1. Alba Sánchez Sánchez
Geovanny Coro Montoya
Katiuska Cevallos Suárez
Hillary Ortiz Rosado
Cátedra de Farmacología
Dr. Marco Calle
Grupo 1
TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA
2. PLANIFICACIÓN SEMANAL DE FARMACOLOGÍA PRECLÍNICA
PERIODO C1-2019
DOCENTE: Dr. Marco A. Calle Gómez SEMANA: 10
CLASE 31: TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA HRS PRESENCIALES: 6
OBJETIVO GENERAL:
Determinar el tratamiento farmacológico para un paciente con insuficiencia cardiaca
considerando fundamentalmente la etapa de su enfermedad.
HRS PREPARACIÓN CLASES:
5
TIEMPO DE EXPOSICIÓN:
1:45min
PARALELOS:
FECHA DESTREZAS CONTENIDOS
ACTIVIDADES DE
APRENDIZAJE
RECURSOS
16 de Agosto
1. Describir la fisiopatología
de la insuficiencia
cardiaca.
2. Aprender a estadificar a
la insuficiencia cardiaca.
3. Conocer las propiedades
farmacológicas de las drogas
implicadas en el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca.
1. Falla de bomba
2. Inhibidores renina-
angiotensina-aldosterona.
3. Diuréticos.
4. Bloqueantes beta.
5. Vaso y venodilatadores.
1. Exposición dialogada
2. Lectura dirigida
3. Lluvia de ideas
4. Ejercicios de
pensamiento crítico
1. Laptop
2. Proyector
3. Marcadores
4. Textos de Farmacología
3. Prolongan en un 35% la
esperanza de vida ya que
reducen la frecuencia
cardiaca y el consumo de
energía cardiaca.
¿Por qué usar β-
bloqueadores en
la insuficiencia
cardiaca?
4. Terapia con β-bloqueadores en la
insuficiencia cardiaca
Debe iniciarse en una
condición
clínicamente estable y
en dosis muy bajas,
generalmente 1/8 de
la dosis objetivo final,
y aumentarse cada 4
semanas
5. Contribuyen al aumento de la fracción de
eyección ventricular izquierda después de
3-6 meses de tratamiento.
Disminuyen la tasa de muerte cardiaca
súbita arritmogénica
Protegen al corazón de un mayor
consumo de energía, fibrosis y muerte
celular.
Mejoran la función contráctil del corazón
Mejoran la perfusión del miocardio al
prolongar la diástole, lo que reduce la
isquemia.
Acción de los β-
bloqueadores
en la
insuficiencia
cardiaca
2
3
4
5
1
7. 7
Consideraciones farmacocinéticas
Las concentraciones plasmáticas son
de 10 a 15 veces más altas en los
metabolizadores lentos CYP2D6, pero
esto no tiene consecuencias clínicas,
probablemente porque el primer
metabolito es activo de la misma
manera que el compuesto original.
NebivololCarvedilol
• tiene una t1/2 más corta (6-10 h).
• Requiere dosificación dos veces al
día.
• Se disocia lentamente de los
receptores.
• Su metabolismo depende de
CYP2D6
Bisoprolol
• tiene una t1/2 plasmática
suficientemente larga (10-12 h)
• Dosificación una vez al día
• No es metabolizado por
CYP2D6.
Metoprolol
• tiene una t1/2 muy corta (3-5 h)
• Debe prescribirse solo como la
formulación de liberación
prolongada.
• Es dependiente de CYP2D6 para
su metabolismo.
8. Usos
clínicos
Indicado en todo paciente con IC sintomática y en
aquellos con disfunción ventricular izquierda
después de un IAM cuya función suele mejorar
después de 3 a 6 meses.
Existe una tendencia a retener líquido lo cual
sugiere un ajuste de la dosis diurética.
Contraindicados en IC de nueva aparición o
descompensada aguda, en este ultimo caso debe
suspenderse el tratamiento y continuarlo cuando
se produzca la estabilización clínica.
8
9. Objetivo razonable en reposo es de
60-70/min
Disminución de la
frecuencia cardiaca
Se debe tener cuidado con la
alteración de la conducción
preexistente, y tener en cuenta la
implantación del marcapasos.
Bloqueo AV
Contraindicados en el asma
alérgica, no así en el EPOC donde
solo se deben usar compuestos β1
selectivos
Broncoconstricción
Los pacientes con enfermedad de la
arteria periférica o síntomas de
claudicación o enfermedad de
Raynaud deben controlarse
cuidadosamente.
Vasoconstricción
periférica
10. 10
Antagonistas de
la Aldosterona
Fármacos con efecto de prolongación de la vida en pacientes con
IC, deben administrarse en dosis bajas a todos los pacientes con IC
con fracción de eyección reducida sintomática. Su combinación con
antagonistas del receptor de AT1 y ACEI está contraindicada por el
riesgo de hiperpotasemia.
11. 11
MECANISMO
DE ACCIÓN
1
la retención de líquidos y Na+ y la
perdida de K+ y Mg2+
2
la activación simpática y la
inhibición parasimpática
3 la fibrosis miocárdica y vascular
4 la disfunción barorreceptora
5 el daño vascular
La aldosterona
en el contexto de IC
promueve
12. 12
Uso clínico y respuestas adversas
Es un antagonista no especifico del receptor de
la hormona esteroidea con afinidad similar por
los receptores de progesterona y andrógeno;
causando ginecomastia y dismenorrea.
Espironolactona
Es selectiva para el receptor
mineralocorticoide y, por tanto, no
causa ginecomastia
Eplerenona
13. 01 02
03
13
Pacientes de edad avanzada
y diabéticos
Tener cuidado con
• Si la GFR es menor a 30 mL/min
• No más de 50 mg/d
No administrar
Con otros diuréticos
ahorradores de K+ o AINES
No combinar con
Pautas para el
uso de MRA
en la IC
15. 15
La sobrecarga de
líquidos con mayor
presión de llenado y
la dilatación de los
ventrículos en la IC
es la consecuencia
de la disminución de
la perfusión renal y
la activación del
RAAS.
16. 16
Los
Diuréticos
Aumentan la excreción de Na+ y de agua al inhibir los
transportadores en el riñón y, por tanto, mejoran los síntomas
de la insuficiencia cardiaca congestiva.
17. Acción de
los diuréticos
en la IC
Reducen los síntomas de la sobrecarga
volumétrica: Ortopnea y disnea
paroxística.
Disminuyen el volumen plasmático, la
poscarga,, la presión arterial, y el retorno
venoso al corazón (precarga).
Disminuyen el trabajo cardíaco y las
demandas de oxigeno del miocardio
17
18. Diuréticos de
asa y
tiazidicos
Los diuréticos tiazídicos son relativamente
suaves y pierden eficacia si la depuración
de creatinina es inferior a 50 ml/min.
Los diuréticos de asa se usan en
pacientes que requieren una abundante
diuresis o sufren insuficiencia renal.
La sobredosis de diuréticos de asa puede
provocar una importante hipovolemia.
19. VASODILATADORES
La formulación de combinación fija en uso
contiene 37.5 mg de hidralazina y 20 mg de
dinitrato de isosorbida y se aumenta a una dosis
objetivo de dos comprimidos, tres veces al día por
vía oral.
El efecto principal es la “acumulación venosa”,
reducen la precarga cardíaca al aumentar la
capacitancia venosa y la poscarga. Tienen poco
efecto sobre la resistencia vascular sistémica.