4. Clasificación Clínica
Clasificación de Osserman
Neurología
Grado Ia Miastenia Ocular
Grado Ib Miastenia generalizada forma leve
Grado II Miastenia generalizada forma moderada
Grado III Miastenia generalizada forma severa
Grado IV Crisis Miasténica
11. Miopatía hipertiroidea
• Llamada también: miopatía tirotóxica
Esta enfermedad involucra generalmente la debilidad y el desgaste de los
músculos alrededor de los hombros y a veces, las caderas. Puede haber
también debilidad en los músculos de la cara y la garganta, así como de los
músculos respiratorios. En los casos severos puede presentarse una
rabdomiólisis (el deterioro agudo de los músculos).
Algunas personas con miopatía hipertiroidea desarrollan la enfermedad
de Grave, daño en los músculos que controlan el movimiento ocular y de
los párpados, lo que puede conllevar a la pérdida de la vista.
Otras personas desarrollan parálisis periódica tirotóxica que se manifiesta
en forma de ataques temporales pero severos de debilidad muscular.
Neuropatias.
12. Miopatía hipotiroidea
Los síntomas más comunes incluyen debilidad alrededor de las
caderas y a veces los hombros, y una disminución en la velocidad de
los reflejos.
Algunas personas presentan también rigidez muscular y calambres
musculares dolorosos.
A veces la enfermedad causa el agrandamiento muscular junto con
debilidad muscular. En los adultos, este trastorno se denomina
síndrome de Hoffman y en niños, síndrome de Kocher-Debre-
Semelaigne.
Neurología
13. Miopatía por fármacos
- Las manifestaciones clínicas de las MF varían
desde las mialgias y debilidad hasta la
rabdomiolisis.
- Existe una relación entre la comercialización
de fármacos y sus efectos miotóxicos.
Neurología
16. Miopatía farmacológica
La presentación clínica:
- Afectación de los músculos de la cintura pelviana.
- Afecta las extremidades inferiores (musculatura
proximal) para después afectar la extremidad
superior.
- Reflejos osteotendinosos reducidos y una leve
afectación sensititiva.
- Mialgias
Neurología
17. Miopatía farmacológica
Daño muscular indirecto:
Ocurre por una serie de mecanismos, que en
muchas ocasiones se entremezclan.
Un coma inducido
Una isquemia de extremidades
Estados hiperquinéticos
Neurología
La liberación de acetilcolina en la hendidura sináptica por la terminación axonal es normal, pero la membrana muscular postsináptica o placa motora terminal tiene una reactividad anormal.
Fisiopatologia: 1. disminucion en el numero de RACh por bloqueo o por destruccion (mediante el complemento y endocitosis)
2. Mayor separacion del espacio sinaptico
Se dan medicamentos que tratan los síntomas; otros que frenan la respuesta inmunológica y finalmente la timectomía
