El documento describe la fisiología del músculo esquelético. Explica que la contracción muscular está controlada voluntariamente por motoneuronas. Los potenciales de acción propagados por las motoneuronas liberan acetilcolina en la unión neuromuscular, iniciando potenciales de acción musculares. Las fibras musculares contienen miofibrillas formadas por filamentos gruesos y finos que generan la contracción cuando se unen. La estimulación repetida causa una contracción sostenida llamada tétanos debido al aumento contin

1. FISIOLOGÍA DEL
MUSCULO ESQUELETICO
M. V. Wilelmo Tocto Reyes

2. La contracción del músculo esquelético está bajo control voluntario.
Cada célula del músculo esquelético está inervada por la rama de una
motoneurona.
Los potenciales de acción se propagan a lo largo de las motoneuronas,
llevando a la liberación de ACh en la unión neuromuscular, la
despolarización de la placa motora terminal y el inicio de potenciales
de acción en la fibra muscular.
Acoplamiento, excitación, contracción

3. Cada fibra muscular se comporta como una unidad, es multinucleada y
contiene miofibrillas.
Las miofibrillas están rodeadas de retículo sarcoplásmico e invaginadas
por túbulos transversos (túbulos T).
Cada miofibrilla contiene filamentos interdigitales gruesos y finos,
dispuestos longitudinal y transversalmente en los sarcómeros
Las unidades de repetición de los sarcómeros explican el exclusivo
patrón en bandas del músculo estriado (que incluye el músculo
esquelético y el cardíaco).

4. Filamentos gruesos
formados por una proteína de gran peso molecular (miosina),
compuesta por seis cadenas polipeptídicas que incluyen un par de
cadenas pesadas y dos pares de cadenas ligeras
Cola: estructura helicoidal
Cabeza: cuatro cadenas ligeras y el N-terminal
necesario para la formación de puentes cruzados, y un sitio que une e
hidroliza el ATP (miosina ATPasa).

5. Filamentos finos
Los filamentos finos están formados por tres proteínas:
• actina,
• Tropomiosina
• Troponina

7. Disposición de los filamentos gruesos y finos
en los sarcómeros
El sarcómero es la unidad contráctil básica y está delimitado por los
discos Z.
Cada sarcómero contiene una banda A completa en el centro y la mitad
de dos bandas I a cada lado de la banda A

9. Proteínas del citoesqueleto
Las proteínas del citoesqueleto forman la arquitectura de las
miofibrillas, asegurando la alineación correcta de los filamentos
gruesos y finos, a las distancias adecuadas entre sí.
Toda la disposición miofibrilar está anclada a la membrana celular
por una proteína de fijación de actina llamada distrofina

10. Las proteínas longitudinales del citoesqueleto incluyen dos proteínas
grandes llamadas:
Titina:
Nebulina:

11. Túbulos transversos y retículo sarcoplásmico
Los túbulos transversos (T) son una extensa red de membrana celular
muscular (membrana sarcolémica) que se invagina profundamente en
la fibra muscular.
Los túbulos T establecen contacto con las cisternas terminales del
retículo sarcoplásmico y contienen una proteína sensible al voltaje
llamada receptor de dihidropiridina,

12. El retículo sarcoplásmico es una estructura tubular interna, lugar de
almacenamiento y liberación de Ca2+ para el acoplamiento excitación-
contracción
El retículo sarcoplásmico contiene un canal de liberación de Ca2+
llamado receptor de rianodina
Ca2+ ATPasa
calsecuestrina

14. Acoplamiento Excitación-Contracción
en el Músculo Esquelético
Secuencia temporal de acontecimientos en
el acoplamiento excitación-contracción en
el músculo esquelético.
El potencial de acción muscular precede al
aumento de la
[Ca2+] intracelular, que a su vez precede a la
contracción.

15. 1. Los potenciales de acción en la membrana celular muscular se
propagan a los túbulos T por transmisión de corrientes locales
2. La despolarización de los túbulos T genera un cambio
conformacional fundamental en su receptor de dihidropiridina
sensible al voltaje. Este cambio abre los canales de liberación de
Ca2+ (receptores de rianodina) en el retículo sarcoplásmico
cercano
3. Cuando se abren estos canales de liberación de Ca2+, el Ca2+ se
libera de su depósito en el retículo sarcoplásmico al LIC de la fibra
muscular, provocando un aumento de la concentración intracelular
de Ca2+………10–7 y 10–6 M.

16. 4. El Ca2+ se une a la troponina C en los filamentos finos, causando un
cambio conformacional en el complejo de troponina. La troponina C
puede unir hasta cuatro iones Ca2+ por molécula de proteína.
5. El cambio conformacional en la troponina desplaza a la
tropomiosina (que antes bloqueaba la interacción de actina y
miosina) para que pueda empezar el ciclo de puentes cruzados.
6. Ciclo de puentes cruzados. Con el Ca2+ unido a la troponina C y la
tropomiosina desplazada, las cabezas de miosina ahora pueden
unirse a la actina y formar los llamados puentes cruzados Su
formación se asocia a la hidrólisis de ATP y a la generación de fuerza
7. La relajación tiene lugar cuando el Ca2+ se reacumula en el retículo
sarcoplásmico por la Ca2+ ATPasa de la membrana del retículo
sarcoplásmico

23. Mecanismo de Tétanizacion
• Un único potencial de acción da lugar a la liberación de una cantidad
fija de Ca2+ del retículo sarcoplásmico, que produce una única
contracción…. Sin embargo, si el músculo se estimula repetidamente,
no hay tiempo suficiente para que el retículo sarcoplásmico
reacumule Ca2+ y la concentración intracelular de Ca2+ nunca vuelve
a las concentraciones bajas que se encuentran durante la relajación….
unión continuada de Ca2+ a la troponina C y al ciclo continuo de
puentes cruzados… contracción sostenida llamada tétanos en vez de
una sola contracción

24. • Fatiga muscular
• Rigor mortis
• Calambre

25. Tipos de contracción muscular
• Isotonica: acortamiento de la fibra muscular
• Isometrica: sin acortamiento de la fibra muscular, pero con tension
• Musculo esqueletico
• Musculo cardiaco
• Fibras contractiles: auriculas y ventriculos
• Fibras exitables: no se contrae, inicia P.A.
• M. cardiaco, no necesita de neurotrasmisores