El documento describe las respuestas inmunitarias e inflamatorias que ocurren durante un choque, incluyendo la liberación de citocinas como TNFα, IL-1, IL-6 e IL-10. También describe las formas de choque como hipovolémico, séptico y cardiógeno, así como sus causas, diagnósticos y tratamientos.

1. Choque
LUIS DONALDO SILVA

2. RESPUESTAS INMUNITARIAS E
INFLAMATORIAS
• Son un complejo de interacciones → entre la célula y factores circulantes solubles como respuesta al
traumatismo, infección, isquemia, tóxicos o estímulos autoinmunitarios.
• La falla en el control de la activación, incremento o supresión de la respuesta inflamatoria → causa un Sx de
respuesta inflamatoria sistémica y falla potencial de múltiples órganos.
• Cada inmunidad (innata o adaptativa) tiene sus propias funciones definidas por células efectoras.
• Cuando los mediadores (paracrinos) acceden a la circulación → precipitan cambios, llamados reacción
inflamatoria del hospedador.
• Después de una lesión o una infección → hay activación inflamatoria e inmunitaria.
• La liberación de productos de células dañadas y lesionadas pueden tener efectos paracrinos y endocrinos en
tejidos distantes → activando inflamación y respuesta inmune. Hipótesis propuesta por Matzinger, se conoce
como señalización de peligro.

3. Respuestas inmunitarias e
inflamatorias
•Tales moléculas, conocidas como patrones moleculares
relacionados con daño (DAMP) → se reconocen en la superficie y
amplifica la respuesta.
•Los receptores se llaman receptores de reconocimiento de patrón
(PRR) → su activación induce señalización intracelular y liberación
de productos celulares incluidas citocinas.

4. Citocinas
•Intervienen múltiples mediadores en el choque. Mencionaré los mas
estudiados y sus efectos.
•Factor de necrosis tumoral α (TNFα) → una de las primeras descritas, liberadas
mas tempranamente.
• Monocitos, macrófagos y células T lo liberan.
• Las concentraciones llegan a un pico en 90 minutos.
• Su secreción puede inducirse por bacterias, endotoxinas, hemorragias o isquemias.
• Causa vasodilatación periférica, producción de otras citocinas, actividad
procoagulante.
• Contribuye a catabolismo proteico y caquexia.

5. •Interleucina-1 (IL-1) → acciones similares a TNFα.
• Vida media corta (6 minutos) de forma paracrina.
• Genera fiebre por activación de prostaglandinas en hipotálamo posterior, causa anorexia por
estimulación del centro de la saciedad.
• ↑ secreción de ACTH.
• En conjunto con TNFα, estimula IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, factor estimulante de colonias de
granulocitos y macrófagos e INFϓ.

6. •Interleucina-2 → se produce en células T activadas y NK.
• Hay falta de claridad sobre su función en respuesta al choque, hay algunas propuestas.
• Promueve lesión hística.
• La producción ↓ se relaciona con ↓ de función inmunitaria.
•Interleucina-6 → se eleva en el choque hemorrágico, Cx mayores o
traumatismos.
• Los niveles ↑ se correlaciona con mortalidad.
• Contribuye a la lesión pulmonar, hepática e intestinal después de choque hemorrágico.
• Junto con la IL-1 median la respuesta hepática de fase aguda. ↑ complemento, proteína C
reactiva, fibrinógeno, haptoglobina, amiloide A, antitripsina α, activación neutrófilos.

7. •Interleucina-10 → citocina antiinflamatoria con propiedades inmunosupresoras.
• ↑ después de choques y traumatismos, con supresión inmune y predispone infecciones.
• Células T, monocitos y macrófagos la secretan e inhiben citocinas proinflamatorias, ROS y
activación de linfocitos.

8. Complemento
•Se activa por choque e infecciones graves.
•Después de un choque hemorrágico → hay consumo considerable del complemento.
•Px con choque séptico → con aumentos de C3a y C5a.
•Su activación contribuye al desarrollo de disfunción orgánica.
•C3a, C4a y C5a → aumentan permeabilidad vascular, contracción músculo liso, liberación de
histamina y productos del AA.

9. Neutrófilos
•Su activación es temprana en el ↑ de la respuesta inflamatoria. SON LAS PRIMERAS CÉLULAS
QUE SE INCORPORAN A LA LESIÓN.
•Los leucocitos PMN eliminan agentes infecciosos mediante fagocitosis.
•Generan y liberan sustancias que pueden lesionar la célula o el tejido, como ROS, enzimas
(elastasa, catepsina) y mediadores vasoactivos (leucotrienos, eicosanoides y FAP)
•Isquemia y reanudación de riego activan PMN y estos lesionan órganos.
•Los marcadores en plasma de activación de PMN, como elastasa, se correlaciona con gravedad
de lesión.
•El endotelio se expresa moléculas de adhesión (selectina E, selectina P) que determinan la
adhesión de leucocitos al endotelio.

10. FORMAS DE CHOQUE

11. Choque hipovolémico o hemorrágico
•Causa más común de choque → pérdida de volumen circulante por una hemorragia.
•Pérdida aguda de sangre → suscita una ↓ refleja de estimulación barorreceptora de arterias
grandes, dando lugar a ↓ de la inhibición de centros vasoconstrictores en tallo encefálico, ↑
estimulación quimiorreceptora y ↓ del gasto cardiaco.
•Los cambios acentúan la vasoconstricción y la resistencia arterial periférica.
•Hipovolemia → induce estimulación simpática, libera adrenalina y noradrenalina, activación del
SRAA y mayor liberación de ADH.

12. Diagnóstico
•Al inicio es empírico.
•Asegurar vías respiratorias y administrar volumen para restablecer
TA.
•Signos clínicos de choque → px agitado, extremidades frías y
pegajosas, taquicardia, ausencia o debilidad de pulsos periféricos e
hipotensión.
•Este choque aparece ante una pérdida de 25 a 30% del volumen
sanguíneo.
•Las respuestas clínica y fisiológica a la hemorragia se clasifican
según la magnitud de la pérdida de volumen

13. •Los px jóvenes sanos, con mecanismos compensadores toleran mayores volúmenes de pérdida
sanguínea → conservan una TA casi normal, hasta que su sistema cardiovascular colapsa.
•Lactato sérico y déficit de base son útiles para calcular y vigilar magnitud de hemorragia y
choque.
•Los px con lesiones penetrantes, se sabe el sitio de la hemorragia. Para causar hipotensión hay
sitios que alojan gran cantidad de hemorragia para ocasionar choque.
•Cada cavidad pleural puede alojar 2 a 3 L de sangre.

14. Tratamiento
•Un componente esencial es el control de la hemorragia en curso.
•Hay mayor supervivencia si el tiempo entre lesión y control de hemorragia es menor.
•Las prioridades para estos enfermos son:
a) Asegurar vía respiratoria
b) Controlar origen de hemorragia
c) Reanimación del volumen intravenoso
•Aun se debate el tipo ideal de líquidos a administrarse a pacientes en choque. Los cristaloides
son los de elección.
•En hemorragia grave, la restauración debe hacerse con hemoderivados.
•El FFP transfundirse a individuos con hemorragia masiva o ↑ en tiempos de protrombina o
tromboplastina parcial activa 1.5 veces encima del control.

15. •Plaquetas → transfundirle para mantener cifras mayores a 50,000
•Otros auxiliares incluyen ↓ de pérdida de calor y mantenimiento de la normotermia.

16. Choque séptico (vasodilatador)
•Vasoconstricción periférica → respuesta fisiológica a la ↓ de la TA y perfusión hística secundaria
a hemorragia, hipovolemia o IC. Esta NO es la respuesta característica en un choque
vasodilatador.
•La respuesta → disfunción del endotelio y vasculatura secundaria a mediadores y células
inflamatorios circulantes, como respuesta a hipoperfusión prolongada y grave.
•Hipotensión en choque vasodilatador resulta de falla en la contracción del musculo liso vascular.
•A pesar de la hipotensión, hay ↑ de catecolaminas y activación del SRAA.
•La forma de choque vasodilatador mas frecuente es el choque séptico.
•Los efectos vasodilatadores se deben al ↑ de la sintasa de óxido nítrico en la pared de los vasos.

17. Diagnóstico
•Se usan términos de septicemia, septicemia grave y choque séptico para cuantificar la magnitud
de la reacción inflamatoria.
•Septicemia → datos de infección y signos sistémicos de inflamación (fiebre, leucocitosis y
taquicardia).
•Septicemia grave → hipoperfusión con signos de disfunción orgánica.
•Choque séptico → requiere lo anterior + datos más notables de hipoperfusión e hipotensión
sistémica.
•Además de fiebre, taquicardia y taquipnea, puede haber signos de hipoperfusión como
confusión, malestar, oliguria o hipotensión.

18. Tratamiento
•Inicia con permeabilidad de vía respiratoria y ventilación.
•Elegir cuidadosamente antibióticos empíricos, basados en patógenos más probables.
•Tratamiento de primera línea en el paciente séptico.
a) Antibióticos
b) Líquidos IV
c) Intubación
•A veces se requieren vasopresores → las catecolaminas son las mas usadas.
•En personas muy graves y con septicemia, sin DM subyacente, es típico que hagan
hiperglucemia y resistencia a insulina.
•Proteína C activada recombinante ↓ tasa de mortalidad de 25 a 31% a los 28 días.

19. Choque cardiógeno
Se define como una falla de la bomba circulatoria que conduce a ↓ del flujo anterógrado e
hipoxia hística subsecuente, con un volumen intravascular adecuado.
Criterios hemodinámicos:
→Tasas de mortalidad: 50 – 80%
→Causa más común: infarto del miocardio (MI) agudo y extenso.
Hipotensión
sostenida
• SBP <90 mmHg,
cuando menos
durante 30 min
Índice cardiaco
reducido
• <2.2 L/min/m²
Presión en cuña
de la arteria
pulmonar alta
• <15 mmHg

20. →Es una complicación de 5 – 10% de los MI agudos.
→El 75% desarrolla signos de este trastorno en el transcurso de 24 h tras el inicio del infarto.
→Un elemento crítico es evitar la extensión del infarto.
→Segmentos grandes de miocardio no funcional pero viable contribuyen al desarrollo de choque
cardiógeno después de un infarto del miocardio (MI).

21. Fisiopatología
Es un ciclo vicioso de isquemia del miocardio que causa disfunción miocárdica y resulta en >
isquemia del miocardio.
Necrosis o isquemia de una gran cantidad de pared del VI + falla de bomba = ↓ volumen
sistólico.
También se deteriora la función miocárdica diastólica.
La disminución del gasto cardiaco también puede reducir el flujo sanguíneo coronario y suscitar
un cuadro de aumento de la demanda de oxígeno del miocardio en un momento en que puede
estar limitado el aporte miocárdico de oxígeno.
La insuficiencia cardiaca aguda también puede ocasionar acumulación de líquido en el lecho
microcirculatorio pulmonar y reducir aún más el aporte de oxígeno al miocardio.

22. Diagnóstico
Identificar la insuficiencia y realizar acciones correctivas para prevenir la constante disminución
del gasto cardiaco por la lesión que ↑ necesidades de O2 del miocardio y que no es posible
satisfacer, y que conducen a disfunción cardiaca progresiva e irreversible.
Signos: hipotensión, piel fría y marmórrea, depresión del estado mental, taquicardia y
disminución de pulsos.
Exploración cardiaca: arritmias, levantamiento precordial o tonos cardiacos distantes.
Se confirma con EKG y ecocardiografía urgentes. Otras: rx tórax, gases en sangre arterial,
electrolitos, BH, enzimas cardiacas.
Identificar disfunción o insuficiencia cardiaca aguda en paciente susceptible.

23. Tratamiento
Intubación y ventilación mecánica – para disminuir el trabajo ventilatorio y facilitar la sedación
del paciente.
Excluir rápidamente hipovolemia y establecer la presencia de disfunción cardiaca (conservar una
oxigenación adecuada, administración razonable de líquidos y evitar sobrecarga y edema
pulmonar).
Corregirse anomalías electrolíticas – hipokalemia e hipomagnesemia.
Dolor – sulfato de morfina o fentanilo IV.
Arritmias y bloqueo cardiaco – antiarrítmicos, marcapasos o cardioversión.

24. Tratamiento
Cuando existe disfunción cardiaca grave – fármacos inotrópicos para mejorar contractilidad y
gasto cardiaco.
Dobutamina estimula los receptores B1 para incrementar el GC, puede causar vasodilatación
de lechos vasculares periféricos y ↓ la resistencia periférica total. Hay que asegurar primero una
precarga y vol. Intravascular adecuado+
Dopamina - receptores α (vasoconstricción, receptores β1 (estimulación cardiaca) y receptores
β2 (vasodilatación).
Adrenalina – receptores α y β y ↑ contractilidad y FC, puede tener efectos vasoconstrictores
periféricos intensos que deterioran la función del corazón.
En choque cardiógeno resistente, en ocasiones son precisos los inhibidores de la fosfodiesterasa
anrinona y milrinona. Éstos tienen semividas prolongadas e inducen trombocitopenia e
hipotensión y su uso se reserva para enfermos que no responden a otro tratamiento.

25. Tratamiento
Los lineamientos actuales de la American Heart Association recomiendan la angiografía
coronaria transluminal percutánea en personas con choque cardiógeno, elevación de ST,
bloqueo de rama izquierda y edad menor de 75 años.
El paso más importante en el tratamiento de los individuos con choque cardiógeno por MI
agudo es la definición de la anatomía coronaria y revascularización temprana.

26. Choque obstructivo
En pacientes traumatizados – la obstrucción se debe a la
presencia de neumotórax a tensión.
Taponamiento cardiaco – se identifica cuando se
acumula líquido en el saco pericárdico, obstruyendo flujo
a los ventrículos.
Con el taponamiento cardiaco o el neumotórax a
tensión, el llenado reducido del lado derecho del corazón
por elevación de la presión intrapleural secundaria a la
acumulación de aire (neumotórax a tensión) o el
aumento de la presión intrapericárdica que impide el
llenado auricular secundario a la acumulación de sangre
(taponamiento cardiaco) tienen como resultado
disminución del gasto cardiaco junto con aumento de la
presión venosa central.

27. Diagnóstico y tratamiento.
Dx – exploración clínica. Insuficiencia respiratoria, hipotensión,
disminución de los ruidos respiratorios en un hemitórax, hiperresonancia
a la percusión, distensión venosa yugular y desviación de las estructuras
mediastínicas hacia el lado no afectado y deviación traqueal.
3 datos para dx de neumotórax a tensión: insuficiencia respiratoria o
hipotensión, disminución de los ruidos pulmonares e hipertimpanismo a
la percusión.
En Rx – se observa desviación de las estructuras mediastínicas, depresión
del hemidiafragma y menor opacificación con ausencia de marcas
pulmonares.

28. Diagnóstico y tratamiento
El tratamiento definitivo del neumotórax a tensión es una toracostomía con sonda
inmediata. La sonda torácica debe insertarse a la brevedad, pero con cuidado, y ser lo
bastante grande para evacuar cualquier cantidad de sangre que pueda haber en el
espacio pleural. La ubicación más recomendada es el cuarto espacio intercostal (al nivel
del pezón) en la línea axilar anterior.
El taponamiento cardiaco es efecto de la acumulación de sangre en el saco pericárdico,
casi siempre por un traumatismo penetrante o padecimientos médicos crónicos, como
insuficiencia cardiaca o uremia. Manifestaciones: colapso circulatorio total y paro
cardiaco.
Necesitan descompresión pericárdica urgente – toracotomía izquierda.
La tríada de Beck consiste en hipotensión, tonos cardiacos velados y
distensión de las venas del cuello.
La ecocardiografía es la prueba preferida para el diagnóstico del
taponamiento cardiaco.

29. Choque neurogénico
•Es una ↓ de la perfusión hística, por perdida de tono por efecto vasomotor en lechos arteriales
periféricos.
•Es secundario a lesiones de médula espinal, fracturas de cuerpos vertebrales cervicales o
torácicos altos.
•También puede haber efectos inotrópicos y cronotrópicos +, ↑ liberación de catecolaminas.
•La hipotensión contribuye al empeoramiento de lesión en médula espinal por ↓ adicional del
flujo sanguíneo a la ME.

30. Diagnóstico
•La lesión aguda de ME puede ocasionar bradicardia, hipotensión, arritmias, ↓ GC y ↓ de
resistencia vascular periférica.
•Descripción típica del choque neurogénico
a) ↓ de la presión arterial con bradicardia
b) Extremidades calientes (pérdida de vasoconstricción periférica)
c) Déficits motores y sensoriales
d) Prueba radiológica, confirma lesión en médula.

31. Tratamiento
•Asegurando vía respiratoria y buena ventilación + reanimación con líquidos y sustitución de
volumen → mejoran perfusión en el choque neurógeno.
•Si la TA no responde a los líquidos, puede usar dopamina.
•Tratamiento de hipotensión → breve, administrar vasoconstrictores durante 24 a 48 h.
•El establecimiento de la TA y perfusión hística, deben anteceder a cualquier intento quirúrgico
de estabilizar la fractura vertebral.

32. Bibliografía