1. Caso clínico
Entrega de Turno
12-09-13
Jefe de turno: Dr. Palma
Becados: Dra. Beltrán – Dr. Sepúlveda
Internos: Lozano – San Martín - Pulgar
2. Antecedentes
PSM
Sexo: Femenino
Edad: 62 años
Antecedentes mórbidos:
Médicos:
Hipotiroidismo, hace ± 30 años
HTA crónica, hace ± 4 años
Cirugías: (-)
Alergias: (-)
Fármacos:
Eutirox 150 mcg/día
Losartán 50 mg/día – Atenolol 50 mg c/12 horas
3. Cuadro clínico
Historia de 2 meses de evolución:
Bradipsiquia progresiva
Parestesias en pulpejos de dedos de las manos, de forma
simétrica, que progresan de distal a proximal hasta
alcanzar los codos durante el primer mes. Asociándose
después paresia y disminución de coordinación
A las 6 semanas de inicio del cuadro, presenta
compromiso similar en dedos de los pies, que asciende
hasta las rodillas en 2 semanas, con dificultad de la
marcha
Consulta en extrasistema, siendo derivada a SUA.
4. Al ingreso
FC: 58 lpm
PA: 169/84 mm Hg
Sat O2: 97% Fi O2 ambiental
T°: 36,8°
5. En SUA + Sala
Paciente en buenas condiciones.
VOR, bradipsiquica, Glasgow 15.
Al examen físico destaca
Cardíaco: RR2T, sin soplos.
Pulmonar: MP (+), SRA
Abdomen: BDI, RHA (+), masas (-)
Extremidades: Edema (-), Empastamiento (-), Pulsos
(+)
6. En SUA + Sala
Al examen neurológico:
VOR
Pares craneales conservados
Tetraparesia normotónica M4 proximal, M5 distal,
hiperrefléctica.
Plantares Flexores
Hipoestesia superficial en 4 extremidades
Disminución de sensibilidad postural
Marcha atáxica.
10. RNM de médula cervical
Lesión medular hiperdensa de C4 – C7, con
compromiso dominante C4-C5 que impresiona
focalizada a cordones posteriores, considerar
posibilidades de degeneración combinada
subaguda o mielopatía infecciosa.
12. Diagnóstico de ingreso
1) Degeneración cordonal subaguda
secundaria a déficit de vitamina
B12
2) Hipotiroidismo en tratamiento
3) HTA crónica en tratamiento
14. Aspectos generales
La vitamina B12 o cobalamina es coenzima en la
síntesis de ADN y la maduración celular, así como
en la síntesis de lípidos neuronales.
El organismo humano no es capaz de sintetizarla y
debe obtenerla de la dieta, principalmente de
alimentos de origen animal
16. Depósitos de vitamina B12
La utilización diaria de B12 es de 1 a 3
microgramos
Vitamina B12 en el hígado y otros tejidos
corporales, es aproximadamente 1000
veces la cantidad requerida
diariamente.
Se requieren de 3 a 4 años de absorción
defectuosa para producir déficit
17. Causas de hipovitaminosis B12
Bajo aporte exógeno
Vegetarianos estrictos
Malabsorción de la vitamina
Gastritis atrófica
Aclorhidria
Diphyllobothrium latum
Gastrectomía
Anemia perniciosa
Drogas: omeprazol, metformina
Componente mixto
19. Manifestaciones Anémicas
Anemia que puede o no presentar compromiso de otras
series hematológicas
Eritrocitos:
Anemia macrocítica (VCM > 100 ft)
Aumento de HCM y RDW
Alteraciones nucleares (cuerpos de Howell-Jolly,
anillos de Cabot)
Leucocitos:
Leucopenia
Neutrofilos hipersegmentados >5%
Trombocitopenia:
Variabilidad en forma y tamaño
21. Manifestaciones
Neurológicas
Pueden llegar a ser irreversibles.
La deficiencia de cobalaminas produce una
desmielinización discontinua, difusa y progresiva
de los cordones dorsales y laterales de la
médula espinal y la corteza cerebral:
Degeneración combinada subaguda.
Los síntomas más tempranos son parestesias,
debilidad, ataxia
El motivo de consulta principal suele ser:
Parestesias de EEII(30%)
Marcha atáxica (20%)
Paraparesia (20%)
24. Sospechar déficit de
vitamina B12 en:
Pacientes que presenten anemia macrocítica o
síntomas neurológicos: Paraparestesias o
paraparesias bilaterales simétricas asociadas o
no a marcha atáxica :
Pacientes vegetarianos estrictos
Personas de 3ra edad con dieta baja en
alimentos de origen vegetal
Pacientes con patologías autoinmunes
(anemia perniciosa)
Antecedentes de infección por
Diphyllobothrium latum (raro)
26. Muchos de nuestros sueños
parecen al principio
imposibles, luego pueden
parecer improbables, y
luego, cuando nos
comprometemos firmemente, se
vuelven inevitables.
Christopher Reeve