Este documento resume un estudio que investigó la relación entre el consumo de leche de vaca y la esclerosis múltiple. El estudio encontró que la proteína butirofilina de la leche de vaca puede desencadenar una respuesta autoinmune cruzada con la glicoproteína oligodentrítica de la mielina en pacientes con esclerosis múltiple. La inoculación de butirofilina en ratones causó desmielinización, lo que sugiere que la proteína de la leche puede contribuir al desarrollo de la enfermed

1. Efecto del consumo
de leche de vaca
sobre la Esclerosis
múltiple
Licenciatura en Nutrición Clínica
Evaluación del estado nutricio
Sandra Luz Velasco Vázquez

2. Introducción
La esclerosis múltiple (EM) es la segunda causa más
importante de discapacidad en los adultos de entre 20-50
años (aunque se puede desarrollar a cualquier edad),
afectando mas a mujeres que a hombres.
La falta de un tratamiento curativo y su rápida progresión
hace que los pacientes estén continuamente adaptándose a
las diversas complicaciones de la enfermedad y sufran, por
consiguiente, un progresivo deterioro en su calidad de vida
que inclusive puede llevarlos a la muerte.

3. Definición

4. Posibles factores causales
Aun no se tiene una etiología clara de la EM, sin embargo se consideran los
siguientes factores como sus posibles desencadenantes:
Ambientales
Falta de
exposición a
rayos UV
Tabaquismo
Dietéticos
Consumo de AGS
Poca ingesta de
antioxidantes
Consumo de leche
de vaca
Infecciones
virales u otros
patógenos
Factores
Genéticos
Producción de
Linfocitos T
anormales

5. Fisiopatología Se inicia por un antígeno
desconocido
Neutralizado en la sangre
por los macrófagos
Los productos de la
digestión son llevados a la
superficie del macrófago
(MCH)
Ahí producen IL2, TNF,
INF que facilitan su
extravasion al SNC
Ya en el SNC la glía
presenta MHC a los Linf T,
proliferan y expresan
factores quimiotacticos,
citocinas y radicales libres
Se activan los macrófagos,
fagocitan la mielina y
promueven la
desmielinizacion por
citocinas, radicales libres o
por enzimas proteolíticas
Provocando bloqueo o
enlentecimiento de la
transmisión del impulso
nervioso

6. Cuadro clínico
Los síntomas varían debido a la localización y
magnitud de cada ataque y pueden durar días,
semanas o meses y van seguidos de remisiones,
aunque también puede continuar empeorando sin
períodos de remisión.
En algunas personas estos síntomas pueden
empeorar con determinados estímulos como el
calor (baños calientes o exposición al sol), el estrés
y el consumo de algunos alimentos.

7. Reconocimiento
neurológico
• El neurólogo busca anomalías en las vías de los
nervios (cambios en los movimientos oculares,
coordinación de las extremidades, debilidad,
equilibrio, sensación, habla y reflejos).
Formación de
imágenes por
resonancia
magnética nuclear
• Obtiene imágenes muy detalladas del cerebro y
la médula espinal, señalando cualquier zona
existente de esclerosis (lesiones o placas).
Diagnostico
La esclerosis múltiple no se diagnostica con una única
prueba.

8. Pruebas de
potenciales
evocados auditivos
y visuales
• Cuando hay desmielinización, es posible que la conducción
de mensajes por los nervios se haga más lenta. Los
potenciales evocados miden el tiempo que le lleva al cerebro
recibir e interpretar mensajes. Esto se hace colocando en la
cabeza electrodos pequeños que monitorizan las ondas
cerebrales en respuesta a estímulos visuales y auditivos.
Punción lumbar
• Se extrae el líquido de la médula introduciendo una aguja en
la espalda y retirando una pequeña cantidad de líquido para
analizar si en él existen anomalías propias de la esclerosis
múltiple.

9. Etiología de la EM (Hipótesis)
Proteína de la leche
de vaca
Butirofilina

10. Revisión Bibliográfica

11. Procedimiento
Se tomo muestra de liquido cefalorraquídeo de 87 pacientes (25-50 años,
hombres y mujeres) con EM ya diagnosticada.
Se hizo una prueba ELISA para identificar la proteína Butirofilina y poder
aislarla.
• Se homologo para ser compatible con ratas y se inoculo a una población
problema de 44 ratones y se tuvo un grupo control de 33 ratones.
• Después de 48 horas se presento una crisis motora en los ratones, los
cuales fueron sacrificados para tomar muestra de tejido nervioso donde se
comprobó una demielinizacion masiva en el SNC como consecuencia de la
reacción cruzada entre esta proteína y la glicoproteína oligodentritica de
mielina.

12. Discusión • Butirofilina: Glicoproteína constituyente
de la membrana externa del glóbulo
graso de la leche (MFGT) propia solo de
la leche del los mamíferos
• Se demostró que la proteína de la leche
actúa como una molécula mimética de la
glicoproteína oligodentritica dándose una
reacción inmunológica por los linfocitos T
en la EM.
• Se encontraron autoanticuerpos hacia la
proteína similar a la glicoproteína de la
mielina.

13. Resultados
En este estudio, hemos demostrado que la respuesta autoinmune a
MOG, un importante autoantígeno candidato en la EM, reacciona de
forma cruzada con la proteína de la leche BTN.
Se ha sugerido que el aumento de reactividad de los anticuerpos a
antígenos dietéticos en la EM puede reflejar una anomalía de la
regulación inmunológica generalizada de la mucosa una hipótesis
apoyada por la concordancia de inflamación por trastornos
inflamatorios intestinales con EM.
Debido a que la leche y los productos lácteos son un componente
básico de la dieta occidental, BTN debe considerarse como un factor
ubicuo que realmente puede influir en una respuesta autoinmune.
Las consecuencias fisiopatológicas de mimetismo molecular que
implica la BTN son difíciles de predecir, ya que se verá influido por
múltiples factores, entre ellos un individuo genotipo, el momento y
el nivel de exposición a BTN, y la salud del tracto gastrointestinal.

14. • En este estudio se relaciono una
respuesta alérgica inmunitaria hacia
caseína de la leche, la cual favorecería
el deterioro de la mielina en la EM.
• La BTN se inoculó 48 ratones sanos
que produjeron el múltiplo
autoinmune para ambas
glicoproteínas similar en la esclerosis
humana, Este es uno de los
principales procesos por los que se
piensa que mimetismo molecular
podría tener un papel en la etiología
de la esclerosis múltiple.

15. Discusión y
resultados
• Se analizaron las células B productoras de inmunoglobulinas; fueron identificadas
por su isotipo y por células productoras MOG específica. Los ratones con EM
tuvieron concentraciones significativamente mayores de células formadoras de
marcación especifica de MOG que los controles, así como una mayor respuesta
de los anticuerpos a MOG y butirofilina De entre todos los posibles antígenos
exógenos con reactividad cruzada con MOG, la butirofilina es la más similar
estructuralmente y, por lo tanto, la que podría dar lugar a numerosas reacciones
cruzadas con MOG
• De hecho, en vista de la similitud estructural de la MOG y la butirofilina, y que
ésta regula en parte la respuesta patogénica autoinmune provocada por la MOG,
investigaron si los anticuerpos para la butirofilina estaban también presentes en
los pacientes con EM; estos autores encontraron que los pacientes tenían más del
doble de anticuerpos para la butirofilina que los controles.

16. • Estudio de casos y controles, se
incluyeron 110 casos con EM definida
según los criterios de McDonald, en los
que los síntomas de aparición se produjo
hasta 2 años antes de la entrevista, que
se realizó en un seguimiento en el
Instituto de Neurología, Centro Clínico
de Serbia, Belgrado.
• El número idéntico de los controles de la
misma institución fueron emparejados
individualmente por sexo, edad y área de
residencia
• Información dietética se obtuvo
mediante el uso de una historia
frecuencia enfoque

17. Resultados y Conclusiones
De acuerdo con el análisis de regresión logística
condicional univariado fueron los siguientes factores
significativamente relacionada con MS:
• Consumo frecuente de leche (OR = 1,7, p = 0,043),
• Pollo (OR = 2,0, p = 0,045),
• la carne de cordero (OR = 2,1, p = 0,013),
• Mantequilla (OR = 1,7; p = 0,056) y
• Consumo de carne de vacuno (OR = 2,0, p = 0,017).
Este estudio podrían ayudar
en la definición de los
potenciales factores de la dieta
que podrían contribuir a la
riesgo de desarrollar EM

18. • Planteaba el dilema del consumo o no de
lácteos en la EM debido a que se asocio a la
alergia a las proteínas de la leche de vaca
• Este estudio de cohorte encontró que la
alergia a la leche de vaca no es factor
predisponente para la EM
• Mostro que tanto en las personas sanas y
pacientes con EM era similar en la alergia a
la leche de vaca, sin signos de progresión a
una reacción autoinmune.

19. Conclusiones
• En resumen con esta revisión bibliográfica se pudo relacionar el papel que tiene
el consumo de leche en la aparición de enfermedades autoinmunes, sin embargo
todos marcan el camino para seguir en investigación constante.
• Algunos mencionan que la leche seria considerado un alimento funcional y otros
refieren que es un alimento dispensable en la dieta humana, pues indican que la
aparición de estas enfermedades pueden ser resultado de ingerir leche no propia
de nuestra especie.
• Se deben realizar estudios para identificar si los productos derivados de la leche
ejercen el mismo efecto en la aparición de la EM

20. Bibliografia
• Adams RD. Manual de principios de neurología. México: McGraw-Hill Interamericana,
2000;376-86.
• Antigüedad A, Zarranz JJ, Mendibe MM. Neurología. Madrid: Elsevier España,
2003;593-621.
• Mecanismo de la desmielinización (figura). Atlas de neurología. Esclerosis múltiple
Disponible en: http://www.iqb.es/neurologia/atlas/em/em08.htm
• Millar JR. Merrit neurología. Madrid: McGraw-Hill Interamericana, 2002;803-4.
• Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple. Hechos básicos sobre esclerosis múltiple
Disponible en: http://www.nationalmssociety.org