

7. MALA
CONTRACTILIDAD
SHOCK
CARDIOGÉNICO
- Problema intrínseco de la
función de bombeo
- Anomalía adquirida (ej.,
miocarditis)
- Problemas metabólicos
(hipoglucemia)
- Ingestión de tóxicos
AUMENTO DE
LA
POSCARGA
Es una causa
primaria inusual de
bajo volumen
sistólico y gasto
cardiaco
insuficiente en
niños
Hipertensión
pulmonar
Anomalías
congénitas de la
aorta
La Poscarga alta
en niños con una
mala función
miocárdica puede
afectar aun mas al
volumen sistólico y
al gasto cardiaco.
Cuando el gasto
cardiaco se reduce,
el cuerpo responde
con la
vasoconstricción en
un intento por
mantener la presión
arterial y el flujo
sanguíneo a los
órganos vitales.
Paradójicamente, la
vasoconstricción
aumenta la
obstaculización de
la eyección
ventricular y reduce
aun mas el
volumen sistólico y
el gasto cardiaco.

9. Efecto en la presión arterial
El termino shock compensado
se refiere a niños con signos
de mala perfusión pero una
presión arterial sistólica
normal. La PAS se usa por
convención y consenso para
determinar la presencia o
ausencia de hipotensión con
shock. Los lactantes y niños
con shock compensado
pueden presentar una
enfermedad grave a pesar de
tener una PAS adecuada.

10. IDENTIFICACIÓN DEL SHOCK POR
GRAVEDAD
Shock compensado
Si la presión arterial sistólica está dentro del rango normal pero hay signos de perfusión
tisular inadecuada, el niño esta en shock compensado. En esta fase del shock, el cuerpo
puede mantener la presión arterial a pesar que la administración de O2 y nutrientes a los
órganos vitales esté afectada.
Mecanismo
compensatorio
Área Signo
Mayor frecuencia
cardiaca
Corazón Taquicardia
RVS aumentada Piel Fría, pálida, marmórea,
sudorosa
Circulación
periférica
Llenado capilar prolongado
Pulsos Pulsos periféricos débiles;
acortamiento de la presión
diferencial (aumento de la
PAD)
Aumento de la
resistencia vascular
esplácnica y renal
(redistribución del
flujo sanguíneo fuera
de estas zonas)
Riñón Oliguria (descenso de la
diuresis)
Intestinos Vómitos, íleo
Cuando la
administración de O2
está limitada, los
mecanismos
compensatorios
intentan mantener un
flujo sanguíneo normal
al cerebro y el corazón.
Estos mecanismos son
indicativos de
presencia de shock y
pueden variar según el
tipo de shock.

11. Shock hipovolémico
Formula de la hipotensión
En niños de 1 a 10 años, hay hipotensión si la
lectura de la PAS es inferior a:
70 mmHg + [edad del niño en años X 2] mmHg

12. La progresión del shock es impredecible.
Si bien pueden transcurrir horas hasta
que el shock compensado progrese a
shock hipotenso, este ultimo puede
progresar a insuficiencia cardiopulmonar
y paro cardiaco en cuestión de minutos.
Esta progresión es normalmente un
proceso de aceleración.

13. IDENTIFICACIÓN DEL SHOCK POR
TIPO

14. Shock hipovolémico
La hipovolemia es la causa más común de shock en niños, la pérdida de
volumen que puede iniciar el shock hipovolémico puede deberse a:
•Diarrea
•Vómitos
•Hemorragia (interna y externa)
•Ingestión inadecuada de líquidos
•Diuresis osmótica (por ej., DKA)
•Pérdidas al tercer espacio (salida de liquido hacia los tejidos)
•Quemaduras extensas
La taquipnea, una compensación respiratoria para mantener el
balance acido-básico, suele presentarse en el shock
hipovolémico. La alcalosis respiratoria que resulta de la
hiperventilación compensa parcialmente la acidosis metabólica
que acompaña al shock.

15. Signo de shock hipovolémico
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Precarga Contractilidad Poscarga
Reducida Normal o
aumentada
Aumentada
Evaluación
primaria
Resultado
A Por lo general permeable a menos que
el nivel de consciencia esté
considerablemente afectado
B Taquipnea sin aumento del esfuerzo
respiratorio
C • Taquicardia
• PAS adecuada, acortamiento de la
presión diferencia o hipotensión
sistólica con un acortamiento de la
presión diferencial
• Pulsos periféricos débiles o no
palpables
• Pulsos centrales débiles o normales
• Llenado capilar prolongado
• Piel sudorosa, marmórea, pálida y fría
• Extremidades distales oscuras
• Cambios en el nivel de consciencia
• Oliguria
D Cambios en nivel de consciencia
E Extremidades frías en relación al tronco.
Aunque el shock séptico,
anafiláctico, neurogénico
y otras formas de shock
distributivo no están
clasificadas como
hipovolémico, se
caracterizan por una
hipovolemia relativa. Esta
hipovolemia obedece a
una vasodilatación
venosa y arterial, un
aumenta de la
permeabilidad capilar y
una perdida de plasma en
el intersticio.

16. Shock distributivo
Se caracteriza por una distribución incorrecta del volumen sanguíneo con
perfusión inadecuada de los órganos y tejidos (especialmente en el lecho
vascular esplácnico).
Se caracteriza por una
aumento o
disminución de la
RVS. La
vasodilatación y
venodilatación
producen acumulo de
sangre en el sistema
venoso y una
hipovolemia relativa.
Hay también mayor
permeabilidad capilar
con pérdida de plasma
desde el lecho
vascular.
El gasto cardiaco se
reduce como
consecuencia de la
venodilatación, la
vasodilatación arterial,
el aumenta de la
permeabilidad capilar
y la vasoconstricción
pulmonar.
Bajo gasto cardiaco
= hipovolemia
relativa y aumento de
Poscarga ventricular
derecha
Hay perdida del tono
vascular, a menudo
resultado de una
lesión de la columna
cervical alta que
resulta en
hipotensión y
vasodilatación
graves. Normalmente
el sistema nervioso
compensa con
aumento de la
frecuencia cardiaca.
SÉPTICO ANAFILÁCTICO NEUROGÉNICO

17. Shock distributivo
SHOCK DISTRIBUTIVO
Precarga Contractilidad Poscarga
Normal o
disminuida
Normal o
disminuida
Variable
CAMBIOS EN LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR

18. Signos de shock
distributivo
Evaluación
primaria
Resultado
A Por lo general permeable a menos que el nivel de
consciencia esté considerablemente afectado
B Taquipnea, normalmente sin aumento del esfuerzo
respiratorio a menos que el niño tenga neumonía o
esté desarrollando SDRA o edema pulmonar
cardiogénico.
C • Taquicardia
• Pulsos periféricos muy palpables
• Llenado capilar leve o prolongado
• Piel caliente, rubefacción (shock caliente)
O
sudorosa, marmórea, pálida y fría
• Hipotensión con aumento del la presión
diferencial (shock caliente)
O
Hipotensión con acortamiento de la presión
ddddiferencial (shock frio)
O
Normotensión
• Cambios en el nivel de consciencia
• Oliguria
D Cambios en nivel de consciencia
E Fiebre o hipotermia, extremidades calientes o frias,
petequias o erupción morada (shock séptico)

19. Shock séptico
El shock séptico es la forma mas común de shock distributivo. Es
causado por organismos infecciosos o sus derivados (ej. Endotoxinas)
que estimulan el sistema inmune y desencadenan la liberación o
activación de mediadores inflamatorios.
SHOCK DISTRIBUTIVO
Precarga Contractilidad Poscarga
Reducida Normal o
disminuida
Variable
En las primeras fases los signos
de shock séptico son leves y
pueden ser difíciles de reconocer
porque la perfusión periférica
podría parecer buena.

20. Signos de shock séptico
Evaluación
primaria
Resultado
A Por lo general permeable a menos que el nivel de
consciencia esté considerablemente afectado
B Taquipnea, normalmente sin aumento del esfuerzo
respiratorio a menos que el niño tenga neumonía o
esté desarrollando SDRA o edema pulmonar
cardiogénico.
C • Taquicardia
• Pulsos periféricos muy palpables
• Llenado capilar leve o prolongado
• Piel caliente, rubefacción (shock caliente)
O
sudorosa, marmórea, pálida y fría
• Hipotensión con aumento del la presión
diferencial (shock caliente)
O
Hipotensión con acortamiento de la presión
ddddiferencial (shock frio)
O
Normotensión
• Cambios en el nivel de consciencia
• Oliguria
D Cambios en nivel de consciencia
E Fiebre o hipotermia, extremidades calientes o frías,
petequias o erupción morada (shock séptico)
Además se puede presentar
algunos de estos signos:
•Acidosis metabólica
•Alcalosis respiratoria
•Leucocitosis
•Leucopenia o desviación
hacia la izquierda (aumento
de cayados o leucocitos
inmaduros)

21. Respecto al shock séptico …
La combinación de perfusión
inadecuada y posible trombosis
microvascular ocasiona
isquemia, que es difusa e
irregular.
En el shock
séptico las
glándulas
suprarrenales
están muy
expuestas a
sufrir trombosis
microvascular y
hemorragia, ya
que estas
producen
cortisol. Los
niños con
sepsis pueden
desarrollar
insuficiencia
adrenal
absoluta o
relativa.
Insuficiencia
adrenal baja la
RVS.

22. Respecto al shock séptico …

23. Shock anafiláctico
Es una respuesta alérgena multisistémica aguda causada por una
reacción grave a un fármaco, vacuna, alimento, toxina, planta, veneno u
otro antígeno. Se caracteriza por venodilatación, vasodilatación arterial,
aumento de la permeabilidad capilar y vasoconstricción pulmonar.
SHOCK DISTRIBUTIVO
Precarga Contractilidad Poscarga
Reducida Variable Ventrículo izq:
Ventrículo der:
Vasoconstricción
pulmonar
Poscarga del ventrículo
derecho
Flujo sanguíneo
pulmonar
Retorno venoso
pulmonar
Precarga del ventrículo
izquierdo

24. Signos de shock anafiláctico

25. Shock neurogénico
Es resultado de una lesión cervical (cuello) o del tórax superior (por
encima de T6) que interrumpe la inervación del sistema nervioso simpático
a los vasos sanguíneos y el corazón.
La pérdida repentina de señales del sistema nervioso simpático al
musculo liso de las paredes de los vasos ocasiona una vasodilatación
incontrolada. La misma también evita el desarrollo de taquicardia como
mecanismo compensatorio.
SHOCK DISTRIBUTIVO
Precarga Contractilidad Poscarga
Reducida Normal Reducida

26. Signos del shock neurogénico

27. Shock cardiogénico
Es resultado de una perfusión tisular inadecuada asociada a la disfunción
miocárdica. Las causas mas comunes son:
•Cardiopatía congénita
•Miocarditis
•Miocardiopatía (anomalía en función de bombeo)
•Arritmias
•Sepsis
•Intoxicación o toxicidad por fármacos
•Lesión miocárdica
SHOCK DISTRIBUTIVO
Precarga Contractilidad Poscarga
Variable Reducida Aumentada

28. SHOCK CARDIOGÉNICO
Aumento del tono
venoso
Taquicardia
acusada
Gasto cardiaco
disminuido
RVS alta
Aumenta PVC
Aumenta presión
capilar pulmonar
Aumento del
volumen
telediastólico en
los ventrículos
Congestión
venosa sistémica
Congestión
venosa pulmonar
Edema pulmonar
Con mayor
consumo de O2 a
nivel miocárdico
Redirección de
flujo sanguíneo
desde tej.
Esplácnico y
periféricos hacia
corazón y cerebro
Disminución
de flujo a
nivel renal

29. Signos del shock cardiogénico
Evaluación
primaria
Resultado
A Por lo general permeable a menos que el nivel de
consciencia esté considerablemente afectado
B Taquipnea
Aumento del esfuerzo respiratorio resultado del
edema pulmonar
C • Taquicardia
• Presión arterial normal o baja con acortamiento
de la presión diferencial
• Pulsos periféricos débiles o no palpables
• Pulsos centrales normales y seguidamente
débiles
• Llenado capilar prolongado con extremidades
frías
• Signos de insuficiencia cardiaca congestiva
(edema pulmonar, hepatomegalia,
ingurgitación yugular)
• Cianosis
• Piel fría, pálida, marmórea, sudorosa
• Cambios a nivel de consciencia
• Oliguria
D Cambios en nivel de consciencia
E Extremidades con temperatura inferior a la del
tronco

30. A tener en cuenta en shock cardiogénico:

31. Shock obstructivo
En el shock obstructivo, el gasto cardiaco se ve afectado por una
obstrucción física del flujo sanguíneo. Las causas del shock obstructivo
incluyen:
•Taponamiento cardiaco
•Neumotórax a tensión
•Lesiones cardiacas congénitas ductus- dependientes
•Embolia pulmonar masiva
SHOCK DISTRIBUTIVO
Precarga Contractilidad Poscarga
Variable Normal Aumentada
En el shock obstructivo la fisiopatología y los signos varían en función de la
causa del shock. A continuación se observará cada una de las causas:

32. Taponamiento cardiaco
TAPONAMIENTO
CARDIACO
Acumulación de
sangre, líquido o
aire en el espacio
pericárdico
Aumenta la
presión
intrapericárdica
Impide el retorno
venoso, pulmonar
y sistémico
Disminuye llenado
ventricular
Disminuye
volumen sistólico
Disminuye gasto
cardiaco
PARO CARDIACO o Actividad
eléctrica sin pulso

33. Signos de Taponamiento cardiaco
Evaluación
primaria
Resultado
A Por lo general permeable a menos que
el nivel de consciencia esté
considerablemente afectado
B Dificultad respiratoria con aumento del
esfuerzo y la frecuencia respiratoria.
C • Taquicardia
• Hipoperfusión periférica
• Ruidos cardiacos reducidos o
apagados
• Acortamiento de la presión
diferencial
• Pulso paradójico (disminución de
la presión arterial sistólica >10
mmHg durante la inspiración)
• Ingurgitación yugular (difícil de
observar en lactantes)
D Cambios en nivel de consciencia
E Extremidades con temperatura inferior a
la del tronco
En los niños sometidos a
cirugía cardiovascular, los
signos de taponamiento
cardiaco son difíciles de
distinguir de los signos de
shock cardiogénico.
Los niños con efusión
pericárdica suelen presentar
complejos QRS pequeños en
un EKG, pero el
ecocardiograma es más
definitivo en el diagnóstico.

34. Neumotórax a tensión
Está causado por la entrada de
aire en el espacio pleural que
produce elevación de la presión
intratorácica y compresión del
mediastino dificultando el
retorno venoso y produciendo
así disminución del gasto
cardiaco e hipotensión.
Evaluación
primaria
Resultado
A • Variable según la situación y la
causa principal de la dificultad
respiratoria
• Puede o no haber dispositivo
avanzado de vía aérea
• Desviación de la tráquea hacia el
lado contralateral
B • Dificultad respiratoria con aumento
del esfuerzo y la frecuencia
respiratoria.
• Hipersonoridad del lado afectado,
hiperexpansión del lado afectado
• Ruidos respiratorios leves en lado
afectado
C • Ingurgitación yugular
• Pulso paradójico
• Rápido deterioro de la perfusión;
evolución rápida de taquicardia a
bradicardia e hipotensión conforme
el gasto cardiaco disminuye.
D Cambios en nivel de consciencia
E Extremidades con temperatura inferior a
la del tronco
Sospeche de neumotórax a
tensión en un niño con
traumatismo torácico o en un
niño entubado que empeora de
repente al recibir ventilación con
presión positiva.

35. Lesiones ductus-dependientes
Las anomalías cardiacas
congénitas ductus-dependientes
suelen presentarse en los primeros
días o primeras semanas de vida.
Las lesiones ductus-dependientes
incluyen:
•Lesiones cardiacas congénitas
cianóticas (ductos dependientes
para el flujo sanguíneo pulmonar)
•Lesiones obstructivas del tracto
de salida del ventrículo izquierdo
(ductus- dependientes para el
flujo sistémico)
Evaluación
primaria
Resultado
A Por lo general permeable a menos que
el nivel de consciencia esté
considerablemente afectado
B Insuficiencia respiratoria con signos de
edema pulmonar o esfuerzo respiratorio
inadecuado.
C • Deterioro o progresión rápida a mala
perfusión
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Mayor presión arterial preductal
que posductal
• Mayor SaO2 arterial preductal (3 –
4%) que posductal
• Ausencia de pulsos femorales
• Acidosis metabólica
D Deterioro del nivel de consciencia
E Piel fria

36. Embolia pulmonar masiva
La embolia pulmonar es una
obstrucción total o parcial de la arteria
pulmonar o sus ramas ocasionada por
un coagulo, grasa, aire, liquido
amniótico, fragmento de catéter o
liquido inyectado.
La embolia pulmonar ocasiona
disparidad en la relación V/Q,
hipoxemia, aumento de la Resistencia
vascular pulmonar que provoca
insuficiencia en hemicardio derecho,
menor llenado ventricular izquierdo y
disminución del gasto cardiaco.
Evaluación
primaria
Resultado
A Por lo general permeable a
menos que el nivel de
consciencia esté
considerablemente afectado
B Dificultad respiratoria con
aumento del esfuerzo y la
frecuencia
C • Taquicardia
• Cianosis
• Hipotensión
• Congestión venosa
sistémica e insuficiencia del
hemicardio derecho
• Dolor torácico.
D Cambios en el nivel de
consciencia
E Extremidades mas frías que el
tronco.