Esclerosis multiple

1. Esclerosis múltiple
Dra. Maria Candelaria Loredo
Sánchez R2MF

2. La EM es una enfermedad
desmielinizante, crónica,
autoinmune e inflamatoria
que afecta a todo el SNC
• Cursa con episodios de
exacerbaciones y remisiones o bien,
puede ser progresiva
Definición

3. Epidemiologia
 EM Principal causa de
discapacidad neurológica no
traumática entre los adultos
jóvenes
 Edad de 20 – 50 años de
edad
 Más frecuente en las mujeres
3:1
 Raza blanca
 Paises de elevada latitud

4. Etiología
Variada gama etiológica, causa aun desconocida.
Factores inmunológicos
Factores ambientales
infecciones virales (EBV)
Factores genéticos HLA-DR2  factor de susceptibilidad
mas importante hasta la fecha.

5. Fisiopatologia
la patología clásica consiste en 3 aspectos:
Inflamación
crónica
Desmielinización
Gliosis.

6. Fisiopatología

7. Las lesiones
anatomopatológicas
características
Son las
denominadas placas
(presentes en el 75%
- 80% de los casos).
Son zonas desmielinizadas
bien circunscritas,
localizadas principalmente
en la sustancia blanca
periventricular, de los
núcleos de la base, del
cerebelo, troncencéfalo, vía
óptica y médula espinal.
Fisiopatología

8. Cuadro clínico EM
Sintomas iniciales
 Diplopía
 Disminución de desarrollo motor
 Perdida de la vista
 Sensacion alterada de las extremidades
 Vertigo

9. Clasificación clínica
85%
50% 10-20 años después
de la instalación EMRR
10%-15% Síntomas
mielopáticos
40% Progresión lenta
este subtipo tiene
escasez de lesiones
cerebrales y espinales
en la RMFactores que se consideran desencadenantes

10.  PRIMERAMENTE CLÍNICO
 DISEMINACION ESPACIAL
RSM
 DISEMINACION TEMPORAL
LCR
 INFLAMACION CRONICA
DEL SNC
POTENCIALES EVOCADOS
DIAGNOSTICO DE EM

11. Criterios Diagnósticos McDonaldCriterios de Schumacher

12. PROTEINAS TOTALES
NORMALES O
AUMENTADA.
Elevación discreta de las células y de las proteínas
totales en el 40%
GANMAGLOBULINA
AUMENTADA. Elevación del porcentaje de gammaglobulinas en el
70%
Elevación de la IgG en el 80%

14. Tratamiento
Exacerbaciones
o brotes
Curso de la
enfermedad
Tratamiento de
los síntomas

15. Tratamiento de la exacerbaciones
Metilprednisolona
 Dosis de 1 gr/d durante 3 a 5 días por la mañana, a
menudo seguidos de descenso oral durante 7- 10 días o
más.
 Sirve para reducir la duración e intensidad de los brotes
cuando se usa al inicio
 Los brotes sensitivos- Prednisona
Plasmaféresis
 Pacientes sin respuesta a los esteroides a altas dosis o
intolerancia .
 Brotes graves

16. Tratamiento del curso de la enfermedad
Interferón beta (IFN-B)
 (Betaferón®) IFNB-1b: 250 mcg sc a días alternos •
 (Avonex®) IFNB-1a: 30 mcg im semanales ó
 (Rebif®) IFNB-1a: 44 ó 22 mcg sc 3 veces por semana
Mecanismo de Acción:
• Reducción de la activación de células T
• Induce la desviación autoinmune
Reduce frecuencia de brotes por un 30 %
Reduce incidencia de placas en la resonancia magnética
E2: Síndrome gripal

17. Acetato de Glatiramer
 Péptidos de aminoácidos abundantes en
mielina
 Mecanismo de Acción
 Inhibe las células T ya reactivas
 Inducción de antinflamación células T2
 Induce neuroprotección
 20 mg sc diarios
 Pocos efectos secundarios

18.  Inmunosupresor
 Mx acción:
 Inhibición de la inmunidad humoral
 Efectos antiproliferativos sobre las células T, B y
macrófagos.
 Requiere vigilancia de cifras leucocitarias
 Dosis: 12 mg/m2 iv cada 3 meses sin exceder
un máximo total acumulado de 240 mg
 E2: cardiotóxico
Mitoxantrona (Novantrone®)

20. Tratamiento

21. Tratamiento de los síntomas

22. Tratamiento rehabilitador
Manejo por equipo interdisciplinario, con plan, objetivos y
plazos definidos.
 Manejo de la fatiga e intolerancia al calor
 Manejo de la espasticidad y contracturas
 Manejo de ataxia y temblor
 Manejo de la disfunción de tracto urinario
 Manejo de la disfunción intestinal
 Manejo de la disestesia y parestesia
 Manejo de la pérdida de capacidad cognitiva
 Seguimiento

23. Factores pronósticos

24. Gracias…