3. PROPIEDADES ELECTROFISILOGICAS
La pendiente de la fase de reposo hace que las células
AUTOMÁTICAS alcancen su PU en menor tiempo
ASCENDENTE
NS
Au
NAV
TIEMPO
60-80 lpm
0
15-25 lpm
HH+
20-45 lpm
Ramas
Vent
0
4. ESCAPE
LATIDOS DE ESCAPE: un foco ectópico aparece por
ausencia de estimulo de las estructuras superiores.
“Mecanismo de defensa”
NAV
RITMO DE ESCAPE: un marcapasos ectópico aparece
por ausencia de estimulo de las estructuras superiores.
NAV
NAV
6. ESCAPE
-Ritmo
de escape nodal o de la unión.
• FC: 40 – 60 latidos / min.
Menor si automatismo enfermo
- Ritmo regular.
- Ondas P no existen “escondidas en
QRS”
- Complejo “QRS” normal.
• Es un ritmo defensivo.
• Su importancia depende de la causa que lo
origina.
7. ESCAPE
LATIDOS DE ESCAPE: un foco ectópico aparece por
ausencia de estimulo de las estructuras superiores.
“Mecanismo de defensa”
V
RITMO DE ESCAPE: un marcapasos ectópico aparece
por ausencia de estimulo de las estructuras superiores.
V
V
V
8. ESCAPE
-Ritmo
de escape ventricular.
• FC: 30 - 25 latidos / min.
Menor si automatismo enfermo
- Ritmo regular.
- Ondas P no existen.
- Complejo “QRS” ancho (>120 mseg).
• Es un ritmo defensivo.
• Su importancia depende de la causa que lo
origina.
11. A. SUPRAVENTRICULAR: BRADICARDIAS
BRADICARDIA SINUSAL
• Aumento del tono vagal (masaje del seno carotídeo,
maniobras de Valsalva, aumento de la PIC), a menudo
transitorio.
• Generalmente es una reacción fisiológica mas que un
estado patológico.
• Habitual en jóvenes y deportistas.
• Considerar si <40 lpm durante el día o sintomatología.
Criterios ECG:
P rítmicas + en I, aVF, V3-V6 y – en aVR, seguidas de QRS
PR < 200 mseg.
FC < 60 lpm
14. A. SUPRAVENTRICULAR: BRADICARDIAS
DISFUNCIONES DEL NODO SINUSAL
Paro sinusal
Ausencia de latido sinusal por depresión del
automatismo.
Intervalo PP estable hasta que no aparece P. Aparece
“fuera de fase”
Bloqueo sinoauricular
Conducción del impulso del NS a las aurículas alterada.
Intervalo PP estable hasta que no conduce. La
siguiente P aparece en ritmo habitual del NS
SINDROME DEL SENO CAROTIDEO: inhibición del disparo
sinusal por aferencia del nervio vago.
Sincope.
17. A. SUPRAVENTRICULAR: BRADICARDIAS
- El NS localizado en epicardio, anterior
a VCS genera el impulso cardiaco y
contrae a las aurículas, que a su vez
estimulan al NAV que se encuentra en la
zona inferoseptal del la AD.
- Existe un aislamiento eléctrico entre
aurículas y ventrículos.
EL NAV ES EL ÚNICO “PUENTE”
- El impulso sufre un retraso fisiológico
al llegar al NAV y en su paso por el
HH, tiempo necesario para que se
produzca el vaciado auricular hacia los
ventrículos (0,2 seg máximo)
18. A. SUPRAVENTRICULAR: BRADICARDIAS
- El NS localizado en epicardio, anterior
a VCS genera el impulso cardiaco y
contrae a las aurículas, que a su vez
estimulan al NAV que se encuentra en la
zona inferoseptal del la AD.
QRS
- Existe un aislamiento eléctrico entre
aurículas y ventrículos.
P
EL NAV ES EL ÚNICO “PUENTE”
- El impulso sufre un retraso fisiológico
al llegar al NAV y en su paso por el
HH, tiempo necesario para que se
produzca el vaciado auricular hacia los
ventrículos (0,2 seg máximo)
PR Max: 200msg
19. A. SUPRAVENTRICULAR: BRADICARDIAS
Bloqueo auriculoventricular (BAV): retraso en la conducción
del estimulo en NAV y HH (entre aurículas y ventrículos).
Desde retraso en la conducción hasta la ausencia de conducción.
•BAV 1º
Retraso en la conducción del estímulos en el NAV
Prolongación anormal del intervalo PR. (>0,2 seg.)
Todas las P generan QRS.
Suelen ser asintomáticos, no requieren tratamiento.
20. A. SUPRAVENTRICULAR: BRADICARDIAS
•BAV 2º
Fallo intermitente de la conducción del NAV.
Algunas P no generan QRS.
-BAV2º Mobitz Tipo I (Efecto Wenckebach)
Prolongación progresiva del intervalo PR hasta que una P no
conduce. El PR seguido de la pausa es el mas corto del ciclo.
Se considera un trastorno benigno en menores de 45 años.
A mayor edad y si existe sintomatología
MARCAPASOS
21. A. SUPRAVENTRICULAR: BRADICARDIAS
•BAV 2º
Fallo intermitente de la conducción del NAV.
Algunas P no generan QRS.
-BAV2º Mobitz Tipo II
Aparición de una onda P que no conduce QRS apareciendo
intervalos PR constantes en las demás.
Si más de una P no conducida: BAV de alto grado
Peor pronostico que tipo I. Puede evolucionar a BAV de 3º.
MARCAPASOS
22. A. SUPRAVENTRICULAR: BRADICARDIAS
•BAV 2º
Fallo intermitente de la conducción del NAV.
Algunas P no generan QRS.
-BAV2º 2:1
Por cada 2 ondas P una conduce un QRS.
¿¿¿Mobitz I o Mobitz II???
Aunque sean asintomáticos debe implantarse marcapasos.
23. A. SUPRAVENTRICULAR: BRADICARDIAS
•BAV 3º o completo
No existe conexión eléctrica entre aurículas y ventrículos.
Las ondas P registran una frecuencia y los QRS otra, sin ninguna
relación posible.
El QRS puede ser estrecho o ancho según donde se genere el
ritmo de escape.
- Estrecho: 45 latidos aprox.
- Ancho: 35 o menos.
25. A. SUPRAVENTRICULAR: TAQUICARDIAS
Preexcitación ventricular:
Existe una vía accesoria que comunica aurículas y ventrículos
Por un defecto congénitos, fibras de tejido cardiaco de trabajo
traspasan el anillo fibroso auriculoventricular
Aislamiento eléctrico:
Vía accesoria:
28. A. SUPRAVENTRICULAR: TAQUICARDIAS
TQ mediadas por VVAA.
TQ macroreentrante entre
aurículas y ventrículos.
La VVAA con conducción
retrograda.
El SEC con conducción
anterograda.
TQ ORTODRÓMICA.
En ECG:
QRS estrecho con P no identificables.
FC depende de la capacidad de conducción de la VVAA
33. ARRITIMAS: REPASO Y RESUMEN
VALORACION SISTEMATICA
TQ de QRS ancho:
¿VENTRICULAR O SUPRAVENTRICULAR?
TQSV con QRS ancho
• Morfología de BCRDHH
• QRS similar al previo.
• Reconocer P antes del
QRS
• Alternancia de QRS
estrecho/ancho
35. ARRITIMAS: REPASO Y RESUMEN
VALORACION SISTEMATICA
TQ de QRS ancho:
¿VENTRICULAR O SUPRAVENTRICULAR?
TQSV con QRS ancho
• Morfología de BCRDHH
• QRS similar al previo.
• Reconocer P antes del
QRS
• Alternancia de QRS
estrecho/ancho
TV
• Concordancia de
precordiales.
• QRS mayor de 160
mseg
• Reconocer P disociadas.
Las taquicardias de QRS ancho se manejan
como TV hasta que se demuestre lo contrario
36. Taquicardia con QRS ancho
¿ventricular o supraventricular?
Algoritmo de Brugada y cols.
¿Hay algún complejo RS en
¿Hay algún complejo RS en
alguna derivación precordial?
alguna derivación precordial?
SI
NO
¿Hay algún intervalo RS
¿Hay algún intervalo RS
mayor de 0,1 seg.?
mayor de 0,1 seg.?
TV
NO
SI
TV
¿Hay disociación A-V?
¿Hay disociación A-V?
SI
TV
NO
VER MORFOLOGÍA
VER MORFOLOGÍA
37. ARRITIMAS: REPASO Y RESUMEN
VALORACION SISTEMATICA
ETIOLOGIA:
1. En personas sanas: Agentes tóxicos (tabaco, alcohol…)
o aumento/disminución de la actividad simpática.
2. Alteración de mecanismo fisiológicos: alteraciones
electrolíticas….
3. Enfermedades endocrinas (tiroides), neurológicas,
pulmonares, sistémicas…
4. Enfermedades cardiacas: cualquier Alt. miocárdica es
potencialmente arritmogénica.
• Agudas: Infarto, pericarditis…
• Crónicas: valvulopatías, congénitas (displasia VD)
5. Origen iatrogénico: mecánico, fármacos, tóxicos
38. ARRITIMAS: REPASO Y RESUMEN
Valoración del paciente con arritmias: Signos y síntomas.
- Palpitaciones.
- Falta de aire al respirar.
La actitud a seguir
- Dolor del pecho.
es marcada por la
- Mareo.
- Aturdimiento.
clínica del paciente.
- Desmayo o casi desmayo.
- Sincope.
- Visión borrosa o estrecha (en túnel).
- Sudor.
- Náusea y/o vómitos.
- Dolor de estómago/ incomodidad abdominal.
- Dolor de cabeza.
- Confusión y/o dificultad para hablar claramente.
- Muerte súbita.