1. Síndrome Nefrotico
Es una condición clínica producida por causas heterogeneas
Caracterizado por una excreción masiva de proteínas,
Proteinuria:
Rango nefrótico
o Adultos:
 3.5g en 24hrs de orina x 1.73 mt2 superficie corporal en adulto
o Niños:
 40mg por hora por kg
Acompañado de, hipoproteinemia, hiperlipemia, lipiduria y grados variables de edema.
NotA; No es neceario que el paciente tenga más de 3.5gr en 24 hras, para decir que tiene síndrome nefrótico, hoy
en día, se habla de que todo grado de proteinuria que induzca, hipoproteinemia, hiperlipemia y lipiduria y grados
variables es considerado un síndrome nefrotico
CLASIFICACIÓN
Etiológica
2 formas
 Síndrome primario
 Síndrome Secundario
o Síndrome primario (Idiopático)
 No hay patología renal extrarenal diagnosticada, inductora de síndrome nefrótico.
o Síndrome secundario
 Patología extrarenal conocida, inductora del síndrome nefrótico.
Contexto clínico (Relacionado a HTA)
En presencia de hipertensión
o Síndrome nefrótico atípico
En ausencia de hipertensión
o Síndrome nefrótico típico
Tiempo transcurrido del inicio de los síntomas hasta el Diagnóstico
Si las manifestaciones clínicas vienen de 2 semanas o menos
o Agudo
Sub-agudo
o Más de 2 semanas y menos de un mes

2. Crónico
o Manifestaciones de más de 1 mes de evolución
Histológica
Membranosa
Mesangial
Focal y segmentaria
A cambios mínimos
Etc /buscar)
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia
2 casos por 100,000 habitantes
5 veces superior en niños que en adultos
o Especificamente menores de 14 años
Los casos en adultos son de peor pronóstico.
Causas
Principal en adultos
Secundaria
o DIABETES
Principal en niños
Primaria
o Glomerulonefritis a cambios mínimos
Causas de SNSecundario
Dependiendo de la naturaleza del a etiología
Causas sistémicas y /o metabólicas
o Diabetes
o Sarcoidosis
o Amiloidosis
o Enfermedad de Graves Vasedor
o Hipotiroidismo
o Lupus (también es causa inmunológica)
Causas inmunológicas
o Lupus (también es causa sistémica)
o Enfermedad mixta del tejido conectivo

3. o Tiroiditis autoinmune
o SIDA(también pertenece a causa infecciosa)
o Vasculitis autoinmune
Causas neoplásicas
o Tumores sólidos
 Específicamente carcinomas
o Linfomas
o Leucemias agudas y crónicas
Causas infecciosas
o Bacterianas
 Post-streptoccoccica
 Endocarditis bacteriana
 Sepsis bacterianas
o Viral
 SIDA (Causa inmunológica)
 Hepatitis B y C
 Citomegalovirus
 Virus del Eiptein Barr
o Parásitos
 Ameboma
 Toxoplasmosis
 Eschistosoma
Causas Cardiovasculares
o Insuficiencia cardíaca congestiva
o Miocardiopatía dilatada post-parto
o Endocarditis bacteriana (también es causa infecciosa)
Medicamentosa
o Captopril
 Muy raros
o Contraste
o Peniciliamina
o Rifampicina
o Sales de oro
o Proveneci
o Mercurio
o AINES
FISIOPATOLOGÍA
El factor que inicia la cascada de los eventos fisiopatológicos, se considera hasta el momento desconocida. Pero
recientemente estudios muy recientes, han establecido una posible asociación con algunas alteracions de los
linfocitos y los monocitos.
secuencia

4. 1. Pérdida del heparan sulfato glomerular + Ensanchamiento de los poros en la pared del capilar glomerular.
a. Perdiendo esta suma, la barrera eléctrica específicamente a las proteínas.
Normalmente: proteínas menor a 70 kilodalton atraviesan esta barrera, pero la albúmina mide más que eso y no
debe estar presente en orina.
2. Disminución de los valores de proteínas plasmáticas (Hipoproteinemia).
a. Reducción de la presión oncótica.
3. Edema
4. El órgano compensador de esta ausencia de albúmina: Hígado
a. El hepatocito aumenta su síntesis de albúmina hasta 300 veces su producción normal, tratando
de compensar. Esto es fallido
b. Esta hiperestimulación, produce además de albúmina, Apolipoproteínas, quilomicrones, VLDL,
LDL y es entonces causante de la hiperlipemia.
c. Además presentan, síntesis de fx de coagulación
i. V
ii. VII
iii. VIII
d. Disminución de antitrobina 3 y fibrinógeno
i. Hipercoagulación
Manifestaciones clínicas
Edema
o Bidireccional
 Miembros inferiores /Zonas de declive
 Cara (Baja presión tisular)
Ascitis
Derrame pleural
Oliguria
Complicaciones de Síndrome Nefrótico
Infecciones
Anasarca
Insuficiencia cardíaca
Aterosclerosis acelerada
Fenómenos trombóticos
Desnutrición protéico calórica
Insuficiencia Renal CRÓNICA

5. Edema de pulmón
Anemia
o Disminución de transferrina
Datos de laboratorio
Proteinuria masiva
Hipoproteinemia
Anemia
Lipiduria
Dislipidemia
o A expensas de colesterol de muy baja densidad
Aumento de azoados
Aumento de fibrinógeno
Electrolitos
Factores de coagulación aumentados
Tasa de depuración Renal
Radiografía simple
DIAGNÓSTICO
La proteinuria es el dato mas sugestivo, aunque debe complementarse con todas las dema´s investigaciones
mencionadas.
Para establecer que es un síndrome nefrótico primario
o Glomerulopatía membranosa
o Focal, segmentaria
o Mesangial proliferativa
o O a cambios mínimos
o O nefropatía por IGA
TRATAMIENTO
1. Secundaria
a. Estabilizar la causa
b. Manejo Independiente de causa
i. Elevación De miebros inferiores 35º

6. ii. Dieta
1. Restricción de sodio
a. 3gr de sodio por día
2. No mas de 35kilocalorias por kg de peso del paciente
3. Restricción de líquidos
a. Si está en edema grave,
b. Reposición de líquidos perdidos + 300cc (Extras)
iii. Diuréticos
1. De aza preferiblemente
iv. Estatinas
v. Anticoagulación
1. Heparina
c. Medidas antiproteinúricas
i. IECA
1. Iversartan
2. Ramipril
ii. Uso de albúminas
1. Para mejorar el efecto del diuréticos
iii. Alimentación alta de proteínas
iv. Estos dos últimos pueden perpetuar el circulo vicioso, por lo que se recomienda
disminución de proteínas en sangre.
d. Si se determina que es un síndrome nefrótico pimario
i. Esteroides
NOTA: LOS EVENTOS TROMBÓTICOS, SON MÁS FRECUENTES EN NIÑOS EN ARTERIAS (5%), Y EN ADULTOS EN
VENAS(40%)
Nota: el tratamiento no busca reducir edema moderado o leve, (si el severo)
Pronóstico
Niños
o Excelente
o 1-2% tiene complicaciones crónicas o mueren
Adulto
o MALO
o 20-25% muerte en