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Manejo del paciente Intoxicado
Hernán Talero MD
Servicio de Urgencias
Fundación Clínica Shaio
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“Aun si no aparenta estar
agudamente enfermo, todo
paciente intoxicado debe ser
tratado como si tuviera una
intoxicación que pudiera
comprometer su vida”
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CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS
INTOXICACIONES:
4 PARÁMETROS
1. La cantidad o dosis del tóxico.
2. El lapso transcurrido entre la exposición al
tóxico y el inicio del tratamiento.
3. El grado de alteración del estado general.
4. El grado de alteración del estado de
conciencia.
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1. AGUDA LEVE.
 Dosis subletal
 Tiempo desde la absorción corto
 Estado general y de conciencia normal
 Medidas generales
 Observación 6 hrs. No hospitalización
2. AGUDA MODERADA.
 Dosis subletal
 Tiempo suficiente para mayor absorción
 Estado general leve afectación, conciencia normal
 Observación más de 6 hrs. ± hospitalización
 Medidas generales y específicas
INTOXICACIÓN AGUDA
<48 HRS – ORAL/INHALADA – INTENCIONAL/NO INT.
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1. AGUDA SEVERA.
 Dosis alta, una o varias veces letal
 Tiempo suficiente desde la absorción
 Estado general severamente comprometido
 Excitación, delirio, estupor y coma
 Manejo general y específico, hospitalización, UCI.
INTOXICACIÓN AGUDA
<48 HRS – ORAL/INHALADA – INTENCIONAL/NO INT.
INTOXICACIÓN SUBAGUDA
MANIFESTACIÒNES CLÍNICAS 30-120 DÌAS
INTOXICACIÓN CRÓNICA
6 MESES – AÑOS – INHALADA/DÉRMICA
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VIAS PRINCIPALES DE EXPOSICIÓN:
INGESTIÓN
76%
OTRAS
10%
INHALADA
8%
DERMICA
6%
INGESTIÓN OTRAS
INHALADA DERMICA
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SUSTANCIAS MAS FRECUENTES
COMO CAUSA DE INTOXICACIÓN
1. PLAGUICIDAS
2. MEDICAMENTOS
3. SUSTANCIAS TOXICAS/CORROSIVAS
4. DERIVADOS HIDROCARBUROS
5. BEBIDAS ALCOHOLICAS
6. ANIMALES
7. PLANTAS VENENOSAS
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CONSIDERACIONES ESPECIALES EN LA
REANIMACIÓN DEL PACIENTE INTOXICADO
A. Vía aérea
B. Respiración
C. Circulación
D. Alteración del estado mental
E. Diagnóstico clínico
F. Antídoto-terapia
G. Descontaminación
H. Potenciar eliminación
I. Disposición
VÍAAÉREA
•Succión
•Reflejos tusígeno/nauseoso
IOT
•Oxígeno alto flujo: Gases
inertes, CO2, CO.
•Cámara hiperbárica: CO
PARAQUAT: O2
INICIALMENTE
RESPIRACIÓN
•Neumonitis: Hidrocarburos,
clorados
•Inhibidores colinesterasa:Atropina
•Edema laríngeo: Anafilaxia/alergia
•Broncoespasmo
CO Y
METAHEMOGLOBINIZANTES:
FALSA OXIMETRIA NORMAL
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CIRCULACION
•Acceso IV
•Pulso
•EKG según sospecha
clínica
ALTERACIÓN DEL
ESTADO DE CONCIENCIA
•Glucometría
•TAC si trauma
•Etanol:Dextrosa 25g, tiamina
100mg SND. WERNICKE ,
naloxona
•Convulsión: Midazolam,
diacepam
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
ANTIDOTO-TERAPIA
DESCONTAMINACIÓN
De superficies
 Piel
 Ojos
 Inhalación
Gastrointestinal
 Emésis
 Lavado gástrico
 Carbón activado
 Catárticos
POTENCIAR
ELIMINACIÓN
•Forzar diuresis
•Alcalinizar diuresis
•Hemo: diálisis – filtración –
perfusión.
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DESCONTAMINACIÓN
GASTROINTESTINAL
 Emésis : No si hay alteración conciencia, ingestión
corrosivos, hidrocarburos, “mulas”. Útil en ingestión
fosforo blanco. Evitar uso de jarabe de ipecacuana
 Lavado gástrico: Primera hora ingesta, tóxicos
absorción lenta como fenotiazinas, salicilatos,
tricíclicos. Fósforo blanco. Evitar en ingesta de
corrosivos. Paciente alerta o intubado.
 Carbón activado: 1 gramo/kg. Si hay afinidad por el
tóxico
Baja afinidad: Alcalis, cianuro, etanol,metanol,
solventes, litio,
metales pesados.
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METAS DE TRATAMIENTO
 Vías aéreas y vena permeable.
 Oxigenación adecuada.
 Estabilidad cardiovascular.
 Equilibrio electrolítico y ácidobase.
 Control de la temperatura y convulsiones.
 Evitar la absorción.
 Medidas de excreción.
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Centro de Información y Asesoria
Toxicológica de Referencia
Nacional
Bogotá (57-1) 2886012 y línea
nacional gratuita 018000-916012
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PLAGUICIDAS
Categorías toxicológicas según DL50
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TOXIDROMES
SINDROMES TOXICOLOGICOS AGUDOS
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SINDROME COLINÉRGICO
Pérdida de la actividad de la enzima acetilcolinesterasa
necesaria para la hidrólisis de la acetilcolina, permitiendo
su acumulación en la hendidura sináptica y estimulando
excesivamente el sistema nervioso central
• Receptores muscarínicos de las células efectoras
parasimpáticas.
• Receptores nicotínicos presentes en la placa
neuromuscular y en los ganglios autónomos
Manifestaciones agudas:
1. Síndrome Nicotínico
2. Síndrome Muscarínico
3. Síndrome Neurológico
4. Síndrome Intermedio
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SINDROME NICOTINICO
Taquicardia (inicial) Fasciculaciones.
Hipertensión (inicial) Vasoconstricción periférica.
Hiperexcitabilidad miocárdica. Midriasis.
Astenia. Debilidad muscular
Aumento catecolaminas. Hiperglicemia.
Hiperkalemia
SINDROME MUSCARINICO
Visión borrosa Miosis puntiforme
Lagrimeo Sialorrea
Diaforesis Broncorrea
Bronco-espasmo Disnea
Vómito Bradicardia
Dolor abdominal tipo cólico Diarrea
Disuria Falla respiratoria
SLUDGE (Salivation, Lacrimation, Urination,
Diarrhea, GI cramps, and Emesis
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SINDROME NEUROLÓGICO
Ansiedad Ataxia
Confusión mental Convulsiones
Colapso Coma
Depresión cardiorespiratoria central
SINDROME INTERMEDIO
Aparece 24 y 96 horas de iniciada la intoxicación
Parálisis proximal que involucra pares craneanos, músculos flexores de
nuca y músculos de la respiración, originando gran dificultad
respiratoria.
 Liposolubilidad del fosforado
 Prolongada sobre estimulación dañaría receptores
 Persistencia del tóxico en el organismo, en tubo digestivo por
atropinización que causa disminución del peristaltismo
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TRATAMIENTO ESPECÍFICO
ATROPINIZACION (no antagoniza el síndrome nicotínico)
1 mg IV no diluido, según la severidad del cuadro clínico (2, 5, 10 etc)
continúa con 1 mg IV cada 5 a 10 minutos, hasta alcanzar atropinización
(disminución de secreciones y FC >de 80 lpm). Posteriormente 1mg
cada 6 hrs
DOSIS PEDIÁTRICA 0.02 – 0.1 mg/ Kg IV dosis.
PRALIDOXIMA (menor efecto sobre carbamatos)
Dosis inicial: Pralidoxima 1 gr. en 100 ml de solución salina administrar
vía IV en 15-30 minutos.
Dosis de Mantenimiento: Infusión de pralidoxima al 1 % (1gr de
pralidoxima en 100 ml de SSN) pasar en infusión a 250-500mg/hora.
DIFENHIDRAMINA (efecto sobre fasciculaciones)
Dosis 1 mg/kg vía oral cada 8 hrs, cada 12 hrs en pediátricos
DETERMINACIÓN ACTIVIDAD COLINESTERÁSICA
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SINDROME SEDANTE O HIPNÓTICO
Alteración de la conciencia
Bradipnea y depresión respiratoria
Hipotensión arterial
Hipotermia
Miosis
Opioides, alcohol, benzodiacepinas, y
barbitúricos son las etiologías más frecuentes
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SINDROME ANTICOLINÉRGICO
Taquicardia
Hipertermia
Sequedad de mucosas
Enrojecimiento cutáneo
Midriasis
Delirio
Retención urinaria (globo vesical)
Agitación
Taquipnea
Antidepresivos tricíclicos, difenhidramina, derivados de
belladona (escopolamina) son las etiologías más
frecuentes
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SINDROME SIMPATICOMIMETICO
Hipertensión arterial
Taquicardia
Midriasis
Ansiedad, estado de alerta
Diaforesis
Hipertermia
Taquipnea
Arritmia
Cocaína, anfetaminas, efedrina, éxtasis son las etiologías
más frecuentes.
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ANTIDOTO-TERAPIA
OPIOIDES: Heroína, cocaína. Dosis letal morfina 200mg.
• Miosis (pupilas puntiformes)
• Depresión respiratoria
• Coma
MANEJO ESPECÍFICO
Naloxona 0.4 mg IV o subcutánea; se puede aplicar cada
minuto hasta completar los 2 mg.
Seguir 2 mg cada 5 minutos hasta llegar a 10 mg.
Infusión 0.4-0.8 mg/h diluidas en SSN o Dextrosa.
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PARAQUAT:
Gramoxone, Gramafin,
Proxone, Gramuron, Pillarxone.
CATEGORIA 1
Herbicida no selectivo
Peroxidación lipídica
20-30ml puede ser letal
Tres fases:
GI: Cáustico
Hepatorrenal: Necrosis
Pulmonar: Fibrosis
Administrar Tierra de Fuller
Diluir un tarro en 400ml agua
Administrar 1litro/8hrs
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ANTÍDOTO – TERAPIA
ACETAMINOFÉN: Lesión hepática potencialmente fatal
Sobredosis:
150 mg/kg o 7.5 a 10g en adultos , 200 mg/kg en niños.
13-25g DOSIS LETAL
MANEJO ESPECÍFICO
CARBÓN ACTIVADO 1 g/kg peso, repetir cada 8 hrs
N-ACETILCISTEINA 140 mg/kg seguido de 70 mg/kg cada 4
hrs por 17 dosis NO HAY INTERACCIÓN
PARACLÍNICOS: Perfil hepático completo. Tiempos de
coagulación
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ANTÍDOTO – TERAPIA
METANOL: Desorden metabólico (acido fórmico: acidosis
metabólica), disfunción retiniana, pancreatitis,
Tan solo 30 mL pueden causar importante morbilidad
La ingesta de 150 a 240 mL de una solución al 40% puede ser
letal.
PERÍODO DE LATENCIA – PERIODO DE ACIDOSIS
MANEJO ESPECÍFICO
VENDAJE OCULAR
FOMEPIZOL 15 mg/kg IV continua 10mg/kg cada 12hrs
ETANOL 96% ampollas: 1ml=790mg. 1ml/kg luego 100mg/kg/h
BICARBONATO DE SODIO, ACIDO FOLICO.
PARACLÍNICOS: Gases arteriales, niveles de etanol (100mg/dl,
minimo 72hrs) electrolitos, glicemia, función renal
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ANTÍDOTO – TERAPIA
ANTICONVULSIVANTES: FENITOINA - ACIDO VALPROICO.
Fenitoina: Alteraciones mentales, nausea, mareo, ataxia
temblor
Ac. Válproico: Disminución global SNC y depresión
respiratoria.
Más de 20mg/kg de fenitoína o 200mg/kg ácido valpróico
MANEJO ESPECÍFICO
NO HAY ANTIDOTO ESPECIFICO
VIGILAR PRESENCIA DE ARRITMIAS
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OTROS ANTÍDOTOS
• Beta bloqueadores: Glucagón.
• Calcio antagonistas: Gluconato de Calcio.
• Digital: Fragmentos Fab.
• Antidepresivos tricíclicos: Bicarbonato de
Sodio.
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10 Manejo inicial del paciente intoxicado, Dr Hernan Talero

  • 1. Manejo del paciente Intoxicado Hernán Talero MD Servicio de Urgencias Fundación Clínica Shaio
  • 2. I N T O X I C A C I O N E S “Aun si no aparenta estar agudamente enfermo, todo paciente intoxicado debe ser tratado como si tuviera una intoxicación que pudiera comprometer su vida”
  • 3. I N T O X I C A C I O N E S CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS INTOXICACIONES: 4 PARÁMETROS 1. La cantidad o dosis del tóxico. 2. El lapso transcurrido entre la exposición al tóxico y el inicio del tratamiento. 3. El grado de alteración del estado general. 4. El grado de alteración del estado de conciencia.
  • 4. I N T O X I C A C I O N E S 1. AGUDA LEVE.  Dosis subletal  Tiempo desde la absorción corto  Estado general y de conciencia normal  Medidas generales  Observación 6 hrs. No hospitalización 2. AGUDA MODERADA.  Dosis subletal  Tiempo suficiente para mayor absorción  Estado general leve afectación, conciencia normal  Observación más de 6 hrs. ± hospitalización  Medidas generales y específicas INTOXICACIÓN AGUDA <48 HRS – ORAL/INHALADA – INTENCIONAL/NO INT.
  • 5. I N T O X I C A C I O N E S 1. AGUDA SEVERA.  Dosis alta, una o varias veces letal  Tiempo suficiente desde la absorción  Estado general severamente comprometido  Excitación, delirio, estupor y coma  Manejo general y específico, hospitalización, UCI. INTOXICACIÓN AGUDA <48 HRS – ORAL/INHALADA – INTENCIONAL/NO INT. INTOXICACIÓN SUBAGUDA MANIFESTACIÒNES CLÍNICAS 30-120 DÌAS INTOXICACIÓN CRÓNICA 6 MESES – AÑOS – INHALADA/DÉRMICA
  • 6. I N T O X I C A C I O N E S VIAS PRINCIPALES DE EXPOSICIÓN: INGESTIÓN 76% OTRAS 10% INHALADA 8% DERMICA 6% INGESTIÓN OTRAS INHALADA DERMICA
  • 7. I N T O X I C A C I O N E S SUSTANCIAS MAS FRECUENTES COMO CAUSA DE INTOXICACIÓN 1. PLAGUICIDAS 2. MEDICAMENTOS 3. SUSTANCIAS TOXICAS/CORROSIVAS 4. DERIVADOS HIDROCARBUROS 5. BEBIDAS ALCOHOLICAS 6. ANIMALES 7. PLANTAS VENENOSAS
  • 8. I N T O X I C A C I O N E S CONSIDERACIONES ESPECIALES EN LA REANIMACIÓN DEL PACIENTE INTOXICADO A. Vía aérea B. Respiración C. Circulación D. Alteración del estado mental E. Diagnóstico clínico F. Antídoto-terapia G. Descontaminación H. Potenciar eliminación I. Disposición VÍAAÉREA •Succión •Reflejos tusígeno/nauseoso IOT •Oxígeno alto flujo: Gases inertes, CO2, CO. •Cámara hiperbárica: CO PARAQUAT: O2 INICIALMENTE RESPIRACIÓN •Neumonitis: Hidrocarburos, clorados •Inhibidores colinesterasa:Atropina •Edema laríngeo: Anafilaxia/alergia •Broncoespasmo CO Y METAHEMOGLOBINIZANTES: FALSA OXIMETRIA NORMAL
  • 9. I N T O X I C A C I O N E S CIRCULACION •Acceso IV •Pulso •EKG según sospecha clínica ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA •Glucometría •TAC si trauma •Etanol:Dextrosa 25g, tiamina 100mg SND. WERNICKE , naloxona •Convulsión: Midazolam, diacepam DIAGNÓSTICO CLÍNICO ANTIDOTO-TERAPIA DESCONTAMINACIÓN De superficies  Piel  Ojos  Inhalación Gastrointestinal  Emésis  Lavado gástrico  Carbón activado  Catárticos POTENCIAR ELIMINACIÓN •Forzar diuresis •Alcalinizar diuresis •Hemo: diálisis – filtración – perfusión.
  • 10. I N T O X I C A C I O N E S DESCONTAMINACIÓN GASTROINTESTINAL  Emésis : No si hay alteración conciencia, ingestión corrosivos, hidrocarburos, “mulas”. Útil en ingestión fosforo blanco. Evitar uso de jarabe de ipecacuana  Lavado gástrico: Primera hora ingesta, tóxicos absorción lenta como fenotiazinas, salicilatos, tricíclicos. Fósforo blanco. Evitar en ingesta de corrosivos. Paciente alerta o intubado.  Carbón activado: 1 gramo/kg. Si hay afinidad por el tóxico Baja afinidad: Alcalis, cianuro, etanol,metanol, solventes, litio, metales pesados.
  • 11. I N T O X I C A C I O N E S METAS DE TRATAMIENTO  Vías aéreas y vena permeable.  Oxigenación adecuada.  Estabilidad cardiovascular.  Equilibrio electrolítico y ácidobase.  Control de la temperatura y convulsiones.  Evitar la absorción.  Medidas de excreción.
  • 12. I N T O X I C A C I O N E S Centro de Información y Asesoria Toxicológica de Referencia Nacional Bogotá (57-1) 2886012 y línea nacional gratuita 018000-916012
  • 15. I N T O X I C A C I O N E S SINDROME COLINÉRGICO Pérdida de la actividad de la enzima acetilcolinesterasa necesaria para la hidrólisis de la acetilcolina, permitiendo su acumulación en la hendidura sináptica y estimulando excesivamente el sistema nervioso central • Receptores muscarínicos de las células efectoras parasimpáticas. • Receptores nicotínicos presentes en la placa neuromuscular y en los ganglios autónomos Manifestaciones agudas: 1. Síndrome Nicotínico 2. Síndrome Muscarínico 3. Síndrome Neurológico 4. Síndrome Intermedio
  • 16. I N T O X I C A C I O N E S SINDROME NICOTINICO Taquicardia (inicial) Fasciculaciones. Hipertensión (inicial) Vasoconstricción periférica. Hiperexcitabilidad miocárdica. Midriasis. Astenia. Debilidad muscular Aumento catecolaminas. Hiperglicemia. Hiperkalemia SINDROME MUSCARINICO Visión borrosa Miosis puntiforme Lagrimeo Sialorrea Diaforesis Broncorrea Bronco-espasmo Disnea Vómito Bradicardia Dolor abdominal tipo cólico Diarrea Disuria Falla respiratoria SLUDGE (Salivation, Lacrimation, Urination, Diarrhea, GI cramps, and Emesis
  • 17. I N T O X I C A C I O N E S SINDROME NEUROLÓGICO Ansiedad Ataxia Confusión mental Convulsiones Colapso Coma Depresión cardiorespiratoria central SINDROME INTERMEDIO Aparece 24 y 96 horas de iniciada la intoxicación Parálisis proximal que involucra pares craneanos, músculos flexores de nuca y músculos de la respiración, originando gran dificultad respiratoria.  Liposolubilidad del fosforado  Prolongada sobre estimulación dañaría receptores  Persistencia del tóxico en el organismo, en tubo digestivo por atropinización que causa disminución del peristaltismo
  • 18. I N T O X I C A C I O N E S TRATAMIENTO ESPECÍFICO ATROPINIZACION (no antagoniza el síndrome nicotínico) 1 mg IV no diluido, según la severidad del cuadro clínico (2, 5, 10 etc) continúa con 1 mg IV cada 5 a 10 minutos, hasta alcanzar atropinización (disminución de secreciones y FC >de 80 lpm). Posteriormente 1mg cada 6 hrs DOSIS PEDIÁTRICA 0.02 – 0.1 mg/ Kg IV dosis. PRALIDOXIMA (menor efecto sobre carbamatos) Dosis inicial: Pralidoxima 1 gr. en 100 ml de solución salina administrar vía IV en 15-30 minutos. Dosis de Mantenimiento: Infusión de pralidoxima al 1 % (1gr de pralidoxima en 100 ml de SSN) pasar en infusión a 250-500mg/hora. DIFENHIDRAMINA (efecto sobre fasciculaciones) Dosis 1 mg/kg vía oral cada 8 hrs, cada 12 hrs en pediátricos DETERMINACIÓN ACTIVIDAD COLINESTERÁSICA
  • 19. I N T O X I C A C I O N E S SINDROME SEDANTE O HIPNÓTICO Alteración de la conciencia Bradipnea y depresión respiratoria Hipotensión arterial Hipotermia Miosis Opioides, alcohol, benzodiacepinas, y barbitúricos son las etiologías más frecuentes
  • 20. I N T O X I C A C I O N E S SINDROME ANTICOLINÉRGICO Taquicardia Hipertermia Sequedad de mucosas Enrojecimiento cutáneo Midriasis Delirio Retención urinaria (globo vesical) Agitación Taquipnea Antidepresivos tricíclicos, difenhidramina, derivados de belladona (escopolamina) son las etiologías más frecuentes
  • 21. I N T O X I C A C I O N E S SINDROME SIMPATICOMIMETICO Hipertensión arterial Taquicardia Midriasis Ansiedad, estado de alerta Diaforesis Hipertermia Taquipnea Arritmia Cocaína, anfetaminas, efedrina, éxtasis son las etiologías más frecuentes.
  • 22. I N T O X I C A C I O N E S ANTIDOTO-TERAPIA OPIOIDES: Heroína, cocaína. Dosis letal morfina 200mg. • Miosis (pupilas puntiformes) • Depresión respiratoria • Coma MANEJO ESPECÍFICO Naloxona 0.4 mg IV o subcutánea; se puede aplicar cada minuto hasta completar los 2 mg. Seguir 2 mg cada 5 minutos hasta llegar a 10 mg. Infusión 0.4-0.8 mg/h diluidas en SSN o Dextrosa.
  • 23. I N T O X I C A C I O N E S PARAQUAT: Gramoxone, Gramafin, Proxone, Gramuron, Pillarxone. CATEGORIA 1 Herbicida no selectivo Peroxidación lipídica 20-30ml puede ser letal Tres fases: GI: Cáustico Hepatorrenal: Necrosis Pulmonar: Fibrosis Administrar Tierra de Fuller Diluir un tarro en 400ml agua Administrar 1litro/8hrs
  • 24. I N T O X I C A C I O N E S ANTÍDOTO – TERAPIA ACETAMINOFÉN: Lesión hepática potencialmente fatal Sobredosis: 150 mg/kg o 7.5 a 10g en adultos , 200 mg/kg en niños. 13-25g DOSIS LETAL MANEJO ESPECÍFICO CARBÓN ACTIVADO 1 g/kg peso, repetir cada 8 hrs N-ACETILCISTEINA 140 mg/kg seguido de 70 mg/kg cada 4 hrs por 17 dosis NO HAY INTERACCIÓN PARACLÍNICOS: Perfil hepático completo. Tiempos de coagulación
  • 25. I N T O X I C A C I O N E S ANTÍDOTO – TERAPIA METANOL: Desorden metabólico (acido fórmico: acidosis metabólica), disfunción retiniana, pancreatitis, Tan solo 30 mL pueden causar importante morbilidad La ingesta de 150 a 240 mL de una solución al 40% puede ser letal. PERÍODO DE LATENCIA – PERIODO DE ACIDOSIS MANEJO ESPECÍFICO VENDAJE OCULAR FOMEPIZOL 15 mg/kg IV continua 10mg/kg cada 12hrs ETANOL 96% ampollas: 1ml=790mg. 1ml/kg luego 100mg/kg/h BICARBONATO DE SODIO, ACIDO FOLICO. PARACLÍNICOS: Gases arteriales, niveles de etanol (100mg/dl, minimo 72hrs) electrolitos, glicemia, función renal
  • 26. I N T O X I C A C I O N E S ANTÍDOTO – TERAPIA ANTICONVULSIVANTES: FENITOINA - ACIDO VALPROICO. Fenitoina: Alteraciones mentales, nausea, mareo, ataxia temblor Ac. Válproico: Disminución global SNC y depresión respiratoria. Más de 20mg/kg de fenitoína o 200mg/kg ácido valpróico MANEJO ESPECÍFICO NO HAY ANTIDOTO ESPECIFICO VIGILAR PRESENCIA DE ARRITMIAS
  • 27. I N T O X I C A C I O N E S OTROS ANTÍDOTOS • Beta bloqueadores: Glucagón. • Calcio antagonistas: Gluconato de Calcio. • Digital: Fragmentos Fab. • Antidepresivos tricíclicos: Bicarbonato de Sodio.

Notas del editor

  1. Jghkjñhñhlñh