Este documento presenta información sobre la pancreatitis aguda y coledocolitiasis. La pancreatitis aguda se describe en dos fases: la fase de iniciación que involucra la activación prematura de enzimas pancreáticas y la fase de amplificación que implica la inflamación y daño tisular. La coledocolitiasis se define como la presencia de cálculos en la vía biliar principal que pueden ser primarios o secundarios y causan síntomas como dolor, ictericia y fiebre.
Este documento presenta información sobre la pancreatitis aguda. Explica que la pancreatitis aguda es una inflamación aguda del páncreas generalmente no infecciosa causada por la autodigestión enzimática del páncreas. Se divide en dos fases: la fase de iniciación donde las enzimas pancreáticas se activan prematuramente dañando el tejido, y la fase de amplificación donde se reclutan células inflamatorias empeorando la lesión. El documento también brinda detalles sobre la epidemiología, patogen
El absceso hepático piógeno es una enfermedad grave que puede tener diversas causas. Los síntomas son inespecíficos pero incluyen fiebre, dolor abdominal y hepatomegalia. El diagnóstico se realiza mediante estudios de imagen como ecografía y tomografía computarizada que pueden detectar las lesiones, y la confirmación requiere punción y cultivo. El tratamiento combina antibióticos y drenaje para reducir la alta tasa de complicaciones y mortalidad que sigue siendo elevada en algunos casos.
Colecistitis Y PIELONEFRITIS IMAGENOLOGIAAlfonso Ruíz
Este documento proporciona información sobre la colecistitis, una inflamación de la vesícula biliar. Describe la anatomía, etiología, síntomas, hallazgos de imagen y tratamiento de la colecistitis. Las litiasis biliares son la causa más común (95%), mientras que la colecistitis aguda suele resolverse con colecistectomía laparoscópica. El ultrasonido y la tomografía computarizada son útiles para el diagnóstico y detección de complicaciones.
Este caso clínico describe a un hombre de 39 años que ingresó al hospital con fiebre, debilidad y diarrea. Exámenes revelaron una elevación de enzimas hepáticas y una lesión quística en el hígado, lo que sugiere un absceso hepático. El paciente recibió antibióticos y un drenaje percutáneo del absceso. La cultura del pus fue negativa. El resumen proporciona antecedentes sobre abscesos hepáticos amebianos y piógenos.
El documento resume las características principales del absceso hepático amibiano y piógeno. El absceso hepático amibiano es causado principalmente por la infección con Entamoeba histolytica y es más común en hombres entre 20-40 años en países tropicales. Los síntomas incluyen dolor hepático, fiebre y hepatomegalia. El tratamiento de elección es el metronidazol. El absceso hepático piógeno a menudo ocurre después de infecciones como apendicitis y suele ser causado por bacterias gramnegativas
Un absceso hepático es una colección de pus en el hígado resultado de una infección. Puede ser piógeno, amebiano o fúngico. Los síntomas incluyen fiebre, dolor hepático y pérdida de peso. El diagnóstico incluye ecografía y TAC. El tratamiento implica antibióticos de manera médica o drenaje quirúrgico mediante catéter. Las complicaciones pueden ser shock séptico e infección secundaria a otros órganos.
Este documento describe un absceso hepático, una infección e inflamación del hígado causada por bacterias, parásitos u hongos. Explica los síntomas, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento mediante antibióticos, drenaje percutáneo o quirúrgico.
Este documento presenta información sobre la pancreatitis aguda. Explica que la pancreatitis aguda es una inflamación aguda del páncreas generalmente no infecciosa causada por la autodigestión enzimática del páncreas. Se divide en dos fases: la fase de iniciación donde las enzimas pancreáticas se activan prematuramente dañando el tejido, y la fase de amplificación donde se reclutan células inflamatorias empeorando la lesión. El documento también brinda detalles sobre la epidemiología, patogen
El absceso hepático piógeno es una enfermedad grave que puede tener diversas causas. Los síntomas son inespecíficos pero incluyen fiebre, dolor abdominal y hepatomegalia. El diagnóstico se realiza mediante estudios de imagen como ecografía y tomografía computarizada que pueden detectar las lesiones, y la confirmación requiere punción y cultivo. El tratamiento combina antibióticos y drenaje para reducir la alta tasa de complicaciones y mortalidad que sigue siendo elevada en algunos casos.
Colecistitis Y PIELONEFRITIS IMAGENOLOGIAAlfonso Ruíz
Este documento proporciona información sobre la colecistitis, una inflamación de la vesícula biliar. Describe la anatomía, etiología, síntomas, hallazgos de imagen y tratamiento de la colecistitis. Las litiasis biliares son la causa más común (95%), mientras que la colecistitis aguda suele resolverse con colecistectomía laparoscópica. El ultrasonido y la tomografía computarizada son útiles para el diagnóstico y detección de complicaciones.
Este caso clínico describe a un hombre de 39 años que ingresó al hospital con fiebre, debilidad y diarrea. Exámenes revelaron una elevación de enzimas hepáticas y una lesión quística en el hígado, lo que sugiere un absceso hepático. El paciente recibió antibióticos y un drenaje percutáneo del absceso. La cultura del pus fue negativa. El resumen proporciona antecedentes sobre abscesos hepáticos amebianos y piógenos.
El documento resume las características principales del absceso hepático amibiano y piógeno. El absceso hepático amibiano es causado principalmente por la infección con Entamoeba histolytica y es más común en hombres entre 20-40 años en países tropicales. Los síntomas incluyen dolor hepático, fiebre y hepatomegalia. El tratamiento de elección es el metronidazol. El absceso hepático piógeno a menudo ocurre después de infecciones como apendicitis y suele ser causado por bacterias gramnegativas
Un absceso hepático es una colección de pus en el hígado resultado de una infección. Puede ser piógeno, amebiano o fúngico. Los síntomas incluyen fiebre, dolor hepático y pérdida de peso. El diagnóstico incluye ecografía y TAC. El tratamiento implica antibióticos de manera médica o drenaje quirúrgico mediante catéter. Las complicaciones pueden ser shock séptico e infección secundaria a otros órganos.
Este documento describe un absceso hepático, una infección e inflamación del hígado causada por bacterias, parásitos u hongos. Explica los síntomas, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento mediante antibióticos, drenaje percutáneo o quirúrgico.
Infecciones de hígado e ictericia obstructivajvallejo2004
El documento describe varias infecciones y causas de ictericia que pueden afectar al hígado. Las infecciones bacterianas más comunes que afectan la función hepática son causadas por bacterias gramnegativas y anaerobias. La tuberculosis, la sífilis y la hidatidosis también pueden causar infecciones hepáticas. La malaria inicialmente infecta los hepatocitos. La ictericia puede ser prehepática o posthepática, siendo los tumores como el cáncer de páncreas una causa común de ictericia obstructiva posthepática.
Este documento describe los abscesos hepáticos, incluyendo su clasificación, causas, manifestaciones clínicas, estudios de diagnóstico y tratamiento. Los abscesos hepáticos pueden ser piógenos, amebianos o fúngicos, y se clasifican por su ubicación, tamaño y número. Los síntomas incluyen dolor abdominal y fiebre. Los estudios de diagnóstico incluyen ecografía y tomografía computarizada. El tratamiento depende del tipo de absceso e involucra antibióticos, d
El documento describe el absceso hepático amebiano, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico, complicaciones, tratamiento y medidas de prevención. El absceso hepático amebiano es la forma más común de amibiasis extraintestinal y se caracteriza por necrosis tisular dentro de una cavidad en el hígado, donde los trofozoitos de Entamoeba histolytica se localizan en la pared.
El documento describe la anatomía y el tratamiento de los abscesos hepáticos. Explica que los abscesos hepáticos pueden ser únicos o múltiples y son colecciones de pus dentro del hígado causadas por infecciones bacterianas. El tratamiento combina el drenaje del absceso, ya sea mediante catéter o cirugía, con antibióticos para tratar la infección subyacente. Los factores como una elevación de la fosfatasa alcalina, un origen biliar del absceso, y cultivos de sangre positivos se
El documento describe un absceso hepático amibiano, una lesión hepática causada por la amiba Entamoeba histolytica que se caracteriza por necrosis tisular y ausencia de trofozoitos en el pus. Afecta más a hombres de 30 a 60 años y su incidencia aumenta con factores como alcoholismo, desnutrición y bajo nivel socioeconómico. Los síntomas incluyen fiebre, dolor hepático y hepatomegalia. La ecografía es útil para el diagnóstico y el tratamiento consiste en medicamentos como me
Este documento describe la colangitis, una infección de los conductos biliares. Explica la fisiopatología de las infecciones biliares, los síntomas clínicos, los hallazgos de laboratorio, los estudios de diagnóstico y las opciones de tratamiento médico y quirúrgico. El ERCP juega un papel importante en el diagnóstico y tratamiento de enfermedades del páncreas y de las vías biliares.
El documento describe la anatomía y funciones del hígado, así como las características de los abscesos hepáticos piógenos y amibianos. Los abscesos hepáticos son colecciones de pus en el hígado que pueden ser causados por procesos infecciosos. Los abscesos piógenos son más comunes y ocurren principalmente en hombres mayores de 50 años, mientras que los abscesos amibianos son menos frecuentes y su diagnóstico clínico es más difícil debido a síntomas inespecí
El documento describe los abscesos hepáticos, incluyendo su flora microbiana, causas más comunes, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Los abscesos hepáticos pueden ser únicos o múltiples y son causados principalmente por bacterias o la ameba Entamoeba histolytica. El diagnóstico incluye exámenes de sangre, ecografía hepática y tomografía computarizada. El tratamiento consiste en drenaje y antibióticos por varias semanas.
Este documento describe el absceso hepático, definido como la acumulación de secreción purulenta en el hígado. Puede ser causado por la ameba Entamoeba histolytica (amebiano) o por bacterias (piógeno). Generalmente se presenta con dolor abdominal, fiebre y hepatomegalia. El diagnóstico se realiza mediante estudios de laboratorio e imágenes como ecografía o TAC. El tratamiento incluye antibióticos y drenaje quirúrgico o percutáneo del absceso.
Un paciente de 74 años ingresó en la unidad de cuidados intensivos con shock séptico y fallo multiorgánico debido a un absceso hepático causado por Streptococcus intermedius. Presentaba dolor abdominal, fiebre y deterioro de varias funciones orgánicas. Las pruebas de imagen mostraron una gran masa en el lóbulo hepático izquierdo. Requirió drenaje quirúrgico y tratamiento antibiótico, pero desarrolló un cuadro insidioso que resultó en su fallecimiento.
El documento proporciona información sobre el absceso hepático piógeno. El absceso se localiza más frecuentemente en el lóbulo derecho (65%) o en ambos lóbulos (23%). Puede acceder al hígado a través de las vías biliar, porta, arterial o por lesiones penetrantes. El tratamiento incluye antibióticos y drenaje percutáneo o quirúrgico del absceso. El pronóstico ha mejorado con tratamiento, pero la mortalidad sigue siendo alta si hay enfermedad suby
Este documento describe la anatomía, fisiología, fisiopatología, etiología, cuadro clínico, tratamiento y complicaciones de la pancreatitis aguda. Explica los mecanismos de autoprotección del páncreas, cómo se activan y almacenan las enzimas pancreáticas de forma inactiva. También cubre las definiciones y clasificaciones como leve vs grave, así como las escalas para medir la gravedad como Ranson y Balthazar.
El absceso hepático es una colección de pus en el hígado que puede ocurrir por varias vías de infección. Se diagnostica mediante ecografía, tomografía computarizada y análisis de laboratorio. El tratamiento consiste en drenaje del absceso combinado con antibioticoterapia intravenosa prolongada para combatir bacterias y hongos.
Este caso clínico describe una paciente mujer de 58 años que ingresó con dolor abdominal tipo cólico y náuseas diagnosticada con colecistitis aguda. Los exámenes mostraron cálculos en la vesícula biliar y signos de inflamación. Se realizó una colecistectomía laparoscópica donde se observó una vesícula biliar distendida e inflamada con cálculos. El postoperatorio fue sin complicaciones con tratamiento antibiótico y analgésico.
El documento proporciona información sobre la pancreatitis aguda. En resumen: (1) La pancreatitis aguda puede ser leve o grave dependiendo de la presencia de complicaciones como necrosis o fallo de órganos. (2) Los factores de riesgo incluyen litiasis biliar, alcoholismo y traumatismos abdominales. (3) El tratamiento depende de la gravedad e incluye medidas de soporte, analgesia y en casos graves cirugía o endoscopia.
Este documento describe la amebiasis hepática, una infección del hígado causada por el parásito Entamoeba histolytica. Se presenta principalmente en el lóbulo derecho del hígado y sus síntomas incluyen dolor abdominal, fiebre y hepatomegalia. El diagnóstico se realiza mediante pruebas serológicas e imagenología y el tratamiento consiste en antibióticos como metronidazol por vía oral o intravenosa.
El documento describe la amebiasis hepática y el absceso hepático amebiano. La Entamoeba histolytica puede causar colitis amébica o invadir el hígado y causar abscesos. Los síntomas incluyen dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, fiebre, ictericia y manifestaciones digestivas. El diagnóstico se realiza mediante estudios de laboratorio, imágenes como ultrasonido y TAC, y se diferencia de otras causas de abscesos hepáticos.
El documento describe la amibiasis hepática o absceso hepático amibiano, una lesión hepática causada por la Entamoeba histolytica que se caracteriza por necrosis tisular y la ausencia de trofozoitos en el pus. Es la forma más común de amibiasis extraintestinal y causa aproximadamente 70,000 muertes anuales, principalmente en niños menores de 5 años en países en vías de desarrollo. Se transmite por la ruta fecal-oral y su prevención requiere medidas sanitarias básicas.
La paciente presenta dolor abdominal y fiebre. Los exámenes muestran leucocitosis, neutrofilia y elevación de PCR, sugiriendo infección. La ecografía muestra nefritis focal en el riñón derecho. El TC confirma pielonefritis bacteriana en el riñón derecho, la cual generalmente se trata satisfactoriamente con antibióticos. Sin embargo, en esta paciente los síntomas persisten a pesar del tratamiento, por lo que se requiere un seguimiento más cercano con imágenes.
El documento describe diferentes tipos de abscesos hepáticos, incluyendo abscesos piógenos y amebianos. Los abscesos piógenos tienden a ser múltiples y son causados comúnmente por bacterias intestinales. Se diagnostican mediante imágenes y su tratamiento incluye antibióticos y drenaje. Los abscesos amebianos son generalmente únicos y causados por Entamoeba histolytica, tratándose con metronidazol y drenaje si es necesario. También describe tumores hepáticos benignos como hiperpl
Este documento resume la embriología, anatomía, fisiología y patologías del hígado y las vías biliares. Describe cómo se desarrollan en la embriología y su función en la digestión. Explica las condiciones como la colecistitis aguda, litiasis vesicular y coledocolitiasis, así como sus síntomas, causas y tratamientos.
Infecciones de hígado e ictericia obstructivajvallejo2004
El documento describe varias infecciones y causas de ictericia que pueden afectar al hígado. Las infecciones bacterianas más comunes que afectan la función hepática son causadas por bacterias gramnegativas y anaerobias. La tuberculosis, la sífilis y la hidatidosis también pueden causar infecciones hepáticas. La malaria inicialmente infecta los hepatocitos. La ictericia puede ser prehepática o posthepática, siendo los tumores como el cáncer de páncreas una causa común de ictericia obstructiva posthepática.
Este documento describe los abscesos hepáticos, incluyendo su clasificación, causas, manifestaciones clínicas, estudios de diagnóstico y tratamiento. Los abscesos hepáticos pueden ser piógenos, amebianos o fúngicos, y se clasifican por su ubicación, tamaño y número. Los síntomas incluyen dolor abdominal y fiebre. Los estudios de diagnóstico incluyen ecografía y tomografía computarizada. El tratamiento depende del tipo de absceso e involucra antibióticos, d
El documento describe el absceso hepático amebiano, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico, complicaciones, tratamiento y medidas de prevención. El absceso hepático amebiano es la forma más común de amibiasis extraintestinal y se caracteriza por necrosis tisular dentro de una cavidad en el hígado, donde los trofozoitos de Entamoeba histolytica se localizan en la pared.
El documento describe la anatomía y el tratamiento de los abscesos hepáticos. Explica que los abscesos hepáticos pueden ser únicos o múltiples y son colecciones de pus dentro del hígado causadas por infecciones bacterianas. El tratamiento combina el drenaje del absceso, ya sea mediante catéter o cirugía, con antibióticos para tratar la infección subyacente. Los factores como una elevación de la fosfatasa alcalina, un origen biliar del absceso, y cultivos de sangre positivos se
El documento describe un absceso hepático amibiano, una lesión hepática causada por la amiba Entamoeba histolytica que se caracteriza por necrosis tisular y ausencia de trofozoitos en el pus. Afecta más a hombres de 30 a 60 años y su incidencia aumenta con factores como alcoholismo, desnutrición y bajo nivel socioeconómico. Los síntomas incluyen fiebre, dolor hepático y hepatomegalia. La ecografía es útil para el diagnóstico y el tratamiento consiste en medicamentos como me
Este documento describe la colangitis, una infección de los conductos biliares. Explica la fisiopatología de las infecciones biliares, los síntomas clínicos, los hallazgos de laboratorio, los estudios de diagnóstico y las opciones de tratamiento médico y quirúrgico. El ERCP juega un papel importante en el diagnóstico y tratamiento de enfermedades del páncreas y de las vías biliares.
El documento describe la anatomía y funciones del hígado, así como las características de los abscesos hepáticos piógenos y amibianos. Los abscesos hepáticos son colecciones de pus en el hígado que pueden ser causados por procesos infecciosos. Los abscesos piógenos son más comunes y ocurren principalmente en hombres mayores de 50 años, mientras que los abscesos amibianos son menos frecuentes y su diagnóstico clínico es más difícil debido a síntomas inespecí
El documento describe los abscesos hepáticos, incluyendo su flora microbiana, causas más comunes, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Los abscesos hepáticos pueden ser únicos o múltiples y son causados principalmente por bacterias o la ameba Entamoeba histolytica. El diagnóstico incluye exámenes de sangre, ecografía hepática y tomografía computarizada. El tratamiento consiste en drenaje y antibióticos por varias semanas.
Este documento describe el absceso hepático, definido como la acumulación de secreción purulenta en el hígado. Puede ser causado por la ameba Entamoeba histolytica (amebiano) o por bacterias (piógeno). Generalmente se presenta con dolor abdominal, fiebre y hepatomegalia. El diagnóstico se realiza mediante estudios de laboratorio e imágenes como ecografía o TAC. El tratamiento incluye antibióticos y drenaje quirúrgico o percutáneo del absceso.
Un paciente de 74 años ingresó en la unidad de cuidados intensivos con shock séptico y fallo multiorgánico debido a un absceso hepático causado por Streptococcus intermedius. Presentaba dolor abdominal, fiebre y deterioro de varias funciones orgánicas. Las pruebas de imagen mostraron una gran masa en el lóbulo hepático izquierdo. Requirió drenaje quirúrgico y tratamiento antibiótico, pero desarrolló un cuadro insidioso que resultó en su fallecimiento.
El documento proporciona información sobre el absceso hepático piógeno. El absceso se localiza más frecuentemente en el lóbulo derecho (65%) o en ambos lóbulos (23%). Puede acceder al hígado a través de las vías biliar, porta, arterial o por lesiones penetrantes. El tratamiento incluye antibióticos y drenaje percutáneo o quirúrgico del absceso. El pronóstico ha mejorado con tratamiento, pero la mortalidad sigue siendo alta si hay enfermedad suby
Este documento describe la anatomía, fisiología, fisiopatología, etiología, cuadro clínico, tratamiento y complicaciones de la pancreatitis aguda. Explica los mecanismos de autoprotección del páncreas, cómo se activan y almacenan las enzimas pancreáticas de forma inactiva. También cubre las definiciones y clasificaciones como leve vs grave, así como las escalas para medir la gravedad como Ranson y Balthazar.
El absceso hepático es una colección de pus en el hígado que puede ocurrir por varias vías de infección. Se diagnostica mediante ecografía, tomografía computarizada y análisis de laboratorio. El tratamiento consiste en drenaje del absceso combinado con antibioticoterapia intravenosa prolongada para combatir bacterias y hongos.
Este caso clínico describe una paciente mujer de 58 años que ingresó con dolor abdominal tipo cólico y náuseas diagnosticada con colecistitis aguda. Los exámenes mostraron cálculos en la vesícula biliar y signos de inflamación. Se realizó una colecistectomía laparoscópica donde se observó una vesícula biliar distendida e inflamada con cálculos. El postoperatorio fue sin complicaciones con tratamiento antibiótico y analgésico.
El documento proporciona información sobre la pancreatitis aguda. En resumen: (1) La pancreatitis aguda puede ser leve o grave dependiendo de la presencia de complicaciones como necrosis o fallo de órganos. (2) Los factores de riesgo incluyen litiasis biliar, alcoholismo y traumatismos abdominales. (3) El tratamiento depende de la gravedad e incluye medidas de soporte, analgesia y en casos graves cirugía o endoscopia.
Este documento describe la amebiasis hepática, una infección del hígado causada por el parásito Entamoeba histolytica. Se presenta principalmente en el lóbulo derecho del hígado y sus síntomas incluyen dolor abdominal, fiebre y hepatomegalia. El diagnóstico se realiza mediante pruebas serológicas e imagenología y el tratamiento consiste en antibióticos como metronidazol por vía oral o intravenosa.
El documento describe la amebiasis hepática y el absceso hepático amebiano. La Entamoeba histolytica puede causar colitis amébica o invadir el hígado y causar abscesos. Los síntomas incluyen dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, fiebre, ictericia y manifestaciones digestivas. El diagnóstico se realiza mediante estudios de laboratorio, imágenes como ultrasonido y TAC, y se diferencia de otras causas de abscesos hepáticos.
El documento describe la amibiasis hepática o absceso hepático amibiano, una lesión hepática causada por la Entamoeba histolytica que se caracteriza por necrosis tisular y la ausencia de trofozoitos en el pus. Es la forma más común de amibiasis extraintestinal y causa aproximadamente 70,000 muertes anuales, principalmente en niños menores de 5 años en países en vías de desarrollo. Se transmite por la ruta fecal-oral y su prevención requiere medidas sanitarias básicas.
La paciente presenta dolor abdominal y fiebre. Los exámenes muestran leucocitosis, neutrofilia y elevación de PCR, sugiriendo infección. La ecografía muestra nefritis focal en el riñón derecho. El TC confirma pielonefritis bacteriana en el riñón derecho, la cual generalmente se trata satisfactoriamente con antibióticos. Sin embargo, en esta paciente los síntomas persisten a pesar del tratamiento, por lo que se requiere un seguimiento más cercano con imágenes.
El documento describe diferentes tipos de abscesos hepáticos, incluyendo abscesos piógenos y amebianos. Los abscesos piógenos tienden a ser múltiples y son causados comúnmente por bacterias intestinales. Se diagnostican mediante imágenes y su tratamiento incluye antibióticos y drenaje. Los abscesos amebianos son generalmente únicos y causados por Entamoeba histolytica, tratándose con metronidazol y drenaje si es necesario. También describe tumores hepáticos benignos como hiperpl
Este documento resume la embriología, anatomía, fisiología y patologías del hígado y las vías biliares. Describe cómo se desarrollan en la embriología y su función en la digestión. Explica las condiciones como la colecistitis aguda, litiasis vesicular y coledocolitiasis, así como sus síntomas, causas y tratamientos.
Este documento describe la coledocolitiasis, que es la presencia de cálculos en el conducto biliar principal. Incluye información sobre la anatomía del conducto biliar, la epidemiología, clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la coledocolitiasis. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de laboratorio, ultrasonido, colangiopancreatografía retrograda endoscópica y otros métodos. El tratamiento incluye la colangiopancreatografía endoscópica para extraer los cálculos
Este documento describe la anatomía, fisiología y diagnóstico de la colecistitis aguda. Explica la anatomía de la vesícula biliar y las vías biliares principales. Describe la fisiología de la secreción y excreción de la bilis. Detalla los síntomas, signos clínicos, exámenes de laboratorio e imágenes diagnósticas para la colecistitis aguda, incluyendo la ecoendoscopia y tomografía computarizada. Finalmente, resume los tratamientos quirúrgicos para esta afección.
Este documento resume las neoplasias, complicaciones y síndromes del intestino delgado. Brevemente describe los tipos de neoplasias benignas y malignas que pueden presentarse, así como su fisiopatología, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento. También aborda complicaciones como la isquemia mesentérica, hemorragia oscura, perforación y divertículos, proporcionando detalles sobre su patogénesis, síntomas y manejo. Por último, define el síndrome de intestino corto y explica sus causas, factores que
Este documento trata sobre las colecistopatías. Resume la historia, anatomía, etiopatogenia y diagnóstico de la colecistitis aguda y la coledocolitiasis. Explica que la colecistitis aguda es una inflamación de la vesícula biliar, generalmente causada por cálculos, y que su diagnóstico primario es la ultrasonografía. También describe la coledocolitiasis como la presencia de cálculos en los conductos biliares, los cuales pueden ser primarios o secundarios, y su tratamiento incl
Este documento resume los principales aspectos anatómicos y fisiológicos de la vía biliar, así como las patologías más comunes que la afectan. Se describe la anatomía de la vesícula biliar y la composición de la bilis. Las patologías discutidas incluyen cálculos biliares, colecistitis, coledocolitiasis y cáncer de vesícula biliar y vías biliares. Para cada una se presentan las características clínicas, diagnóstico y tratamiento.
Este documento describe el tumor de Klatskin, un tipo de cáncer de las vías biliares. Se forma en la unión de los conductos biliares hepáticos derecho e izquierdo y fue descrito por primera vez por el Dr. Gerald Klatskin. Puede clasificarse según su localización (intrahepática o extrahepática) o morfología. Los factores de riesgo incluyen la colangitis esclerosante primaria y las hepatitis virales crónicas. Las manifestaciones comunes son ictericia, prurito y pérdida de peso. El
Este documento describe la anatomía y fisiopatología de la colelitiasis y la colecistitis. La colelitiasis implica la presencia de cálculos en la vesícula biliar, mientras que la colecistitis es la inflamación de la vesícula, generalmente causada por la obstrucción del conducto cístico por cálculos. La colecistitis puede ser aguda o crónica. El diagnóstico se basa en la historia clínica, examen físico y pruebas de laboratorio e imágenes. El tratamiento de
El documento describe el síndrome ictérico obstructivo, incluyendo la anatomía de las vías biliares, la fisiología de la bilirrubina, causas como la coledocolitiasis, síndrome de Mirizzi, tumores de vía biliar y páncreas, signos y síntomas como la ictericia, y métodos de diagnóstico como análisis de laboratorio e imágenes. También discute el diagnóstico diferencial y tratamiento de varias condiciones que pueden causar ictericia.
Este documento describe diferentes tipos de peritonitis, incluyendo su fisiopatología, causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. La peritonitis puede ser bacteriana aguda, tuberculosa, granulomatosa o primaria. El diagnóstico incluye examen de líquido peritoneal y pruebas de imagen como ultrasonido o tomografía computarizada. El tratamiento involucra antibióticos, control quirúrgico de la infección y drenaje de abscesos.
Este documento describe la pancreatitis aguda, incluyendo su anatomía, fisiología, etiología, patogenia, síntomas, signos, complicaciones, diagnóstico y tratamiento. Explica los diferentes grados de severidad de la pancreatitis aguda y los factores de riesgo asociados con un pronóstico adverso.
Colecistitis. colangitis. miguel chavezmiguel chavez
La colangitis y colecistitis son inflamaciones de las vías biliares y la vesícula, respectivamente. Pueden ser causadas por cálculos biliares u obstrucciones. Los síntomas incluyen dolor abdominal, fiebre e ictericia. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de laboratorio e imágenes como ultrasonido o resonancia magnética. El tratamiento depende de la gravedad y puede incluir drenaje endoscópico o quirúrgico para eliminar cálculos y desobstruir las vías biliares.
Este documento presenta el caso de un paciente masculino de 55 años con ictericia de inicio brusco, coluria y acolia que fue diagnosticado con coledocolitiasis, colangitis y odditis. Describe los síntomas, exámenes de diagnóstico y tratamiento quirúrgico y endoscópico para estas afecciones del sistema biliar.
La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas caracterizada por dolor abdominal intenso y aumento de enzimas pancreáticas. Las causas más comunes son enfermedades biliares y alcoholismo. El tratamiento se enfoca en controlar el dolor, reposo digestivo, rehidratación y prevenir complicaciones graves como necrosis o fallo multiorgánico.
El documento proporciona información general sobre la peritonitis. Resume que la peritonitis es una inflamación de las capas del peritoneo que puede ser localizada o difusa, causada por infecciones, traumatismos o irritantes químicos. Explica las clasificaciones de la peritonitis por extensión, agente causal, etiología y evolución. También describe los mecanismos de defensa del peritoneo y los factores que favorecen la infección peritoneal.
1) El páncreas es una glándula situada en la región posterior del abdomen que tiene funciones exocrinas e endocrinas. 2) Sus principales conductos son el conducto principal de Wirsung y el conducto accesorio de Santorini. 3) Las malformaciones congénitas más frecuentes del páncreas son el páncreas dividido y el ectópico.
El documento describe la anatomía y fisiología del tracto biliar, factores de riesgo y síntomas del cáncer biliar, así como los métodos de diagnóstico y tratamiento. Explica que la bilis se transporta desde el hígado al duodeno a través de los conductos biliares y se almacena en la vesícula biliar, emulsionando las grasas para su absorción. Describe los estudios utilizados para diagnosticar el cáncer biliar como ultrasonido, TC, CPRE y CPT.
Este documento describe la anatomía, fisiología y patologías benignas más comunes de la vesícula biliar y las vías biliares. Describe la anatomía de las vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas, así como de la vesícula biliar. Explica la fisiología de la secreción biliar y las patologías más frecuentes como la colelitiasis, colecistitis, colangitis y coledocolitiasis. Detalla los síntomas, diagnóstico, factores de riesgo y tratamiento de estas afecciones.
Similar a 16. Enfermedades pancreato biliares (20)
SEMIOLOGIA DE HEMORRAGIAS DIGESTIVAS.pptxOsiris Urbano
Evaluación de principales hallazgos de la Historia Clínica utiles en la orientación diagnóstica de Hemorragia Digestiva en el abordaje inicial del paciente.
1. Dra. Ma. Alejandra Salazar
Dr. Ernesto Urroz
TUTOR: Dr. Ariel Herrera
Managua, Martes 25 Octubre 2011
2.
3. • Longitud de 5 a 15 cm.
• Diámetro de 4 a 9 mm.
• Tiene 4 porciones.
• Su entrada al duodeno
junto al c. pancreático
es variable:
– Se unen por fuera.
– Se unen por dentro.
– Entran de manera
independiente
4. COMPLEJO ENSFINTERIANO DE ODDI
• Su función está influenciada por mecanismos
hormonales y nerviosos.
• Permite la evacuación de la vía biliar principal y
el conducto de Wirsung.
• Existen 3 niveles del esfínter.
• Muscularis mucosae y mucosa del
duodeno.
• Cuando está abierta mide
hasta 2 mm.
5. Complejo Esfinteriano de Boyden
o Varía de 6 – 30 mm long.
o Consta de:
1. Esfínter Superior
2. Esfínter Inferior
(submucosa)
3. Ampolla del esfínter
4. Esfínter pancreático
6. IRRIGACIÓN Y DRENAJE
• Es esencialmente axil.
• 60% a. retroduodenal y
a. pancreatoduodenal.
• 38% a. hepática derecha.
• El 2% es segmentaria.
• Drenaje está dado por
varias venas císticas y por
el plexo epicoledociano.
7.
8. • Es la presencia de cálculos en la vía biliar
principal que pueden originarse en el
propio conducto o que pueden emigrar
desde la vesícula biliar.
11. • Se encuentra en 8% de la
población general.
• El 95% de pacientes con
coledocolitiasis tienen cole-
litiasis. .
• 10% de los pacientes
sometidos a colecistectomia
tienen además en el colédoco
• 5 al 10% con colelitiasis sintomática tienen
cálculos en la vía biliar.
13. CÁLCULOS PRIMARIOS
• Color pardo, se deshacen
al tacto, ovoides, grandes.
FACTORES PREDISPONENTES
• Estasis
• Infección Bacteriana: Gram (-
), E.Coli, Klebssiella, Bacteroides y Clostridium.
• Anomalías motoras relacionadas con la motilidad del
esfínter de Oddi.
14. 1. Colecistectomía anterior.
2. Período asintomático de 2 años después de la
colecistectomía.
3. Cálculos color amarillo pardo terrosos, suaves
que adquieren la forma del
conducto fácilmente
desmoronable.
4. Que no haya prueba de estrechez
del colédoco o un remanente
largo del conducto cístico.
15. • Puede ser asintomática.
• Dolor , ictericia, náuseas, vómitos, fiebre,
pérdida del apetito, escalofríos.
• 60% se manifiestan con la triada de
Charcot.
• Absceso hepático y/o cirrosis biliar
resultante de la obstrucción crónica del
árbol biliar (4 a 5 años).
18. ABSOLUTAS:
1. Cálculos palpables en el colédoco (97% de precisión)
2. Ictericia con colangitis (97%)
3. Colangiograma intra operatorio positivo (85 a 98%)
4. Comprobación radiológica de coledocolitiasis
RELATIVAS:
1. Ictericia leve reciente
2. Antecedentes de pancreatitis
3. Múltiples cálculos pequeños o un cálculo único facetado
en la vesícula biliar.
4. Colédoco con diámetro mayor de 1.5cm.
19. • Ligadura temprana del conducto cístico
durante la colecistectomía.
• Palpación cuidadosa del conducto colédoco.
• Obtención sistemática de una colangiografía
intraoperatoria.
• Flujo libre del agente de contraste hacia el
interior del duodeno
20. • Coledocotomía.
• Esfinterotomía endoscópica.
• Extracción de cálculos por
CPRE.
• Litotricia.
• Colocación de endoprótesis
definitiva o provisional.
• Tratamiento percutáneo
transhepático.
21.
22.
23.
24.
25. • Extracción de cálculos enclavados en la región
ampular
• Múltiples cálculos pequeños
• Sedimento en un colédoco dilatado
• Recurrencia de los cálculos del colédoco
• Pancreatitis
• Estenosis de la ampolla de Vater
34. FISIOPATOLOGÍA
Infección bacteriana Obstrucción biliar
de vía biliar
Vena hepática y
linfa peri
hepática
Presión biliar
normal Esteril
Bacterobilia
7 – 14 cm
H2O
Presión biliar
Aumentada Microorganismos
35. Etiología
Colangitis primaria
- Coledocolitiasis Microorganismos
- Estenosis - E. Coli
Colangitis secundarias
- Parasitosis - Klebsiella
- Acciones pneumoniae
- Quistes de coledoco terapeuticas o
diagnosticas - Bacteroides
- Enfermedad de Caroli fragilis
- Colangitis esclerosante - Enterobacter
- Neoplasias
36. ETIOLOGÍA
POSIBLES VÍAS DE DISEMINACIÓN:
Ascendente desde el duodeno,
Diseminación linfática
Diseminación portal
Diseminación hacia arteria hepática
Diseminación desde una vesícula biliar con
infección crónica.
49. Inflamación aguda del páncreas
generalmente no infecciosa, por autodigestión
enzimática del mismo caracterizada por
cambios orgánicos y funcionales siempre
reversibles (en el tejido pancreático
sobreviviente) con afectación regional y
sistémica variable.
La pancreatitis ocurre por activación precoz
de las enzimas pancreáticas de manera tal que
el páncreas se ve afectado por su acción lítica.
50. • Epidemiología
– 2da causa de cuadro abdominal agudo en las
emergencias de hospitales generales
– 85-95% de recuperación rápida y en forma total con
un 5 a 15% con un curso torpido y complicado.
– El 80% de las muertes se debe a complicaciones
sépticas que se desarrollan en fases tardias
51. 2 fases:
- Fase de Iniciación: activación de enzimas
digestivas y liberación de mediadores
inflamatorios
- Fase de amplificación: reclutamiento de
células inflamatorias e intensificación de la
lesión del páncreas y de los tejidos
circundantes, efectos sistémicos.
52. Fase de Iniciación:
Autoactivación del pepsinógeno y su activación por la
enzima lisosomal Catepsina B
Desestructuración progresiva de microfilamentos y
microtúbulos de la célula acinar
Bloqueo de exocitosis
Acúmulo de gránulos de zimógeno intracitoplasmáticos
Fenómeno de la co-localización
53. Fase de Iniciación:
Tripsina
Activación de los precursores
Quimiotripsina, elastasa, carboxipeptidasa, colipasa, fos
folipasa
Secretadas vacuolas intracitoplasmáticas
Alteración del citoesqueleto (estrés oxidativo)
Aumento de la permeabilidad celular y liberación de
enzimas activas y elementos quimiotácticos
54. Fase de Iniciación:
Se supera la capacidad inhibitoria (retrocontrol
negativo) e inhibidor proteolítico específico
(PSTI)
Inicio de cascada inflamatoria
55. Fase de Amplificación:
Liberación de sustancias quimiotácticas
Bradiquinina, factores de complemento, factor de activación
plaquetaria, radicales libres de O2, citoquinas
Migración de macrófagos a riñón y pulmón
Reclutamiento de células inflamatorias mediadas por ICAM-1 y
selectinas
Enlentecimiento flujo sanguíneo y fijación de c.i. al endotelio
IL-1 FNT IL-6 IL-8 F.A. Plaquetario
Alteran tono y permeabilidad vascular
Hipotensión, CID, lesión tisular y shock
59. • Etiología
– Enfermedad de las vías biliares 90% de los casos
– Alcohol
– Hipercalcemia (Hiperparatiroidismo)
– Hiperlipidemia
– Post Operatorios.
– Desnutrición
– Obstrucción duodenal
– Obstrucción del conducto pancreático (páncreas dividido)
– Drogas. CON ASOCIACIÓN DEFINIDA Azatioprina.
Estrógenos. CON ASOCIACIÓN PROBABLE Tiazidas.
Furosemida. Sulfonamidas. Tetraciclina. Corticoesteroide Ácido
Valpróico. Clonidina. Pentamidina. Procainamida.
– Traumatismos
– Infecciones Virales
– Veneno de escorpión
– Predispoción genetica.
60. • Enfermedad de las vías biliares
– Obstrucción temporal del conducto pancreático por
un cálculo en el colédoco en la Ampolla de Vater.
– La migración del cálculo, no necesariamente su
impactación desencadenan la pancreatitis.
– Un ducto final compartido entre el Colédoco y el
Conducto de Wirsung está presente en un 90% de
los pacientes con historia de pancreatitis biliar.
61. • Alcohol
– Produce contracción del esfínter de Oddi.
– Estimula la secreción ácida gástrica, la secreción de
secretina, y por tanto la secreción pancreática.
– Efectos perjudiciales en la síntesis y secreción de
enzimas pancreáticas.
– Aumenta la permeabilidad de los ductos pancreáticos
lo que favorece la extravasación de enzimas.
– El acetaldehído produce lesión pancreática directa
– Produce hipertrigliceridemia.
62. • Hipercalcemia
– Precipitación intraductal del cálculos de calcio.
– Influye en activación y secreción de enzimas pancreáticas.
– Aumenta la permeabilidad de los conductos pancreáticos.
– Hiperparatiroidismo.
Hiperlipidemia
– Acidos grasos tóxicos en la circulación capilar pancreática, daño
endotelial, lesión isquémica pancreática e inflamación.
– Sd. Nefrotico, castración, estrógenos exógenos, hiperlipidemias
hereditarias.
• Trauma pancreático: Contuso y penetrante, quirúrgico, CPRE.
• Isquemia pancreática: Hipotensión, by - pass
cardiopulmonar, Ateroembolismo, Vasculitis.
• Obstrucción del ducto pancreático: Tumor, Páncreas Divisum, Estenosis
ampular, Infestación por áscaris.
• Obstrucción duodenal: Tumores primarios o metastásicos.
• Infecciones virales: Virus de la parotiditis, HIV, CMV, Coxsachie B.
• Idiopáticas: En un estudio realizado se demostró la presencia de
microlitiasis y barro biliar en un 60% de las pancreatitis catalogadas como
idiopáticas.
63. • Cuadro Clínico
– Dolor epigástrico, irradiado a espalda. “Dolor en banda” Es el
síntoma capital y se presenta en un 90% de los casos. Se
inicia en epigastrio y se irradia en banda a ambos hipocondrios
y espalda. Es continuo y progresa en intensidad.
– Posterior a ingesta abundandte de comidas.
– Nauseas, vómitos.
– Dolor a la palpación en epigastrio.
– Distensión abdominal
64. Pancreatitis Aguda
Cuadro Clínico
En el caso de la pancreatitis OH¯ el dolor se inicia de 12 a 48 horas posterior a
una ingesta copiosa de alcohol. En la pancreatitis biliar el dolor se inicia después
de una ingesta de comida rica en granos o grasas.
Signo de Cullen: Equimosis en región periumbilical. Pancreatitis hemorrágica.
Signo de Grey-Turner: Equimosis en flanco izquierdo. Pancreatitis hemorrágica.
Ictericia: en el caso de coexistir con Sd. Ictérico-obstructivo.
Compromiso sistémico variable: Hipotensión, hipovolemia, hipoperfusión,
efusión pleural, disnea, cianosis.
Ruidos hidroaereos disminuidos o abolidos por Íleo paralítico. Ascitis.
Signos de deshidratación.
65. • Diagnóstico.
Diagnóstico de Exclusión
– Laboratorio
• Amilasa sérica.
• Isoenzimas de amilasa sérica.
• Amilasa urinaria.
• Relación entre el clearance de Creatinina-Amilasa.
• Lipasa sérica.
• Análisis de líquido peritoneal.
• Pruebas de función hepática.
66. • Estudios de Imagen
• Rx abdominal. Asa centinela (asa yeyunal proximal dilatada
en hemiabdomen superior proximal al lecho
pancreático), aire en la “C” duodenal por íleo
duodenal, Colon “cut-off”, borramiento de la sombra de los
psoas, íleo, litiasis vesicular, calcificaciones pancreáticas.
• Rx Torax. Derrame pleural izq. Efusión pleural, atelectasias
basales izquierdas, elevación del hemidiafragma
izquierdo, Sd. de Distress Respiratorio del Adulto: liquido
intersticial, diagnósticos diferenciales.
• Ultrasonido abdominal.
• TAC helicoidal abdominal con contraste GOLD STANDARD
• RM: No revela ventajas con respecto a la TAC.
• CPRE: DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO
• Laparoscopia Diagnóstica
74. • ACUTE HEMORRHAGIC PANCREATITIS
• Aumento tamaño de la Gland.
• Aumento localizados en la densidad por fuga de sangre
• Cambios perifasciales
75. • Diagnóstico Diferencial
– Colecistitis aguda.
– Perforación de víscera hueca.
– Úlcera Péptica
– Isquemia intestinal.
– Obstrucción intestinal.
– Neumonía basal.
– Infarto de cara diafragmática del miocardio.
76. • Evolución Clínica
– 90% tendrá una evolución autolimitada.
– 10% evolucionará a formas graves de la enfermedad.
– Indicadores de severidad:
• Criterios de Ranson.
• Criterios de Glasgow.
• APACHE II.
• Clasificación tomográfica de Balthazar.
77. Criterios de Ranson
en Pancreatitis biliar
Ingreso
Edad > 70 años
Leucocitosis > 18,000
Glucemia > 220 mg/dl
DHL > 400 UI/L
AST > 250 U/L
A las 48 horas
Hematocrito > 10% Nº CRITERIOS MORTALIDAD
Calcio < 8mg/dl 0–2 0.9 %
Deficit de base > 5 mEq/L
BUN > 2 mg/dl 3-4 15 %
Secuestro de líquido >4L 5-6 50 %
7 - 11 95 %
78. • Leucocitosis: SIRS, infección
• Hiperglicemia: Hipoinsulinemia por lesión celular. Tono adrenergico
aumentado.
• Caída del Hcto: Por hemorragia.
• Alza del BUN: Por disminución del volumen circulante efectivo por
formación de un tercer espacio.
• Hipocalcemia: Por hipoalbuminemia funcional y por depósitos de
calcio en focos de necrosis grasa.
• Caída del PO2: Por Sd. De distress respiratorio del adulto.
• Aumento del déficit de base: Por hipoperfusión e hipo-oxigenación
tisular.
• Secuestro de liquido: Por formación de un tercer espacio por aumento
de la permeabilidad endotelial.
79.
80. • Criterios de Glasgow
– GB > 15.000 /mm³.
– Glicemia >2 gr./L.
– BUN > 16 mmol/L. 3 o más factores a las 48 h.
del ingreso denotan una
– PO2 < 60 mm. Hg. pancreatitis severa
– Calcio > 2.0 mmol/L.(<8)
– Albúmina < 3.2 mg.%.
– LDH > 600 U/L.
– SGOT ó SGPT > 200 U/L.
81. • APACHE II
Acute Physiology and Chronic Health Evaluation
– Temperatura
– Presión arterial media
– Frecuencia cardiaca
– Frecuencia respiratoria
– Oxigenación (mm. Hg.)
– pH arterial
– Na pl
– K pl
– Creatinina pl
– Hematocrito
– Glóbulos blancos
– Escala de coma de Glasgow
82. Pancreatitis Aguda
• Clasificación Tomográfica de Balthazar
Grado Hallazgos
A Páncreas normal
B Edema pancreático focal o difuso
C Inflamación peripancreática
D 1 colección peripancreática
E 2 ó más colecciones y / o gas
peripancreático
88. • Tratamiento Médico Pancreatitis aguda leve o severa.
– Restablecer el equilibrio de líquidos y electrolitos.
– Evitar estimulación de secreción pancreática.
• Atropina
• Glucagon
• Bloqueadores h2
• Somatostatina
• Octeotride
– Indicar Sonda Nasogástrica.
– Evitar ingesta hasta resolver íleo paralítico.
– Corregir la hipoxemia.
– Lavado peritoneal.
89.
90. • Tratamiento Quirúrgico
– Solo para pancreatitis aguda grave o complicada.
– Indicaciones
• Dx diferencial
• Pancreatitis biliar persistente
– Esfinterotomia endoscópica
– Colecistéctomia
• Necrosis pancreática infectada
– Drenaje qx.
– Desbridación de material necrótico
• Absceso pancreático
• NOTAS: Colecciones, debridar tejidonecrotico con pinza. Aparato
aspira tejido necrotico. Cierre diferido del abdomen si se controla
por lab cierre.
91. Enfermedad inflamatoria crónica que
afecta a la glándula caracterizada por
cambios anatómicos y funcionales
irreversibles.
– Principal etiología: El alcohol (75%).
– Episodios recurrentes o persistentes de dolor abdominal.
– Insuficiencia pancreática exocrina.
– Dilatación del sistema ductal.
– Fibrosis y calcificación de la glándula.
Otras causas son: Estenosis congénitas y adquiridas del
ducto pancreático, post-traumáticas, Fibrosis quística,
Pancreas Divisum, Pancreatitis familiar, estados
crónicos de hipercalcemia.
92. • Cuadro Clínico
– Dolor abdominal en epigastrio, irradiado en banda a
la espalda. Recurrente o persistente.
– Insuficiencia pancreática exocrina.
• Síndrome de mala absorción.
• Diarrea y esteatorrea.
– Pérdida de peso.
– Diabetes mellitus secundaria.
A medida que empeora la enfermedad, los periodos de
acalmia son menores y los periodos de dolor, son
mayores. El empeoramiento del dolor después de la
ingesta de alimentos y alcohol es típico de la pancreatitis
crónica.
93. • Diagnóstico
– Hiperamilasemia y leucocitosis en las exacerbaciones
agudas.
– Grasa fecal y curva de tolerancia a la glucosa para
evaluar función exocrina y endocrina.
– Rx. Abdomen simple: Calcificaciones en el área
pancreática.
– TAC
• Dilatación ductal.
• Calcificaciones pancreáticas.
• Densidad heterogénea del parénquima.
• Lesiones quísticas.
– CPRE
94.
95. • What are the imaging findings of chronic pancreatitis?
• Calcifications in the pancreas
• Pseudocysts
– As necrotic pancreatic tissue liquefies, it forms a "pseudocyst".
– This may be in the region of the pancreas or extend beyond the
pancreatic region.
97. COMPLICACIONES
• Obstrucción del Colédoco distal Ictericia (diferenciar de
obstrucción maligna).
• Fístulas Pancreáticas.
• - Ascitis pancreática crónica.
• - Efusión pleural pancreática.
• - Fístulas pancreático - entéricas.
• Trombosis de la vena esplénica.
• Pseudoquistes
• Diabetes mellitus
• Desnutrición
• Obstrucción duodenal o del colon
98. • -Si la disrupción ductal ocurre en el contexto de una pancreatitis
aguda o una reagudización de una pancreatitis crónica los tejidos
inflamados colectan el jugo pancreático y se forma un pseudoquiste.
Si esta disrupción ocurre sin un proceso inflamatorio
peripancreático el liquido difundirá y si el ducto es anterior se
formara una ascitis pancreática o si el ducto es posterior ( vía
retroperitoneo, mediastino posterior, cavidad pleural) se formara una
efusión pleural.
• El manejo es conservador: NPT, drenaje. Si no responde en 6
semanas el tratamiento quirúrgico se impone.
• La fístula pancreático-enterica es por el drenaje espontáneo de un
absceso pancreático a una víscera hueca. Siempre son quirúrgicas.
Son raras.
• Pancreatitis es la causa del 65% de las trombosis de la vena
esplénica. Puede ser silente o manifestarse como HTP con varices
esofágicas. El tratamiento es la esplenectomia.
99. • Tratamiento Médico
– Manejo de la Diabetes mellitus
– Alivio del dolor.
• AINES
• Opiaceos
• Supresión de ingesta alcohólica
• Tratamiento Quirúrgico
– Dolor intenso y persistente.
– Obstrucción del colédoco, duodeno y/o colon.
– Pseudoquiste.
– Sospecha de Ca páncreas.
– Obstrucción de vena esplénica o vena porta con HTP.
100. Procedimientos endoscópicos:
• Por vía de la
Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica.
• Tratamiento de las estenosis del conducto
pancreático:
• Dilatación de las estrecheces, mecánica o
neumática.
• Colocación de sondas – férulas (7-10 f) durante
un período de 6 –12 meses.
101. • Tratamiento Quirúrgico
– Resecciones Quirúrgicas
• Conducto pancreático estrecho o normal.
• Pancreatoduodenoctomia de Whipple.
• Whipple Modificado(Traverso-Longmire,preservacion de
antro y píloro)
• Reseccion cabeza con preservacion duodenal(Beger)
mas pancreatoyeyunost..
• Pancreatectomia distal(Duval) o extirpar bazo y todo el
páncreas, excepto reborde sobre la “c” duodenal , resecc
95% Procedimiento (Child)
• Pancreatectomia total
102.
103.
104.
105. • Tratamiento Quirúrgico
– Procedimientos de Drenaje
• Sistema ductal dilatado. Mayor de 7mm.
• Pancreatoyeyunostomia lateral (Reseccion de
cabeza:Operación de Frey o Puestow-G, o Partington-R)
– Trasplante pancreático
• Autoinjertos del cuerpo y cola del páncreas.
• Éxito limitado.
– Bloqueo Celíaco. Destrucción Química o esplacniectomia
toracoscopica.
106.
107.
108.
109. • Son acumulaciones localizadas de líquido con valores
altos de enzimas pancreáticas.
• Pseudoquistes, carecen de un recubrimiento epitelial
verdadero.
• Suele ser complicación de la pancreatitis o posterior a
traumatismos.
• Se localizan en el parénquima pancreático o en uno de
los espacios potenciales que separan la glándula de las
vísceras vecinas (Trascavidad de los epiplones)
110. • Se forman por la disrupción de un ducto pancreático.
• Consiguiente extravasación de jugo pancreático y su
colección intrabdominal enmarcada por las vísceras que
rodean al páncreas.
• Se observa típicamente a las 4-6 semanas de iniciada la
pancreatitis.
• Más frecuente en pancreatitis por alcohol (65%).
111. • Clínica
Pancreatitis que no cede a tratamiento.
Persistencia o recurrencia del dolor.
Nauseas y vómitos.
En ocasiones masa palpable.
Síntomas que indiquen compresión de una víscera
vecina.
Hiperamilasemia.
• Diagnóstico
– US y TC
112. • Complicaciones:
– Hemorragia: Por erosión de vasos de vísceras
vecinas. Dx Arteriografía, con posible embolización
selectiva.
– Ruptura: Peritonitis y Abdomen agudo qx.
– Infección: El manejo es drenaje percutaneo
– Obstrucción:
Gástrica, duodenal, yeyunal, inclusive, del sistema
portal.