Este documento presenta una revisión sobre los efectos de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) en el movimiento dental ortodóntico. Explica que los AINEs inhiben la síntesis de prostaglandinas que median la inflamación y la reabsorción ósea durante el movimiento dental, pero que el acetaminofen tiene menor efecto inhibitorio y no afecta el movimiento dental en ratas.

1. UNIVERSIDAD EL BOSQUE
POSTGRADO DE ORTODONCIA
BIOLOGÍA DEL MOVIMIENTO
DENTAL
Profesor: Dr. Juan Carlos Munévar N
GLADYS CARRERO GÓMEZ

2. RESUMEN
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son fármacos
que inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1, (COX-1
constitutiva) y ciclooxigenasa 2 (COX-2, inducida en el sitio
de la inflamación), y con ello la síntesis de prostaglandinas
y tromboxanos.
Las prostaglandinas son mediadores de la inflamación y
cumplen un rol importante en el movimiento dental, la
prostaglandina E2 está implicada en la estimulación de la
reabsorción ósea, disminución de la síntesis de colágeno e
incremento del AMPc; todas estas acciones pueden verse
comprometidas por la acción de los AINEs.

3. INTRODUCCIÓN
Los AINEs se han convertido en las drogas más
recomendadas en procesos inflamatorios, en episodios de
dolor y en estados febriles. En cuanto al mecanismo de acción
se sabe que estos compuestos participan en la inhibición de la
ciclooxigenasa, que es la enzima encargada de la biosíntesis
de prostaglandinas y de otros autacoides similares.

4. MARCO TEÓRICO
La fase inicial del movimiento ortodóntico involucra una
respuesta inflamatoria aguda, caracterizada por la
vasodilatación periodontal. Las actividades osteoblásticas
y osteoclásticas son llevadas a cabo con respuestas
inflamatorias de los tejidos circundantes. (Proffit W, 1986)
Dependiendo de las alteraciones en el periodonto, el dolor y la
incomodidad son experiencias comunes entre los pacientes ortodónticos.
La incomodidad del paciente reportada alcanza generalmente su punto
más alto las primeras 24 horas después de la colocación de una fuerza
ortodóntica. La periodicidad de estas quejas se maximiza a las 24 horas
pero disminuye a los niveles base a los 7 días. (Grieve WG, 1994)

5. MARCO TEÓRICO

6. MARCO TEÓRICO
La síntesis de prostaglandinas
Las PGs particularmente las en los humanos es catalizada
PGE2 han estado implicadas por dos formas diferentes de
como mediadores de la COX: COX-1 y COX-2. La
reacción inflamatoria. Ngal y COX-1 responsable de las
col observaron que las PGs funciones fisiológicas, tales
causan hiperalgesia facilitando como protección de la mucosa
el estímulo del dolor e gástrica y homeóstasis
incrementando los efectos de vascular, la COX-2 es
la histamina y la bradikinina. regulada por varios
mediadores inflamatorios.

7. MARCO TEÓRICO
Según Smith T (1989) las PGs derivadas de la COX-2 median los
procesos patofisiológicos e inflamatorios, incluyendo el dolor y
también inducen la reabsorción ósea a través de la activación de
las células osteoclásticas.
La incomodidad causada por la colocación de aparatos
ortodónticos puede ser disminuida inhibiendo la respuesta
inflamatoria. Para este propósito, las drogas antiinflamatorias no
esteroideas (AINEs) parecen ser una opción efectiva, sin
embargo ellas son también potentes inhibidores de la síntesis de
PGs, lo cual podría impactar el movimiento dental deseado.
Vane J (1989)

8. MARCO TEÓRICO
Arias y col (2006)
Determinaron los efectos que tienen el ácido acetilsalicilico, el
Determinaron los efectos que tienen el ácido acetilsalicilico, el
ibuprofeno y el acetaminofen sobre el movimiento dental en ratas, y
ibuprofeno y el acetaminofen sobre el movimiento dental en ratas, y
evaluar histológicamente las diferencias en la reabsorción ósea
evaluar histológicamente las diferencias en la reabsorción ósea
sobre las áreas de presión tratadas con esos analgésicos.
sobre las áreas de presión tratadas con esos analgésicos.

9. MARCO TEÓRICO
Lo que indica que los AINEs como aspirina e ibuprofeno
disminuyeron el número de osteoclastos, probablemente por
inhibición de la secreción de prostaglandinas, lo que a su vez redujo
el movimiento dental ortodóntico, también reportaron que el
acetaminofen no afecto el movimiento dental ortodóntico en ratas,
por lo que podría ser el analgésico de elección para el tratamiento
del dolor asociado con tratamiento ortodóntico.

10. DISCUSIÓN
 El movimiento dental ortodóntico representa para los profesionales de
la Ortodoncia un elemento fundamental, por tanto debemos tener
conocimiento y dominio de aspectos relacionados: fuerzas aplicadas,
control de las fuerzas, manejo de los episodios de dolor en el paciente,
mecanismo de acción de las drogas recomendadas.
 En cuanto a la aplicación de fuerzas ya se ha demostrado que las
fuerzas elevadas no son las más indicadas durante el movimiento dental
debido a que producen períodos de hialinización más prolongados, lo cual
limita el movimiento ortodóntico, con base en esto Chumbley (1986),
Sandy (1984), Mohammend (1989), refieren que el incremento de la
magnitud de la fuerza, no incrementa la tasa de movimiento dental y que
el propósito de la aplicación de una fuerza ligera es incrementar la
actividad celular sin causar compresión indebida del tejido y preparar los
tejidos para futuros cambios.

11. DISCUSIÓN
 Sandy (1984), a pesar de conocer la inhibición que provocan los
AINEs sobre la síntesis de prostaglandinas y su influencia sobre el
movimiento dental, se siguen recomendando ampliamente,
coincidiendo con este hallazgo Michael J y col. (1996) seleccionaron
AINEs como acetaminofen e ibuprofeno para comparación en su
estudio debido a que son los analgésicos más ampliamente
recomendados para el alivio de la incomodidad dental menor, y sus
resultados revelaron que el acetaminofen tiene un efecto inhibidor
débil sobre la síntesis de PG.

12. DISCUSIÓN
 Los resultados anteriores coinciden con últimos estudios
realizados por Arias R. y col (2006), quienes utilizaron aspirina,
acetaminofen e ibuprofeno para evaluar sus efectos sobre el
movimiento dental, reportando que el acetaminofen mostró
abundantes zonas de remodelación, con osteoclastos y células
osteogénicas, en el área sometida a presión a diferencia de la
aspirina e ibuprofeno, en los cuales se observaron pocas áreas
de remodelado óseo en el área de presión.

13. CONCLUSIONES

14. BIBLIOGRAFIA
 Proffit W, Fields HW, Ackerman J. Thomas P, Tulloc JF, Comtemporary orthodontics. St Louis:
Mosby, 1986
 Grieve WG, Johnson GK, Moore RN, Reinhardt RA. Prostaglandin E and interleukin -1β levels
in gingival crevicular fluid during human orthodontic tooth movement. Am J Orthod Dentofacial
1994; 105:369-74.
 Arias OR, Marquez, Orozco M. Aspirin, acetaminofen and ibuprofen: their effects on
orthodontic tooth movement. Am J. Orthod Dentofacial Orthop. 2006 Sep; 130(3):364-70.
 Ngal P, Kess B, Wilson S. perception of discomfort by patients undergoing orthodontic
treatment. Am J. Orthod Dentofacial Orthop. 1989; 96:47-53.
 Smith TJ. Cyclooxygenases as the principal targets for the action of NSAIDs. Rheum Dis Clin
North Am 1998; 24:501-23.
 Vane JR. Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs.
Nature 1989; 231:232-5.
 Chumbley AB, Tuncay OC. The effect of indomethacin on the rate of orthodontic tooth
movement. Am J Orthod 1986; 89:312-4.
 Sandy JR, Harris M. Prostaglandins and tooth movement. Eur J Ortho 1984; 6:175-82
 Mohammed AH. Leukotrienes in orthodontic tooth movement: Am J. Orthod Dentofac Orthop
1989; 95:231-7.