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ARRITMIAS BRADICARDIZANTES
BLOQUEOS
Md. Estefanía Cañar Cueva.
OBJETIVOS
Analizar la fisiopatología de los
Bloqueos Auriculo – Ventriculares y de
rama.
Identificar los diferentes tipos de
arritmias y la fisiopatologia de cada una
de ellas.
BLOQUEOS AURICULO - VENTRICULARES
(BAV)
BLOQUEOS AURICULO -
VENTRICULARES (BAV)
Trastorno en el NAV, que genera dificultad para la conducción del estímulo
desde las aurículas a los ventrículos.
Aumento del PRR de estos tejidos.
Causa más común de colocación de marcapasos.
La mayoría ocurren en adultos mayores (Idiopáticas).
El BAV puede retardar o eliminar la conducción desde las aurículas hasta
los ventrículos.
BLOQUEOS AURICULO -
VENTRICULARES (BAV)
ETIOLOGÍA:
Aumento del tono vagal: Deportistas, dolor, durante el sueño.
Isquemia coronaria.
Farmacos: Frenadores del nodo AV (Digoxina, B - Bloqueantes, verapamilo) o
antiarritmicos que enlentecen la conducción (Amiodarona).
Infecciones: Enfermedad de Lyme o de Chagas.
Tumores.
CLASIFICACIÓN (BAV)
BAV de 1º: Prolonga la demora entre la despolarización auricular y
ventricular.
BAV de 2º: Bloqueo intermitente. De tipo:
BAV de 2º tipo I (Wenckebach).
BAV de 2º tipo II (Mobitz).
BAV de 3º: Bloquea completamente la conducción de los estímulos
auriculares a los ventrículos.
BAV DE 1º
Retarda la
conducción del
Nódulo AV,
prolongando el
intervalo PR más de
un cuadro grande.
En procesos
inflamatorios (fiebre
reumática, procesos
degenerativos).
BAV DE 1º
ECG:
Intervalo PR prolongado (>200 mseg),
consistente en cada ciclo. Mayor de un
cuadro grande.
Cada onda P va seguida de un complejo
QRS , son de aspecto normal. Relación P-
QRS: 1:1.
Frecuencia: depende del ritmo base.
Ritmo: usualmente es regular, pero
depende del ritmo base.
Complejo QRS: normal con amplitud
menor de 0.12 seg, o aberrante con
amplitud mayor de 0.12 seg si existe
bloqueo de rama.
BAV DE 1º
BAV DE 1º
BAV DE 2º
Interrupción intermitente
de la conducción
proveniente de la aurícula
hacia los ventrículos a nivel
del NAV.
Permite la conducción de
algunas despolarizaciones
auriculares a los
ventriculos, mientras que
algunas despolarizaciones
auriculares son
bloqueadas, dejando las
ondas P solas sin un QRS
asociado.
BAV DE 2º
Algunas ondas P quedan sin complejo QRS.
Se clasifica en:
• BAV de 2º Mobitz 1 o tipo Wenckebach: Alargamiento progresivo del PR hasta que una
onda P se bloquea en el NAV, eliminando la respuesta QRS. Este ciclo puede reanudarse y
repetirse de forma sucesiva. Es fisiológico durante el sueño.
• Relación P:QRS; 3:2, 4:3, 5:4, etc.
• BAV de 2º Mobitz: Bloqueo aleatorio de una onda P sin alargamiento previo del PR.
• Relación 3:1, 4:1, 5:1, etc.
BAV de 2º “WENCKEBACH”
En el nodo AV.
Se alarga progresivamente el intervalo PR
hasta que al cabo de 3 a 5 latidos
desaparece un complejo QRS, es decir:
La última onda P, no va seguida del QRS,
después vuelve a comenzar el ciclo.
Fisiológico durante el sueño, se produce
por excesos parasimpáticos.
BAV de 2º “WENCKEBACH”
BAV de 2º “WENCKEBACH”
BAV DE 2º “MOBITZ”
• Debajo del NAV, en el sistema de
conducción AV.
• Bloquea totalmente un número de
estímulos de despolarización auricular
(Ondas P) antes de que la conducción pase
a los ventrículos.
• El intervalo PR es fijo y tiene el mismo
valor, con un patrón repetitivo.
• Produce bradicardia marcada, que se
manifiesta por lipotimia o síncope.
BAV DE 2º “MOBITZ”
DIFERENCIA BAV DE 2º
DIFERENCIA BAV DE 2º
MANIOBRA VAGAL
BAV DE 3º
• BAV completo.
• Ningún estímulo auricular se conduce a
los ventrículos.
• Un tejido distal al NAV asume la
función de marcapaso ventricular.
• Las aurículas se contraen
independientemente con una
frecuencia más alta determinada por el
NSA.
BAV DE 3º
BAV DE 3º
BAV DE 3º
Trastorno muy grave.
Como una complicación transitoria o permanente del IAM.
Frecuencias ventriculares muy bajas.
Insuficiencia cerebral con pérdida del conocimiento o
convulsiones (Snd. Stokes Adams).
BAV DE 3º
ECG:
Ondas P normales, regularmente espaciadas, con FC: 60 - 80 lpm.
Hay un mayor número de ondas P que de complejos QRS, sin
relación entre ellos (Disociación AV).
Los espacios PR son muy variables.
El QRS será más ancho y lento mientras más distal se encuentre el
marcapaso, con FC: 30 - 40 lpm.
BAV DE 3º
BLOQUEOS DE RAMA
BLOQUEOS DE RAMA
BLOQUEOS DE RAMA
BRD
Complejos QRS con duración de 0,10 a
0,11 (BRD incompleto), o más de 0,12s
(BRD completo).
Desviación del eje eléctrico a la derecha.
S ancha y profunda en DI y aVL.
R ancha en aVR.
Complejo QRS en forma de M o RR´ en V1
y V2 con ondas T negativas asimétricas.
En V5 y V6 con morfología qRs con s ancha
y empastada.
En aVR con morfología QR.
BRD
BRI
Lesión en la rama izquierda común
antes de su división en las ramas
anterosuperior y posterioinferior.
EKG:
Complejos QRS ensanchados, > 0,12s.
Eje eléctrico desviado a la izquierda.
Complejos QRS:
D1 y aVL: R exclusiva con empastamiento
en la meseta.
aVR: QS
V1: Todo el QRS es negativo con
empastamiento de la S. En V2 y V3
morfología rS.
V5 y V6: Morfología con R exclusiva,
empastada y T negativa asimétrica.
BRI
BRI
BLOQUEOS DE RAMA
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
EKG: registro de los impulsos a través de la superficie del cuerpo por un tiempo limitado y
durante periodos de inactividad.
Monitorización con EKG Holter: vigilancia de largo plazo mediante un
dispositivo que hace un registro digital, hasta por 48h.
Prueba de esfuerzo: induce la respuesta del cuerpo a los aumentos medidos en
el ejercicio agudo.
TRATAMIENTO
CLASE I
• Bloqueo de canales
de sodio.
• Conducción,
excitabilidad y
automatismo.
• IA (Procainamida):
arritmias SV y
ventiriculares.
• IB (Lidocaína):
arritmias
ventriculares .
• IC (Propafenona):
arritmias
ventricualres y TV
CLASE II
• Beta bloqueadores:
propanolol,
atenolol.
• Inhibe la apertura
de los canales de
calcio.
• Arritmias SV y
taquiarritmias.
CLASE III
• Amiodarona,
soltalol.
• Inhiben la corriente
de potasio y la
despolarización.
• FA y TV.
CLASE IV
• Verapamilo y
dialtiazem.
• Bloqueo de canales
lentos de calcio.
• Taquicardias
auriculares y SV
paroxísticas.
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  • 2. OBJETIVOS Analizar la fisiopatología de los Bloqueos Auriculo – Ventriculares y de rama. Identificar los diferentes tipos de arritmias y la fisiopatologia de cada una de ellas.
  • 3. BLOQUEOS AURICULO - VENTRICULARES (BAV)
  • 4. BLOQUEOS AURICULO - VENTRICULARES (BAV) Trastorno en el NAV, que genera dificultad para la conducción del estímulo desde las aurículas a los ventrículos. Aumento del PRR de estos tejidos. Causa más común de colocación de marcapasos. La mayoría ocurren en adultos mayores (Idiopáticas). El BAV puede retardar o eliminar la conducción desde las aurículas hasta los ventrículos.
  • 5. BLOQUEOS AURICULO - VENTRICULARES (BAV) ETIOLOGÍA: Aumento del tono vagal: Deportistas, dolor, durante el sueño. Isquemia coronaria. Farmacos: Frenadores del nodo AV (Digoxina, B - Bloqueantes, verapamilo) o antiarritmicos que enlentecen la conducción (Amiodarona). Infecciones: Enfermedad de Lyme o de Chagas. Tumores.
  • 6. CLASIFICACIÓN (BAV) BAV de 1º: Prolonga la demora entre la despolarización auricular y ventricular. BAV de 2º: Bloqueo intermitente. De tipo: BAV de 2º tipo I (Wenckebach). BAV de 2º tipo II (Mobitz). BAV de 3º: Bloquea completamente la conducción de los estímulos auriculares a los ventrículos.
  • 7. BAV DE 1º Retarda la conducción del Nódulo AV, prolongando el intervalo PR más de un cuadro grande. En procesos inflamatorios (fiebre reumática, procesos degenerativos).
  • 8. BAV DE 1º ECG: Intervalo PR prolongado (>200 mseg), consistente en cada ciclo. Mayor de un cuadro grande. Cada onda P va seguida de un complejo QRS , son de aspecto normal. Relación P- QRS: 1:1. Frecuencia: depende del ritmo base. Ritmo: usualmente es regular, pero depende del ritmo base. Complejo QRS: normal con amplitud menor de 0.12 seg, o aberrante con amplitud mayor de 0.12 seg si existe bloqueo de rama.
  • 11.
  • 12. BAV DE 2º Interrupción intermitente de la conducción proveniente de la aurícula hacia los ventrículos a nivel del NAV. Permite la conducción de algunas despolarizaciones auriculares a los ventriculos, mientras que algunas despolarizaciones auriculares son bloqueadas, dejando las ondas P solas sin un QRS asociado.
  • 13. BAV DE 2º Algunas ondas P quedan sin complejo QRS. Se clasifica en: • BAV de 2º Mobitz 1 o tipo Wenckebach: Alargamiento progresivo del PR hasta que una onda P se bloquea en el NAV, eliminando la respuesta QRS. Este ciclo puede reanudarse y repetirse de forma sucesiva. Es fisiológico durante el sueño. • Relación P:QRS; 3:2, 4:3, 5:4, etc. • BAV de 2º Mobitz: Bloqueo aleatorio de una onda P sin alargamiento previo del PR. • Relación 3:1, 4:1, 5:1, etc.
  • 14. BAV de 2º “WENCKEBACH” En el nodo AV. Se alarga progresivamente el intervalo PR hasta que al cabo de 3 a 5 latidos desaparece un complejo QRS, es decir: La última onda P, no va seguida del QRS, después vuelve a comenzar el ciclo. Fisiológico durante el sueño, se produce por excesos parasimpáticos.
  • 15. BAV de 2º “WENCKEBACH”
  • 16. BAV de 2º “WENCKEBACH”
  • 17. BAV DE 2º “MOBITZ” • Debajo del NAV, en el sistema de conducción AV. • Bloquea totalmente un número de estímulos de despolarización auricular (Ondas P) antes de que la conducción pase a los ventrículos. • El intervalo PR es fijo y tiene el mismo valor, con un patrón repetitivo. • Produce bradicardia marcada, que se manifiesta por lipotimia o síncope.
  • 18.
  • 19. BAV DE 2º “MOBITZ”
  • 23.
  • 24. BAV DE 3º • BAV completo. • Ningún estímulo auricular se conduce a los ventrículos. • Un tejido distal al NAV asume la función de marcapaso ventricular. • Las aurículas se contraen independientemente con una frecuencia más alta determinada por el NSA.
  • 27. BAV DE 3º Trastorno muy grave. Como una complicación transitoria o permanente del IAM. Frecuencias ventriculares muy bajas. Insuficiencia cerebral con pérdida del conocimiento o convulsiones (Snd. Stokes Adams).
  • 28. BAV DE 3º ECG: Ondas P normales, regularmente espaciadas, con FC: 60 - 80 lpm. Hay un mayor número de ondas P que de complejos QRS, sin relación entre ellos (Disociación AV). Los espacios PR son muy variables. El QRS será más ancho y lento mientras más distal se encuentre el marcapaso, con FC: 30 - 40 lpm.
  • 29.
  • 34. BRD Complejos QRS con duración de 0,10 a 0,11 (BRD incompleto), o más de 0,12s (BRD completo). Desviación del eje eléctrico a la derecha. S ancha y profunda en DI y aVL. R ancha en aVR. Complejo QRS en forma de M o RR´ en V1 y V2 con ondas T negativas asimétricas. En V5 y V6 con morfología qRs con s ancha y empastada. En aVR con morfología QR.
  • 35. BRD
  • 36. BRI Lesión en la rama izquierda común antes de su división en las ramas anterosuperior y posterioinferior. EKG: Complejos QRS ensanchados, > 0,12s. Eje eléctrico desviado a la izquierda. Complejos QRS: D1 y aVL: R exclusiva con empastamiento en la meseta. aVR: QS V1: Todo el QRS es negativo con empastamiento de la S. En V2 y V3 morfología rS. V5 y V6: Morfología con R exclusiva, empastada y T negativa asimétrica.
  • 37. BRI
  • 38. BRI
  • 40.
  • 42. DIAGNOSTICO EKG: registro de los impulsos a través de la superficie del cuerpo por un tiempo limitado y durante periodos de inactividad. Monitorización con EKG Holter: vigilancia de largo plazo mediante un dispositivo que hace un registro digital, hasta por 48h. Prueba de esfuerzo: induce la respuesta del cuerpo a los aumentos medidos en el ejercicio agudo.
  • 43. TRATAMIENTO CLASE I • Bloqueo de canales de sodio. • Conducción, excitabilidad y automatismo. • IA (Procainamida): arritmias SV y ventiriculares. • IB (Lidocaína): arritmias ventriculares . • IC (Propafenona): arritmias ventricualres y TV CLASE II • Beta bloqueadores: propanolol, atenolol. • Inhibe la apertura de los canales de calcio. • Arritmias SV y taquiarritmias. CLASE III • Amiodarona, soltalol. • Inhiben la corriente de potasio y la despolarización. • FA y TV. CLASE IV • Verapamilo y dialtiazem. • Bloqueo de canales lentos de calcio. • Taquicardias auriculares y SV paroxísticas.