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Alba Sánchez Sánchez
Geovanny Coro Montoya
Katiuska Cevallos Suárez
Hillary Ortiz Rosado
Cátedra de Farmacología
Dr. Marco Calle
Grupo 1
TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA
PLANIFICACIÓN SEMANAL DE FARMACOLOGÍA PRECLÍNICA
PERIODO C1-2019
DOCENTE: Dr. Marco A. Calle Gómez SEMANA: 10
CLASE 31: TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA HRS PRESENCIALES: 6
OBJETIVO GENERAL:
Determinar el tratamiento farmacológico para un paciente con insuficiencia cardiaca
considerando fundamentalmente la etapa de su enfermedad.
HRS PREPARACIÓN CLASES:
5
TIEMPO DE EXPOSICIÓN:
1:45min
PARALELOS:
FECHA DESTREZAS CONTENIDOS
ACTIVIDADES DE
APRENDIZAJE
RECURSOS
16 de Agosto
1. Describir la fisiopatología
de la insuficiencia
cardiaca.
2. Aprender a estadificar a
la insuficiencia cardiaca.
3. Conocer las propiedades
farmacológicas de las drogas
implicadas en el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca.
1. Falla de bomba
2. Inhibidores renina-
angiotensina-aldosterona.
3. Diuréticos.
4. Bloqueantes beta.
5. Vaso y venodilatadores.
1. Exposición dialogada
2. Lectura dirigida
3. Lluvia de ideas
4. Ejercicios de
pensamiento crítico
1. Laptop
2. Proyector
3. Marcadores
4. Textos de Farmacología
Prolongan en un 35% la
esperanza de vida ya que
reducen la frecuencia
cardiaca y el consumo de
energía cardiaca.
¿Por qué usar β-
bloqueadores en
la insuficiencia
cardiaca?
Terapia con β-bloqueadores en la
insuficiencia cardiaca
Debe iniciarse en una
condición
clínicamente estable y
en dosis muy bajas,
generalmente 1/8 de
la dosis objetivo final,
y aumentarse cada 4
semanas
Contribuyen al aumento de la fracción de
eyección ventricular izquierda después de
3-6 meses de tratamiento.
Disminuyen la tasa de muerte cardiaca
súbita arritmogénica
Protegen al corazón de un mayor
consumo de energía, fibrosis y muerte
celular.
Mejoran la función contráctil del corazón
Mejoran la perfusión del miocardio al
prolongar la diástole, lo que reduce la
isquemia.
Acción de los β-
bloqueadores
en la
insuficiencia
cardiaca
2
3
4
5
1
6
Agentes farmacológicos
disponibles
β1 selectivos
β bloqueantes de tercera
generación
metoprolol y bisoprolol carvedilol y nebivolol
7
Consideraciones farmacocinéticas
Las concentraciones plasmáticas son
de 10 a 15 veces más altas en los
metabolizadores lentos CYP2D6, pero
esto no tiene consecuencias clínicas,
probablemente porque el primer
metabolito es activo de la misma
manera que el compuesto original.
NebivololCarvedilol
• tiene una t1/2 más corta (6-10 h).
• Requiere dosificación dos veces al
día.
• Se disocia lentamente de los
receptores.
• Su metabolismo depende de
CYP2D6
Bisoprolol
• tiene una t1/2 plasmática
suficientemente larga (10-12 h)
• Dosificación una vez al día
• No es metabolizado por
CYP2D6.
Metoprolol
• tiene una t1/2 muy corta (3-5 h)
• Debe prescribirse solo como la
formulación de liberación
prolongada.
• Es dependiente de CYP2D6 para
su metabolismo.
Usos
clínicos
 Indicado en todo paciente con IC sintomática y en
aquellos con disfunción ventricular izquierda
después de un IAM cuya función suele mejorar
después de 3 a 6 meses.
 Existe una tendencia a retener líquido lo cual
sugiere un ajuste de la dosis diurética.
 Contraindicados en IC de nueva aparición o
descompensada aguda, en este ultimo caso debe
suspenderse el tratamiento y continuarlo cuando
se produzca la estabilización clínica.
8
Objetivo razonable en reposo es de
60-70/min
Disminución de la
frecuencia cardiaca
Se debe tener cuidado con la
alteración de la conducción
preexistente, y tener en cuenta la
implantación del marcapasos.
Bloqueo AV
Contraindicados en el asma
alérgica, no así en el EPOC donde
solo se deben usar compuestos β1
selectivos
Broncoconstricción
Los pacientes con enfermedad de la
arteria periférica o síntomas de
claudicación o enfermedad de
Raynaud deben controlarse
cuidadosamente.
Vasoconstricción
periférica
10
Antagonistas de
la Aldosterona
Fármacos con efecto de prolongación de la vida en pacientes con
IC, deben administrarse en dosis bajas a todos los pacientes con IC
con fracción de eyección reducida sintomática. Su combinación con
antagonistas del receptor de AT1 y ACEI está contraindicada por el
riesgo de hiperpotasemia.
11
MECANISMO
DE ACCIÓN
1
la retención de líquidos y Na+ y la
perdida de K+ y Mg2+
2
la activación simpática y la
inhibición parasimpática
3 la fibrosis miocárdica y vascular
4 la disfunción barorreceptora
5 el daño vascular
La aldosterona
en el contexto de IC
promueve
12
Uso clínico y respuestas adversas
Es un antagonista no especifico del receptor de
la hormona esteroidea con afinidad similar por
los receptores de progesterona y andrógeno;
causando ginecomastia y dismenorrea.
Espironolactona
Es selectiva para el receptor
mineralocorticoide y, por tanto, no
causa ginecomastia
Eplerenona
01 02
03
13
Pacientes de edad avanzada
y diabéticos
Tener cuidado con
• Si la GFR es menor a 30 mL/min
• No más de 50 mg/d
No administrar
Con otros diuréticos
ahorradores de K+ o AINES
No combinar con
Pautas para el
uso de MRA
en la IC
14
Receptor de angiotensina e
inhibidores de neprilisina
Sacubitril y
valsartan
15
La sobrecarga de
líquidos con mayor
presión de llenado y
la dilatación de los
ventrículos en la IC
es la consecuencia
de la disminución de
la perfusión renal y
la activación del
RAAS.
16
Los
Diuréticos
Aumentan la excreción de Na+ y de agua al inhibir los
transportadores en el riñón y, por tanto, mejoran los síntomas
de la insuficiencia cardiaca congestiva.
Acción de
los diuréticos
en la IC
Reducen los síntomas de la sobrecarga
volumétrica: Ortopnea y disnea
paroxística.
Disminuyen el volumen plasmático, la
poscarga,, la presión arterial, y el retorno
venoso al corazón (precarga).
Disminuyen el trabajo cardíaco y las
demandas de oxigeno del miocardio
17
Diuréticos de
asa y
tiazidicos
Los diuréticos tiazídicos son relativamente
suaves y pierden eficacia si la depuración
de creatinina es inferior a 50 ml/min.
Los diuréticos de asa se usan en
pacientes que requieren una abundante
diuresis o sufren insuficiencia renal.
La sobredosis de diuréticos de asa puede
provocar una importante hipovolemia.
VASODILATADORES
 La formulación de combinación fija en uso
contiene 37.5 mg de hidralazina y 20 mg de
dinitrato de isosorbida y se aumenta a una dosis
objetivo de dos comprimidos, tres veces al día por
vía oral.
 El efecto principal es la “acumulación venosa”,
reducen la precarga cardíaca al aumentar la
capacitancia venosa y la poscarga. Tienen poco
efecto sobre la resistencia vascular sistémica.

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Tratamiento de la insuficiencia cardiaca

  • 1. Alba Sánchez Sánchez Geovanny Coro Montoya Katiuska Cevallos Suárez Hillary Ortiz Rosado Cátedra de Farmacología Dr. Marco Calle Grupo 1 TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
  • 2. PLANIFICACIÓN SEMANAL DE FARMACOLOGÍA PRECLÍNICA PERIODO C1-2019 DOCENTE: Dr. Marco A. Calle Gómez SEMANA: 10 CLASE 31: TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA HRS PRESENCIALES: 6 OBJETIVO GENERAL: Determinar el tratamiento farmacológico para un paciente con insuficiencia cardiaca considerando fundamentalmente la etapa de su enfermedad. HRS PREPARACIÓN CLASES: 5 TIEMPO DE EXPOSICIÓN: 1:45min PARALELOS: FECHA DESTREZAS CONTENIDOS ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE RECURSOS 16 de Agosto 1. Describir la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca. 2. Aprender a estadificar a la insuficiencia cardiaca. 3. Conocer las propiedades farmacológicas de las drogas implicadas en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. 1. Falla de bomba 2. Inhibidores renina- angiotensina-aldosterona. 3. Diuréticos. 4. Bloqueantes beta. 5. Vaso y venodilatadores. 1. Exposición dialogada 2. Lectura dirigida 3. Lluvia de ideas 4. Ejercicios de pensamiento crítico 1. Laptop 2. Proyector 3. Marcadores 4. Textos de Farmacología
  • 3. Prolongan en un 35% la esperanza de vida ya que reducen la frecuencia cardiaca y el consumo de energía cardiaca. ¿Por qué usar β- bloqueadores en la insuficiencia cardiaca?
  • 4. Terapia con β-bloqueadores en la insuficiencia cardiaca Debe iniciarse en una condición clínicamente estable y en dosis muy bajas, generalmente 1/8 de la dosis objetivo final, y aumentarse cada 4 semanas
  • 5. Contribuyen al aumento de la fracción de eyección ventricular izquierda después de 3-6 meses de tratamiento. Disminuyen la tasa de muerte cardiaca súbita arritmogénica Protegen al corazón de un mayor consumo de energía, fibrosis y muerte celular. Mejoran la función contráctil del corazón Mejoran la perfusión del miocardio al prolongar la diástole, lo que reduce la isquemia. Acción de los β- bloqueadores en la insuficiencia cardiaca 2 3 4 5 1
  • 6. 6 Agentes farmacológicos disponibles β1 selectivos β bloqueantes de tercera generación metoprolol y bisoprolol carvedilol y nebivolol
  • 7. 7 Consideraciones farmacocinéticas Las concentraciones plasmáticas son de 10 a 15 veces más altas en los metabolizadores lentos CYP2D6, pero esto no tiene consecuencias clínicas, probablemente porque el primer metabolito es activo de la misma manera que el compuesto original. NebivololCarvedilol • tiene una t1/2 más corta (6-10 h). • Requiere dosificación dos veces al día. • Se disocia lentamente de los receptores. • Su metabolismo depende de CYP2D6 Bisoprolol • tiene una t1/2 plasmática suficientemente larga (10-12 h) • Dosificación una vez al día • No es metabolizado por CYP2D6. Metoprolol • tiene una t1/2 muy corta (3-5 h) • Debe prescribirse solo como la formulación de liberación prolongada. • Es dependiente de CYP2D6 para su metabolismo.
  • 8. Usos clínicos  Indicado en todo paciente con IC sintomática y en aquellos con disfunción ventricular izquierda después de un IAM cuya función suele mejorar después de 3 a 6 meses.  Existe una tendencia a retener líquido lo cual sugiere un ajuste de la dosis diurética.  Contraindicados en IC de nueva aparición o descompensada aguda, en este ultimo caso debe suspenderse el tratamiento y continuarlo cuando se produzca la estabilización clínica. 8
  • 9. Objetivo razonable en reposo es de 60-70/min Disminución de la frecuencia cardiaca Se debe tener cuidado con la alteración de la conducción preexistente, y tener en cuenta la implantación del marcapasos. Bloqueo AV Contraindicados en el asma alérgica, no así en el EPOC donde solo se deben usar compuestos β1 selectivos Broncoconstricción Los pacientes con enfermedad de la arteria periférica o síntomas de claudicación o enfermedad de Raynaud deben controlarse cuidadosamente. Vasoconstricción periférica
  • 10. 10 Antagonistas de la Aldosterona Fármacos con efecto de prolongación de la vida en pacientes con IC, deben administrarse en dosis bajas a todos los pacientes con IC con fracción de eyección reducida sintomática. Su combinación con antagonistas del receptor de AT1 y ACEI está contraindicada por el riesgo de hiperpotasemia.
  • 11. 11 MECANISMO DE ACCIÓN 1 la retención de líquidos y Na+ y la perdida de K+ y Mg2+ 2 la activación simpática y la inhibición parasimpática 3 la fibrosis miocárdica y vascular 4 la disfunción barorreceptora 5 el daño vascular La aldosterona en el contexto de IC promueve
  • 12. 12 Uso clínico y respuestas adversas Es un antagonista no especifico del receptor de la hormona esteroidea con afinidad similar por los receptores de progesterona y andrógeno; causando ginecomastia y dismenorrea. Espironolactona Es selectiva para el receptor mineralocorticoide y, por tanto, no causa ginecomastia Eplerenona
  • 13. 01 02 03 13 Pacientes de edad avanzada y diabéticos Tener cuidado con • Si la GFR es menor a 30 mL/min • No más de 50 mg/d No administrar Con otros diuréticos ahorradores de K+ o AINES No combinar con Pautas para el uso de MRA en la IC
  • 14. 14 Receptor de angiotensina e inhibidores de neprilisina Sacubitril y valsartan
  • 15. 15 La sobrecarga de líquidos con mayor presión de llenado y la dilatación de los ventrículos en la IC es la consecuencia de la disminución de la perfusión renal y la activación del RAAS.
  • 16. 16 Los Diuréticos Aumentan la excreción de Na+ y de agua al inhibir los transportadores en el riñón y, por tanto, mejoran los síntomas de la insuficiencia cardiaca congestiva.
  • 17. Acción de los diuréticos en la IC Reducen los síntomas de la sobrecarga volumétrica: Ortopnea y disnea paroxística. Disminuyen el volumen plasmático, la poscarga,, la presión arterial, y el retorno venoso al corazón (precarga). Disminuyen el trabajo cardíaco y las demandas de oxigeno del miocardio 17
  • 18. Diuréticos de asa y tiazidicos Los diuréticos tiazídicos son relativamente suaves y pierden eficacia si la depuración de creatinina es inferior a 50 ml/min. Los diuréticos de asa se usan en pacientes que requieren una abundante diuresis o sufren insuficiencia renal. La sobredosis de diuréticos de asa puede provocar una importante hipovolemia.
  • 19. VASODILATADORES  La formulación de combinación fija en uso contiene 37.5 mg de hidralazina y 20 mg de dinitrato de isosorbida y se aumenta a una dosis objetivo de dos comprimidos, tres veces al día por vía oral.  El efecto principal es la “acumulación venosa”, reducen la precarga cardíaca al aumentar la capacitancia venosa y la poscarga. Tienen poco efecto sobre la resistencia vascular sistémica.