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Subido porMartin Olaya Ordoñez
Shock
Este documento describe los signos y síntomas del shock, incluyendo taquicardia, taquipnea, hipoperfusión, vasoconstricción y alteración del estado de conciencia. Explica que el shock es el resultado de hipoperfusión e hipoxia tisular sistémica debido a una pérdida de volumen que lleva a un estado de bajo débito.
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- 2. Es un síndromeresultante de hipo perfusión e hipoxia tisular sistémicos.
- 3. SHOCK Diagnóstico Signos Clínicos •Taquicardia •Taquipnea •Hipoperfusión •Vasoconstricción •Piloerección •Palidez •Alt. Relleno Capilar •Alt.Conciencia •Hipotensión Arterial (Tardía, > 30% volemia) •Ritmo Diurético: •Tardío Ideal para monitorear la respuesta al Tto •Adultos: 0,5 - 1 ml/k/h •Niños: 1 ml/k/h
- 4. Oxidación de unamolécula de glucosa a CO2 y agua Aeróbicas 38 moléculas de ATP Anaeróbicas Anaeróbicas 2 moléculas de ATP Muerte Celular
- 10. • Es lacondición en la cual, la causa de la hipoperfusión celular es debida a una pérdida de volumen, que lleva a un estado de bajo débito, y que se da en situaciones como:
- 12. <Volumen intravascular >Actividad barorreceptores <Actividadmecanorreceptores Respuesta del SNC >ACTH >HAD >Cortisol Retención de Na/H2O SN simpático >Epinefrina >Noradrenalina >Renina/Angiotensina Aldosterona Retención de Na/H2O Vasocontricion periférica Estimulación Carotídea Vasocont. periférica
- 13. ALTERACIONES POR HIPOVOLEMIA •Aumento del metabolismo anaerobico, por ende del acido lactico. 4 mEq/lt (mortalidad 98%). • Descarga adrenergica y de glucocorticoides: aumento de glucosa para compensar el metabolismo energetico. • Aumento de glucogenolisis, glucogenesis, proteolisis, lipolisis, disminucion proteica y colesterol. • Disminucion FSC: inquietud, somnolencia, estupor, coma, deficit neuronal irreversible, muerte cerebral.
- 14. ALTERACIONES POR HIPOVOLEMIA •Vasoconstriccion del lecho vascular pulmonar, aumento de presion de llenado VD y de la PVC. • Reduccion de la TFG, redistribucion del flujo hacia los glomerulos, mayor reabsorcion de agua y sodio. • Oliguria, disminucion de excrecion de azoados, hasta IRA. • Aumento PCO2 por hipoperfusion pulmonar y aumento excesivo del espacio muerto alveolar. • Flujo capilar lento, estado de hipercoagulabilidad, daño capilar endotelial.
- 18. • Asegurar unavía aérea permeable con control de la columna cervical • Asegurar la ventilación y oxigenación • Evaluar la perfusión y controlar la hemorragia • Evaluar el estado neurológico. • Explorar completamente al enfermo y prevenir la hipotermia
- 19. Catéter periférico venoso cortoy grueso (Nos. 14 o 16). Catéter venoso central útil para monitoreo. Vena safena en su porción que se localiza a 2 cm. por arriba y 2 cm. por delante del maléolo interno, para colapso venoso.
- 24. • Dependerán dela causa ,magnitud y repercusiones locales y sistémicas de la hemorragia • Administración de soluciones cristaloides,coloides y sangre • Según en relación al sitio de origen de la lesión será el tx qx.
- 26. Se produce secundarioa una mala distribución del contenido vascular, en relación con una disminución del tono vasomotor con el cual se regula la contractibilidad de los vasos de resistencia o arteriolas, los cuales se vasodilataran incontroladamente, distribuyendo de forma irregular el flujo sanguíneo orgánico.
- 29. • 1/100 ingresosdesarrollan bacteriemia.1/2 mitad hipotensión o shock. • La mortalidad reportada de 40 a 90%. • Principalmente Gram (-). • También juegan papel anaerobios y hongos.
- 31. • • • • • Respuesta inflamatoria sistémica. Unfoco infeccioso documentado Hipotensión Shock séptico hipo dinámico (frío) → GC ↓ Shock séptico híper dinámico (caliente) →GC↑
- 33. Diferencias entre lasvariedades de shock séptico HIPERDINAMICO Gasto cardiaco Resistencia vascular sistémica HIPODINAMICO Normal o aumentado Bajo Baja Aumentada Disponibilidad de oxígeno Aumentada Disminuida Diferencia arteriovenosa Disminuida de O2 Normal o aumentada Piel Caliente Fría Llenado capilar Rápido Lento Acido láctico en sangre Aumentado Muy aumentado Pronóstico Mejor Peor
- 36.
- 37. •• •• •• •• La velocidad derespuesta La velocidad de respuesta Evaluación (ABC) Evaluación (ABC) compromiso de órgano blanco. compromiso de órgano blanco. inicio de maniobras de inicio de maniobras de recuperación o resucitación recuperación o resucitación •• detección de pacientes con detección de pacientes con historia de alergia historia de alergia •• Monitorización del P. Monitorización del P. •• Descartar laringoespasmo. Descartar laringoespasmo. ADRENALINA: SC O IV ADRENALINA: SC O IV de 0,2 aa0,5 mg cada 15 aa20 minutos hasta la de 0,2 0,5 mg cada 15 20 minutos hasta la disminución yycontrol de los síntomas yyhasta disminución control de los síntomas hasta tres dosis. tres dosis. niños dosis: 0,01 aa0,05 m/kg, una sola vez. niños dosis: 0,01 0,05 m/kg, una sola vez. Soporte de líquidos IV (LR?) Soporte de líquidos IV (LR?)
- 39. ••Laanestesia general profunda,. Laanestesia general profunda,. ••Laanestesia raquídea, especialmente cuando se La anestesia raquídea, especialmente cuando se extiende a toda la médula espinal, bloqueando las extiende a toda la médula espinal, bloqueando las raíces nerviosas simpáticas. raíces nerviosas simpáticas. ••Disautonomía. Disautonomía. ••Neuropatíasperiféricas. Neuropatías periféricas. ••Alteraciónraquimedular por encima de T7 Alteración raquimedular por encima de T7 ••Muertecerebral Muerte cerebral
- 40. •• Dopamina adosis alfa. Dopamina a dosis alfa. •• Atropina 0,5mg/SC o IV repetir dosis cada 2 a Atropina 0,5mg/SC o IV repetir dosis cada 2 a 3 min. Max 3 mg. Bradiacardia. 3 min. Max 3 mg. Bradiacardia. •• Identificar y corregir o controlar causas. Identificar y corregir o controlar causas. •• Manejo de soporte. Equilibrio A-B. Manejo de soporte. Equilibrio A-B. •• Evitar hipotermia. Evitar hipotermia.
- 42. La definición clínicade shock cardiogénico es gasto cardiaco disminuido y evidencia de hipoxia tisular en presencia de un volumen intravascular adecuado Principal causa: IAM
- 43. CAUSAS DE SHOCKCARDIOGÉNICO Causas no mecánicas Causas mecánicas • Ruptura del septum o de la • IAM pared libre. • Síndrome de gasto bajo. • Insuficiencia mitral o • Infarto de ventriculo aórtica. derecho. • • • Ruptura o disfunción del músculo papilar. Estenosis aórtica crítica. Tamponamiento pericárdico. • Cardiomiopatia terminal.
- 44. OBSTRUCCION DE ARTERIASCORONARIAS NECROSIS EXTENSA PCP: ARRITMIAS!! DEBITO CARDIACO: SHOCK SHOCK MUERTE MUERTE
- 45. CONSECUENCIAS DEL SHOCK: -Hipotensión Arterial Mala perfusión tisular yy Mala perfusión tisular Congestión pulmonar Congestión pulmonar Flujo coronario Área de isquemia --Acidosis Metabólica Acidosis Metabólica --Hipoxemia Hipoxemia --Trastornos electrolíticos Trastornos electrolíticos Agravación de disfunción ventricular
- 46. HECHOS CLINICOS HECHOS CLINICOS DETERIORODE LA FUNCION CARDIACA LIBERACION DE CATECOLAMINAS LIBERACION DE CATECOLAMINAS de la fuerza contráctil frecuencia cardiaca Consumo de O2 Insuficiencia del riego coronario Insuficiencia del riego coronario
- 52. • • • • • Nitratos. Mejorar la precargano exceder PCP >20 mmHg. Nitratos: nitroglicerina Amp 50mg5mg/cc. IV 20 ug/min incrementos cada 10 min-10mcg/min. Dosis maxima 200mcg/min. Dilurir 15 cc en 250 cc de dextrosa al 5%. Infusion 7 gotas/min Alivio del dolor o HipoTA. Nitroprusiato (50mg/2ml): 0,5ug/kg/min y aumentar hasta 10 ug/kg/min. 10 min suspender.
- 56. Falla en elllenado diastólico, producto de la compresión del corazón y las estructuras circunadantes, los que pierden la distensibilidad, produciendo un llene de la bomba inadecuado
- 58.
Notas del editor
- #16 las hemorragias grado III y IV, con pérdidas del 30-40% y más del 40% de la volemia respectivamente, cursan clínicamente con signos de hipoperfusión y shock