1. El documento describe varias enfermedades digestivas incluyendo hernia hiatal, esófago de Barret, dispepsia y gastritis. La hernia hiatal generalmente no requiere cirugía, mientras que el esófago de Barret aumenta el riesgo de cáncer y requiere endoscopias regulares. La dispepsia tiene múltiples causas potenciales que requieren diagnóstico diferencial. La gastritis también tiene varias causas como Helicobacter pylori, medicamentos o estrés, y su tratamiento depende de la

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003 Digestivo – Esófago de Barret, Hernia Hiatal, Dispepsia, Gastritis
Hernia Hiatal:
Definicióny causas: Una hernia de hiato es cuando el paciente tiene una parte del estómago
(el cardias) por arriba del diafragma. Esto forma como un bolsillo que causa ciertas
manifestaciones clínicas. Se pierde la zona de alta presión y esto causa reflujo. Si el paciente
consumebebidas con gas o come muchoo muy rápido, esta cavidad se llena y produce dolor
epigástrico. A veces, pueden producir ulceraciones en la pared de la hernia que pueden
sangrar y producir anemia ferropénica.
Tratamiento: Por lo general, como tratamiento no se hace nada, salvo tratar el reflujo; es
excepcional que la hernia de hiato requiera cirugía.
Esófago de Barret
Definición y causas: son zonas de metaplasia que en la endoscopía se ven de un color rojo
violáceo (más intenso que el color normal de la mucosa). Cuanto más extenso sea el Barret,
más riesgo tumoral tiene. El Barret NO se cura, una vez que una parte del esófago sufrió una
metaplasia, se puede tratar el reflujo, pero el Barret no se cura.
Tratamiento:Cuando sedetecta que un paciente tiene Barret, hay que hacer una endoscopía
(al menos una vez por año) y tomar varias biopsias de las lesiones del Barret. El problema es
cuando en alguna de las biopsias hay displasia (porque es una lesión pre tumoral).
Acá no hay una conducta única, se pueden hacer varias cosas: si tiene displasia se puede
operar (se reseca el 1/3 inferior del esófago y se hace una anastomosis esófago-gástrica). El
problema es que la cirugía puede tener complicaciones y hay un porcentaje de pacientes
puede morir (es muy agresivo). Por otro lado, la conducta más conservadora consiste en ir
haciendo endoscopías con toma de biopsias cada 6 meses, y cuando aparece CA, entonces
se hace cirugía. Esto se debe consensuar con el paciente. Hay una tercera conducta, si tiene
displasia se elimina el Barret con una operación endoscópica que se llama mucosectomía.
Con el endoscopio y un electrobisturí o láser, destruyen la mucosa donde está el Barret para
que se reconstruya la mucosa normal. Esto puede causar molestias, dolor, disfagia, un poco
de sangrado, los días que siguen a la endoscopía. El paciente va a tener que comer papillas,
líquidos y alimentos blandos porque es como si tuviera una herida. Con el correr de los días,
se va curando y se re epiteliza.
Dispepsia
Definición y causas: Es el nombre técnico de lo que llamamos “mala digestión”. Son
pacientes muy frecuentes en la consulta. Tienen una sintomatología del tubo digestivo alto
que lleva a hacer un Dx diferencial con otras patologías. El problema es que puede tener un
CA de tubo digestivo alto y tener manifestaciones de dispepsia como una gastritis o una
úlcera. No hay muchadiferencia entre las manifestaciones clínicas de las patologías benignas
y malignas.
Clínica: puede presentar pirosis, acidez, molestias epigástricas, dolor epigástrico, saciedad
precoz (come poco y se siente lleno), plenitud postprandial (termina de comer y se siente
llenísimo), “digestión lenta”, boca seca y pastosa, intolerancia a las grasas y a los fritos,
sensación nauseosa, distensión abdominal, eructos frecuentes y somnolencia postprandial.

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Diagnósticos diferenciales:
- Reflujo esofágico (síntoma cardinal es la pirosis)
- Gastritis (acidez, molestia y dolor epigástrico, náuseas, saciedad precoz)
- Úlcera gástrica o duodenal (acidez y dolor, calma con la ingesta)
- CA de estómago (acidez, molestia y dolor epigástrico, náuseas, saciedad precoz)
- Linfoma gástrico (acidez, molestia y dolor epigástrico, náuseas, saciedad precoz)
- Litiasis biliar (intolerancia a las grasas y a los fritos, sueño incoercible después de
comer, pesadez postprandial, boca seca y pastosa)
- Colon irritable (distensión, constipación, inflado como si fuera un globo, dolor, diarrea)
Métodos de estudio:
Hay 2 estudios: endoscopía, que permite ver si hay esofagitis, gastritis, úlceras, CA de
estómago o linfoma; y el otro estudio es la ecografía de vía biliar, para ver si tiene litiasis en
la vesícula. Dependiendo de los síntomas se pide uno u otro primero.
Otra causa: dispepsia no ulcerosa, no tiene ninguna de las causas anteriores (es idiopática),
por lo general son funcionales (emocionales). Se estudia a estos pacientes y si tiene
Helicobacter pylori, se trata el Helicobacter. Si es emocional, se deriva a psiquiatría.
Red Flags:
Son signos de alerta de que puede haber peligro en una dispepsia (xq puede tener CA). Si
tiene más de 45 años y nunca tuvo dispepsia antes, puede tener un CA. Pérdida de apetito
más los síntomas de la dispepsia o si perdió peso (puede ser CA). Si en la rutina de laboratorio
aparece una anemia ferropénica, indica que hay alguna hemorragia en alguna parte (úlcera,
gastritis, CA). Una VSG muy elevada, también es un indicador de gravedad y hay que hacer
endoscopía.
Gastritis
Definición: Es una inflamación de la mucosa gástrica que, endoscópicamente, se observa
como una zona más inflamada y hay que hacer una biopsia que demuestre infiltrado
inflamatorio y signos de inflamación. (Esto se hace para confirmar la gastritis y descartar un
CA u otra patología grave).
Causas:
1. Gastritis por medicamentos (AINEs). La causa más común es medicamentosa.
Sobre todo las producidas por AINEs. Hay un grupo de pacientes que son adictos a
las aspirinas. Los aines inhiben a las PG y las prostaglandinas ejercen una acción que
se llama citoprotección gástrica. Las PG aumentan la producción de moco gástrico,
aumentan la producción de bicarbonato y mejora la vasculatura y los factores de
crecimiento del epitelio del estómago. Cuando se dan aines se pierde todo eso. Lo
mismo ocurre con los corticoides, cuando se toman a dosis altas, pueden
desencadenar episodios de gastritis. Después hay otras drogas que pueden producir
gastritis, como la aminofilina, teofilina, etc. hay que hacer una buena anamnesis
farmacológica. Profilaxis para evitar las gastritis y las úlceras cuando el paciente
consume aines y/o corticoides: se pueden usar drogas como la ranitidina (150
mg/día), sucralfato (1 cucharada a la mañana y otra a la noche), omeprazol (si es un
paciente con muchos factores de riesgo).

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2. Gastritis de pacientesenterapiaintensivao bajo situaciones de alto estrés.Todo
paciente internado está en estrés y debe recibir profilaxis con ranitidina; y si es de alto
riesgo, con omeprazol. La gastritis del paciente internado en terapia intensiva aparece
en el contexto de un fracaso de múltiples órganos, sobre todo en los pacientes
sépticos. Es una gastritis muy grave porque produce mucho sangrado y puede formar
comonapas dentro del estómago. El paciente puede morirpor esta gastritis de terapia
intensiva o del enfermo crítico (grandes quemados, pacientes en shock, etc.) -
También se ve en pacientes que tienen ACV porque se produce una gran descarga
de adrenalina que causa vasoconstricción e isquemia de la mucosa, que favorece la
aparición de gastritis y úlceras. La complicación temida es la hemorragia digestiva.
3. Gastritis asociadas a Helicobacter pylori. El H. pylori produce úlcera (péptica o
duodenal), gastritis, CA gástrico y linfoma gástrico. A veces, la gastritis por
Helicobacter está solo limitada al antro, es una gastritis antral. Otras veces puede ser
atrófica y multifocal. Y a veces, hay una gastritis por Helicobacter que es a predominio
de linfocitos (es la que puede desarrollar linfoma gástrico). La complicación es que
pueda transformarse en CA.
4. Gastritis por enfermedad celíaca: es importante porque, en general, el paciente con
enfermedad celíaca presenta un síndrome de malabsorción, diarrea crónica, etc.
Cuando se le da una dieta sin gluten, se cura la gastritis.
5. Gastritis autoinmune: es más común en mujeres de aproximadamente 50 años,
puede haber casos también en varones, y es más común en el norte de Europa,
principalmente en Escandinavia (nativos y descendientes). Como toda enfermedad
autoinmune, se asocia a otras enfermedades autoinmunes: LES, Hashimoto, Graves,
DBT tipo 1. Los Ac están dirigidos contra las células parietales y contra el factor
intrínseco de Castle. (Ac + 50%). Como se destruye la célula parietal y se produce
una atrofia, el paciente va a presentar aclorhidria, ya que no hay producción de ácido
clorhídrico. Al no tener tampoco el factor intrínseco, que se une a la vitamina B12 en
el duodeno (y su posterior absorción en el íleon), el paciente va a tener anemia
megaloblástica, que se asocia a leucopenia y trombocitopenia, con HTOs muy bajos
(la anemia se desarrolla lentamente durante años). El paciente puede llegar a la
guardia con un hematocrito de 14%. También pueden tener manifestaciones
neuropsiquiátricas: síndrome cordonal posterior en la médula (afecta haces de Goll y
Burdach), puede tener demencia, psicosis, depresión. Se le da vitamina B12
intramuscular para evitar la anemia megaloblástica.
6. Gastritis raras: por ejemplo por virus (CMV, EBV) que suelen aparecen en los
pacientes inmunodeprimidos. También pueden ser por TBC, Mycobacterium avium,
HIV, sífilis, gastritis eosinófila, gastritis por enfermedad de Crohn de estómago (muy
rara), enfermedad de Menetrier (gastropatía hipoproteinémica hipertrófica1
).
El paciente tiene pliegues gigantes dentro del estómago y por ellos sepierde albúmina
(pasa albúmina crónica a la luz) y esto produce pérdida de proteínas por materia fecal
y el además, por la pérdida de albúmina y la Albuminemia, el paciente puede generar
muchos edemas y entrar en un estado de anasarca. Algunos la relacionan con el H.
pylori, pero está en discusión.
Tratamiento: Si tiene Helicobacter, se trata el germen. Se puede dar octeotride para
evitar la pérdida de proteínas, y también si no se puede controlar se puede operar y
se hace una gastrectomía.
1 http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Lng=ES&Expert=2494

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7. Gastritis hiperagudas como la flemonosa: es producida por bacterias en la pared
del estómago (se puede perforar), el contenido gástrico es purulento y el paciente se
puede poner séptico.
8. Gastritis por cocaína: la cocaína produce isquemia y pueden desarrollar gastritis a
largo plazo o gastritis crónica.
9. Gastritis alcohólica: los pacientes alcohólicos también sufren una erosión de la
mucosa gástrica por el efecto tóxico del alcohol.
Clínica: acidez, sensación nauseosa, dolorimiento o dolor epigástrico, sensación de saciedad
precoz o pesadez, pérdida de peso o anemia ferropénica o megaloblástica.
Metodología de estudio: endoscopía con biopsia de lesión para confirmar la gastritis.
También se hace biopsia de mucosa sana para detectar si hay H. pylori.
Tratamiento general: medidas higiénico-dietarias; comidas que no tengan muchos picantes,
que deje de fumar, que no tome alcohol ni consuma cocaína. Se recomienda que coma
muchas veces al día en pequeñas cantidades por vez. Si tiene H. pylori se trata el germen y
también se puede dar omeprazol por algunos meses,hay que ver cuál es la causa específica.
NAUSEAS Y VÓMITOS
Vómitos
No siempre los vómitos remiten a una patología digestiva, puede ser neurológica por
ejemplo. Si es una patología digestiva, voy a pensar en una gastritis, en un linfoma o CA
gástrico, en una colecistitis, pancreatitis, hepatitis, íleo, etc.
También pueden causar vómitos otras patologías no digestivas: infección urinaria alta,
cólico renal, meningitis, hipertensión endocraneana, ingesta de tóxicos, causas psicógena
(rechazo emocional), migrañas y jaquecas, hiponatremia, insuficiencia suprarrenal aguda.
Vómitos secundarios a medicamentos, drogas oncológicas (quimioterapia). No toda persona
que vomita tiene una patología digestiva. Hay que hacer una buena anamnesis. Otra causa
es en pacientes que tienen problemas de vértigo, por lo general tienen laberintitis y suelen
vomitar mucho.
Hay que preguntar al paciente qué vomitó o si es posible, ver el vómito. Los vómitos pueden
ser biliosos (amarillentos), fecaloides (cuando son por íleo), con sangre (hematemesis), con
pus (vómica).
Si se sospecha de una causa digestiva, se puede pedir un hepatograma y/o una
endoscopía, ecografía de vía biliar (causas biliares o pancreáticas) o se puede pedir una
tomografía de páncreas.
Farmacología del vómito: droga que más se usa es la metoclopramida (Reliverán), otra
droga que se usa es la domperidona. Para los pacientes con vértigo y laberintitis se usan los
antihistamínicos. En otros casos,también se usan antipsicóticos (clorpromazina y haloperidol)
para controlar los vómitos. Hay drogas nuevas que se usan para controlar los vómitos de las
quimioterapias (dolasetrón, ondansetrón, palonosetrón, y también se está usando la marihuana
por su efecto antiemético).
Ver: http://chemocare.com/es/chemotherapy/side-effects/naacuteuseas-voacutemitos.aspx