Este documento describe el síndrome febril, incluyendo su definición, mecanismos fisiopatológicos, causas, manifestaciones clínicas, evaluación y tratamiento. Explica que la fiebre es una elevación de la temperatura corporal controlada por el hipotálamo en respuesta a sustancias llamadas pirógenos. Los principales pirógenos endógenos son la interleucina 1, el factor de necrosis tumoral y los interferones. La fiebre es un signo inespecífico que puede ser causado por enfermedades infe

1. SINDROME FEBRIL.
JEOVANY SANCHEZ MR2 MfyC
C.S SAN PABLO
WILMAN MADRID MR2 MfyC
C.S FUENTES NORTE
1

2. SINDROME FEB
INDICE
INTRODUCCION --------------------------------------------------3
HIPERTERMIA ---------------------------------------------------4
PATOGENIA-------------------------------------------------------------5
MEDICION DE TEMP CORPORAL--------------------------------8
CLINICA DE FIEBRE------------------------------------------------9
FOD----------------------------------------------------------------------12
CAUSAS DE FOD---------------------------------------------------13
TRATAMIENTO-------------------------------------------------------19
PAUTAS PARA TARTAR-------------------------------------------20
BIBLIOGRAFIA-----------------------------------------------------22
2

3. 1. INTRODUCCION
El control de la temperatura corporal es una función del hipotálamo. Tanto las neuronas
de su porción anterior preóptica como las de la porción posterior reciben dos tipos de
señales: uno procedente de los receptores de calor y frío que llega por los nervios
periféricos y otro de la temperatura de la sangre que baña la región. Estos dos tipos de
señales se integran en el centro termorregulador del hipotálamo para mantener la
temperatura normal. En un ambiente neutro, el metabolismo humano produce siempre
más calor del necesario para mantener la temperatura corporal central en 37 grados
centígrados.
En condiciones normales y a pesar de las variaciones ambientales, el organismo mantiene
la temperatura normal porque el centro termorregulador hipotalámico equilibra el exceso
de producción de calor derivado de la actividad metabólica en los músculos y el hígado
con la pérdida de calor producida a partir de la piel y los pulmones. Según estudios
realizados en personas sanas de 18 a 40 años, la temperatura bucal media es de 36.8 ±
0.4°C, con niveles mínimos a las 6:00 horas y máximos a las 16:00 a 18:00horas. La
temperatura bucal máxima normal es de 37.2°C a las 6:00 horas y de 37.7°C a las 16:00
horas; estos valores corresponden al percentil 99de las personas sanas.
Según los resultados de estos estudios, debe definirse como fiebre una temperatura
matutina >37.2°Co una temperatura vespertina >37.7°C. La variación diaria normal
típica de la temperatura es de 0.5°C. Sin embargo, en algunas personas en fase de
recuperación de una enfermedad febril, esta variación diaria puede llegar a ser de incluso
1.0°C. Durante una enfermedad febril, las variaciones circadianas se mantienen, pero en
niveles más altos, febriles. Las variaciones diarias de la temperatura al parecer siguen un
"modelo fijo" y constante desde la niñez temprana; a diferencia de ello, los ancianos
pueden tener una menor capacidad de "expresar" fiebre,y presentar sólo un incremento
mínimo de temperatura, incluso en infecciones graves.
La temperatura rectal suele ser 0.4°C mayor que la bucal. Es probable que
estas lecturas bucales más bajas sean atribuibles a la respiración bucal, factor
ante todo importante en los pacientes con infecciones respiratorias y respiración
rápida.
Durante la edad fértil, la temperatura matutina de la mujer suele ser menor
en las dos semanas anteriores a la ovulación, elevándose unos 0.6°C con la
ovulación y permaneciendo en ese valor hasta que se produce la menstruación.
La temperatura corporal puede elevarse después de las comidas. El embarazo
y las disfunciones endocrinas también afectan a la temperatura corporal.
La fiebre es una elevación de la temperatura corporal que supera la variación
diaria normal y se produce en combinación con una elevación del punto de ajuste
hipotalámico, por ejemplo, desde 37 a 39°C, esta desviación del punto de ajuste desde un
nivel "normotérmico" a otro febril es muy similar al reajuste de un termostato casero a un
nivel más alto con el fin de elevar la temperatura ambiental de una habitación. Una vez
3

4. que el punto de ajuste hipotalámico se eleva, las neuronas del centro vasomotor se
activan y comienza la vasoconstricción.
La persona aprecia primero vasoconstricción en las manos y los pies.
La desviación de la sangre que se aparta de la periferia hacia los órganos internos
determina esencialmente una disminución de la pérdida de calor por la piel y el paciente
siente frío. En la mayor parte de los casos, la temperatura corporal aumenta de 1 a 2°C.
En este momento puede aparecer temblor, que aumenta la producción de calor por los
músculos; sin embargo, si los mecanismos de conservación del calor son suficientes para
elevar la temperatura de la sangre, este temblor no será necesario. La producción calórica
por mecanismos químicos (sin contracción) por parte del hígado también contribuye a
incrementar la temperatura central. En los humanos, los ajustes conductuales (como
colocarse más ropas o mantas), son útiles para aumentar la temperatura corporal, al
disminuir la pérdida calórica.
Los procesos de conservación (vasoconstricción) y producción (escalofrío y aumento de
la actividad metabólica) de calor se mantienen hasta que la temperatura de la sangre que
baña las neuronas hipotalámicas se adapta a la nueva situación del termostato. Una vez
alcanzado ese punto, el hipotálamo mantiene la temperatura en un nivel febril mediante
los mismos mecanismosde equilibrio de calor que tienen lugar en el estado afebril.
A la fiebre >41.5°C se le denomina hiperpirexia. Esta fiebre extraordinariamente alta
puede encontrarse en pacientes con infecciones graves, pero lo más frecuente es que se
observe en enfermos con hemorragias del sistema nervioso central (SNC). En la era
preantibiótica, la fiebre secundaria a diversas enfermedades infecciosas rara vez superaba
los 41.1 °C y se ha propuesto que este "techo térmico" natural dependería de la formación
de neuropéptidos que actuarían como antipiréticos centrales.
2. HIPERTERMIA
Muchas personas con incremento térmico tienen fiebre, pero existen circunstancias en las
que la mayor temperatura no constituye fiebre sino hipertermia . Dicho signo se
caracteriza por incremento no controlado de la temperatura corporal, que rebasa la
capacidad del organismo para perder calor. No cambia el "nivel umbral" o "punto de
ajuste" de la función del centro termorregulador del hipotálamo. A diferencia de la fiebre
que surge durante infecciones, en la hipertermia no participan moléculas pirógenas . La
exposición al calor exógeno y la producción de calor endógeno son los dos mecanismos
por los que la hipertermia puede dar lugar a temperaturas internas peligrosamente altas.
El golpe de calor, causado por el fracaso de la termorregulación en un ambiente
cálido, puede o no asociarse al ejercicio. El golpe de calor con ejercicio es típico de los
jóvenes que hacen ejercicio con temperaturas o humedades ambientales elevadas.
Incluso en sujetos normales la deshidratación o el consumo de fármacos de uso común
(como los antihistamínicos que se adquieren sin receta y que tienen efectos adversos
anticolinérgicos) pueden desencadenar el "golpe de calor" por ejercicio.
En forma típica el golpe de calor clásico o que no entraña ejercicio (farmacoinducido) se
observa en individuos de muycorta edad o ancianos, particularmente durante onda cálida.
4

5. 3. PATOGENIA DE LA FIEBRE
PIRÓGENOS
El término pirógeno se usa para aludir a cualquier sustancia productora de fiebre. Los
pirógenos exógenos proceden del entorno exterior del paciente; casi todos son productos
microbianos, toxinas o microorganismos completos. El ejemplo clásico de pirógeno
exógeno es la endotoxina de tipo lipopolisacárido producida por todas las bacterias
gramnegativas.
Entre los productos pirógenos de los microorganismos grampositivos están las
enterotoxinas de Staphylococcus aureus y las toxinas de los estreptococos de grupos A y
B, llamadas también superantígenos. Una toxina estafilocócica de importancia clínica es
la que poseen algunas cepas de S. aureus obtenidas de individuos con síndrome
de choque tóxico.
La síntesis y la liberación de las citocinas pirógenas endógenas dependen de la inducción
de una amplia variedad de pirógenos exógenos que en su mayor parte proceden de
fuentes bacterianas o fúngicas reconocibles, así como víricas. Sin embargo, en ausencia
de infecciones microbianas, la inflamación, los traumatismos, la necrosis del tejido o los
complejos antígeno-anticuerpo pueden inducir la producción de IL-1, TNF, IL-6 o de
todas ellas que, tanto de manera individual como combinada, hacen que el hipotálamo
eleve el punto de ajuste hasta niveles febriles.
5

6. La fiebre es la segunda causa más frecuente de consulta en Atención
Primaria.
En la mayor parte de los casos está relacionada con procesos virales más
o menos banales, pero en ocasiones estamos ante la presentación de una enfermedad
más grave.
6

7. ¿De qué estamos hablando?
La temperatura corporal, medida en boca o recto, oscila escasamente en
torno a un valor basal (37º± 0,5º C), a pesar de las condiciones ambientales
que rodean al individuo. La temperatura axilar suele ser 0’6ºC más baja. La
temperatura normal es variable en individuos sanos, y en ella influyen el
ciclo ovárico, el ejercicio, las comidas… Sigue un ritmo circadiano constante
que se mantiene en la enfermedad (aumenta desde un mínimo de unos
36º C de madrugada hasta un máximo de aproximadamente 37,5º C por la
tarde, para volver a bajar de noche.)
La fiebre se define como la elevación de la temperatura por encima de la
variación diaria normal, cuyo mecanismo consiste en un reajuste al alza del
centro termorregulador, y se reserva para la temperatura mayor de 38º C;
febrícula define la temperatura entre 37-38º C.
La temperatura resulta del balance entre la producción y la pérdida de calor,
controlado por el centro termorregulador situado en el hipotálamo anterior.
El calor se genera a través de la producción endógena en los procesos
metabólicos y cuando la temperatura ambiente supera a la corporal; y se
pierde a través de las superficies corporales (piel y pulmones) .
El mecanismo fisiopatológico fundamental de la fiebre es el reajuste
hipotalámico de regulación de la temperatura a un nivel más elevado que el
normal, debido a algún proceso patológico. El factor desencadenante del
aumento de la temperatura podría ser la liberación de prostaglandinas,
sobre todo las de clase E, por las células endoteliales de los microvasos
cerebrales próximos al área hipotalámica termorreguladora. Este
mecanismo es estimulado por dos tipos de sustancias circulantes: pirógenos
exógenos y endógenos.
1. Los pirógenos exógenos están constituidos por diversos agentes,
como bacterias y sus endotoxinas, virus, hongos, protozoos,
reacciones inmunológicas, tumores, fármacos y otros. Además
pueden desencadenar la liberación de pirógenos endógenos por
macrófagos y otras fuentes.
2. Los principales pirógenos endógenos son la interleucina 1, la
caquectina o factor de necrosis tumoral y los interferones. Estos
últimos producen la activación de los macrófagos y pueden
incrementar la producción de interleucina 1 y el factor de necrosis
tumoral.
La patogénesis de la fiebre tiene el mismo mecanismo fisiopatológico para
procesos de muy diferentes etiologías, lo que la convierte en un signo
totalmente inespecífico. Sólo es la expresión de la ruptura del equilibrio
entre los sistemas termogenético y termolítico, y puede ser producida por
enfermedades infecciosas y no infecciosas. Habitualmente la fiebre es
causada por patologías banales y suele ser de corta duración, resolviéndose
con o sin tratamiento.
7

8. ¿Cómo medimos la temperatura corporal?
RECTO 0,5ºC > ORAL 0,5ºC > AXILAR
• RECTO: es más exacta. Niños menores de 6 años, y pacientes con bajo
nivel de conciencia. 2-3 minutos.
• BUCAL: accesible, cómoda y fiable. CI: patología oral, oxigenoterapia
con mascarilla, bajo nivel de conciencia, menores de 6 años… 3-5
minutos.
• AXILAR: más cómoda y segura. Menos exacta. 5-7 minutos.
Tipos de termómetro:
TIPOS DE TERMOMÉTRO:
• Digitales: recomendados por la OMS.
• Mercurio: hay que tener cuidado con el riesgo de intoxicación.
• Infrarojos: temperatura del tímpano. Se utilizan en niños menores de
7 años.
• Electrónico.
Factores que afectan a la temperatura
• Edad:
• RN: les afectan muchos los cambios. (Problemas regulación).
• Ancianos: suele estar disminuida.
• Hora del día: Máxima 18-22:00h y Mínima 2.00-4:00h.
• Sexo: ovulación-menstruación 0,3-0,5
• Ejercicio físico.
• Estrés.
• Tratamientos y enfermedades.
• Ingesta de alimentos fríos, calientes, fumar…
8

9. 4. Clínica de la fiebre:
• Taquipnea.
• Taquicardia.
• Mialgias.
• Rigidez de los músculos del cuello.
• Cefalea.
• Calor y enrojecimiento cutáneo.
• Escalofríos y temblores.
• Herpes labial.
• Convulsiones.
• Delirios.
Valoración y actitud ante un paciente con síndrome febril
• Historia clínica.
• El médico debe prestar atención a la evolución cronológica de los hechos y
también de signos y síntomas de otro tipo que antecedieron a la fiebre. Puede
medir la temperatura por vía bucal o rectal,pero se usará siempre el mismo sitio.
Las temperaturas axilares son muy poco fidedignas. Los aparatos electrónicos
para medir la temperatura en la membrana del tímpano son fiables y es
preferible su uso a las mediciones en la boca en individuos con neuropatías,como
alguna infección aguda o el asma.
• PRUEBAS DE LABORATORIO.
• La serie de pruebas incluirá la hematimetría completa; el recuento diferencial se
hará en forma manual o con un instrumento sensible a la identificación de
neutrófilos, formas juveniles o enbanda, granulos tóxicos y cuerpos de Dóhle, y
estos últimos tres elementos sugieren una infección bacteriana. En caso de
infecciones por virus puede haber neutropenia. Medir las citocinas circulantes en
sujetos con fiebre tiene poca utilidad, porque los niveles de las de tipo pirógeno
en la sangre circulante suelen estar por debajo del límite de detección del método
del laboratorio o no coinciden con la fiebre. Algunas investigaciones han señalado
9

10. correlaciones entre los niveles de IL-6 circulantes y los "picos" de la fiebre, pero
los índices más útiles en sujetos febriles son el nivel de proteína C reactiva y la
velocidad de eritrosedimentación. Ambos marcadores de procesos patológicos son
particularmente útiles para identificar enfermedades en sujetos con incrementos
mínimos de la temperatura corporal.
• FIEBRE ENTRE QUIENES RECIBEN ANTICITOCÍNICOS. Cabría
preguntarse si la administración de tales fármacos encubre la infección al evitar la
fiebre. Con el empleo cada vez más amplio de tales productos para disminuir la
actividad de las IL-1, 6 y 12 y el factor de necrosis tumoral (TNF), habrá que
considerar el efecto que tienen en la reacción febril.El bloqueo de la actividad
citocínica tiene el inconveniente clínico neto de disminuir el nivel de las defensas
inmunitarias contra muchas de las infecciones corrientes por bacterias y
oportunistas. Las infecciones por oportunistas señaladas en individuos que reciben
anticuerpos neutralizantes contra TNF-cx (infliximab o adalimumab) son
semejantes a las notificadas en la población infectada por VIH-1 (p. ej., infección
nueva por Mycobacterium tuberculosis o reactivación de un cuadro causado por
ella con diseminación). El uso del receptor soluble del TNF, etanercept, también
se acompaña de infecciones por oportunistas, pero en menor grado que las
causadas por anticuerpos neutralizantes.
• Antecedentes personales:
• Enfermedades crónicas: DM, IR, cirrosis, IC …
• Enfermedades infecciosas previas.
• Ingresos hospitalarios y cirugías anteriores.
• Contacto o convivencia con enfermos potencialmente
infectocontagiosos.
• Portador de algún tipo de prótesis, sondajes o
derivaciones.
• Tratamientos farmacológicos.
• Hábitos tóxicos: drogas, alcohol, tabaco. Cantidad y
frecuencia. Cuando fue la última dosis? Vías de
administración?
• Hábitos y conducta sexual. ¿Posibilidad de embarazo?
• Historia dental: extracciones o manipulaciones recientes,
dolor dental.
• Antecedentes epidemiológicos:
10

11. • Viajes.
• Lugar de residencia.
• Contacto con animales.
• Ambiente de trabajo.
• Aficiones.
• Factores de riesgo para VIH.
• Hábito alimentario.
• Cirugía reciente.
Características y patrones de la fiebre:
Duración: ¿cuándo empezó?
Forma de inicio: ¿cómo se dio cuenta que tenía fiebre? Por el
termómetro, por sensación de calor, sudores, escalofríos.
¿Apareció bruscamente o poco a poco?
Patrón:
¿Es continua o sostenida?
¿Remitente?
¿Intermitente?
¿Recurrente?
¿A qué hora tiene la fiebre? Matutina, vespertina.
¿Hasta qué grados sube?
Patrones de la fiebre:
Sostenida: variaciones térmicas mínimas.
Intermitente: exageración del ritmo circadiano. Es frecuente
en las infecciones generalizadas o profundas, neoplasias
malignas y fármacos.
Remitente: descenso diario pero sin alcanzar cifras
normales; es típica de la TBC,bacterianas, virales y
procesos no infecciosos.
11

12. Recurrente: episodios de fiebre con intervalos de
normalidad. Típica del paludismo.
Fiebre de origen desconocido (FOD).
¿Cuándo hablamos de fiebre de origen desconocido?
Los criterios clásicos definidos por Peterdorf y Beeson para el diagnóstico
de fiebre de origen desconocido (FOD) son:
1. Temperatura mayor de 38,3º C en determinaciones repetidas
2. Duración de la fiebre de más de tres semanas
3. No encontrar diagnóstico tras una semana de estudio hospitalario.
Actualmente no es imprescindible que el estudio sea hospitalario o, si lo es,
puede ser de corta duración.
Se define como FOD recurrente a aquella que cumple estos criterios clásicos
y presenta un patrón fluctuante, con períodos libres de fiebre de al menos
dos semanas (supone el 20% de la FOD). Generalmente la FOD es debida a
una enfermedad común con manifestación atípica, y no a una enfermedad
rara con manifestación típica.
La fiebre de origen desconocido fue definida por Petersdorf y Beeson en 1961 como: 1) una
temperatura superior a 38.3°C medida en varias ocasiones, 2) con una duración de más de tres
semanas y 3) en la que no se llega a un diagnóstico a pesar de un estudio de una semanacon el
enfermo hospitalizado. Aunque esta definición se ha venido utilizando desde hace más de 30
años, Durack y Street han propuesto un nuevo sistema de clasificación de la FOD: 1) FOD
clásica, 2) FOD nosocomial, 3) FOD neutropénica y 4) FOD que acompaña a la infección por el
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
La fiebre de origen desconocido clásica se ajusta bien a la primera definición de FOD, de la que
sólo difiere en el requisito previo al estudio de una semana de duración en un hospital. Esta nueva
definición es más amplia; estipula tres visitas ambulatorias o tres días en el hospital, sin que se
descubra la causa de la fiebre o una semana de estudio ambulatorio "inteligente y cruento". La
FOD nosocomial es la aparición de una temperatura de 38.3°C o superior cuantificada en varias
ocasiones en un paciente hospitalizado que está recibiendo atención "aguda" y que en el momento
de su ingreso no presentaba infección ni estaba incubándola. El requisito mínimo para plantear
este diagnóstico es un periodo de estudio de tres días, con una incubación de los cultivos no
inferior a dos días. La FOD neutropénica se define como una temperatura igual o superior a
38.3°C medida en varias ocasiones, en un paciente cuyo recuento de neutrófilos es inferior a 500/
u.l o en el que se prevé un descenso hasta ese nivel en el plazo de u n o o dos días. El diagnóstico
de FOD neutropénica se plantea cuando no se encuentra una causa específica después de tres días
de estudio, incluidos por lo menos dos días de incubación de los cultivos. La FOD que acompaña
a la infección por el VIH se define por una temperatura de 38.3°C o mayor valorada en varias
ocasiones a lo largo de un periodo de más de cuatro semanas en pacientes ambulatorios o de más
de tres días en hospitalizados con infección por el VIH. El diagnósticose lleva a cabo cuando un
estudio apropiado de por lo menos tres díasde duración, incluido un mínimo de dos días de
12

13. incubación de los cultivos, no revela la causa.
5. CAUSAS DE FOD CLÁSICA
Los estudios más recientes revelan no sólo el cambio del modelo de la enfermedad, sino el
impacto de las técnicas diagnósticas, que han hecho posible eliminar el diagnóstico de FOD en
múltiples pacientes que presentan enfermedades específicas. Es posible que el uso universal de
los cultivos microbiológicos y el empleo generalizado de antibióticos potentes de amplio espectro
hayan reducido el número de infecciones que causan FOD. La amplia disponibilidad de la
ecografía, de la tomografía por computadora y de las imágenes por resonancia magnética , el
rastreo con radionuclides y la tomografía por emisión de positrones ha permitido la detección de
neoplasias ocultas y linfomas en pacientes en quienes previamente se diagnosticaba una FOD. De
igual forma, la generalización de las pruebas inmunitarias altamente sensibles y específicas ha
reducido el número de casos no detectados de lupus eritematoso generalizado y de otras
enfermedades autoinmunitarias.
Las infecciones, en particular la tuberculosis extrapulmonar, siguen siendo la causa más
importante de FOD. Los síndromes mononucleósicos prolongados producidos por el virus de
Epstein-Barr, por el citomegalovirus (CMV) o por el VIH son trastornos en los que el retraso de
la respuesta de anticuerpos induce a confusión en relación con su causalidad en casos de FOD.
Los abscesos intraabdominales (a veces mal delimitados) y renales, retroperitoneales y
paravertebrales siguen siendo difíciles de diagnosticar. La malacoplaquia renal, con placas o
nodulos submucosos que afectan a las vías urinarias, puede originar una FOD que suele ser
mortal si no se trata. Se vincula a infección por bacterias coliformes y es más frecuente en
enfermos con defectos de la eliminación intracelular de las bacterias; el tratamiento se hace con
fluoroquinolonas o trimetoprim-sulfametoxazol.
En ocasiones pueden intervenir otros microorganismos. También ha de pensarse en la
osteomielitis, ante todo cuando se han implantado prótesis, así como en la endocarditis
infecciosa.
Causas de FOD:
Infecciones (30-40%)
Bacterias: TB, endocarditis, brucelosis, salmonelosis, abscesos
intraabdominales, procesos supurativos en tracto biliar, hígado o
riñón, sinusitis, osteomielitis, gonococemia, meningococemia
crónica, fiebre Q, fiebre recurrente , psitacosis.
Virus: CMV, mononucleosis, VIH .
Protozoos: toxoplasmosis, amebiasis, paludismo, Kala-azar
Hongos: candidiasis, criptococosis .
Neoplasias(20-30%)
13

14. Hematológicas: linfomas, leucemias, histiocitosis maligna.
Tumores sólidos: riñón, colon, hígado, pulmón, páncreas, melanoma,
mixoma auricular.
Colagenosis y vasculitis (15%)
Arteritis de la temporal, fiebre reumática, artritis reumatoide,
enfermedad de Still, LES, PAN, granulomatosis de Wegener.
Miscelánea(15%)
Fiebre medicamentosa.
Fiebre facticia .
Enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad de Whipple .
TEP, tromboflebitis, hematomas.
Cirrrosis hepática, hepatitis alcohólica.
Pericarditis .
Tiroiditis subaguda, insuficiencia suprarrenal.
Mielofibrosis.
Idiopática (10-15%), situaciones particulares:
Pacientes con VIH: Causa infecciosa (75%): Mycobacterium
tuberculosis, My.avium, Pneumcystis carinii, Toxoplasma gondii,
Cryptococcus neoformans, etc.
Causa no infecciosa: linfoma no Hodgkin, fiebre por drogas, etc.
Pacientes neutropénicos: Causa infecciosa: bacterias, hongos
(Candida, Aspergillus).
Pacientes hospitalizados: Causa infecciosa, secundaria a cirugía o
procedimientos invasivos.
Exploración física:
Piel: endocarditis bacteriana, vasculitis…
Cabeza: orofaringe, senos paranasales, fondo ojo, palpación
arterias temporales.
Existencia de adenopatías.
14

15. Presencia de soplos y roces cardíacos.
Abdomen: hepatomegalia, masas palpables…
Recto y genitales.
Examen osteoarticular.
Valoración del peso y estado general.
Pruebas complementarias:
1. Pruebas iniciales:
a. Datos de laboratorio.
• Hemograma y extensión de sangre periférica:
• Leucocitosis con neutrofilia: infecciones bacterianas.
• Leucopenia con linfocitosis relativa o absoluta, y
monocitosis: viriasis, micobacterias, Brucella, Salmonella,
Rickettsia y Leishmania.
• Leucopenia: LES, hemopatías malignas y sepsis graves,
sobre todo en pacientes ancianos, alcohólicos e
inmunodeprimidos.
Eosinofilia: parasitosis, tumores y vasculitis.
• Estudio de coagulación. Tiempo de cefalina
prolongado: LES, coagulopatía de consumo en la sepsis,
etc.
• Bioquímica hepática: alterada en sepsis, enfermedad
granulomatosa, hepatopatía crónica.
• Proteinograma: aumento de alfa-2-globulinas (como
reactante de fase aguda) o aumento de
gammaglobulinas (si existe banda monoclonal se debe
realizar cuantificación de inmunoglobulinas e
inmunoelectroforesis en sangre y orina de 24 horas). La
determinación de otros reactantes de fase aguda
(proteína C reactiva [PCR] y velocidad de sedimentación
globular [VSG]): VSG muy elevada puede encontrarse en
la polimialgia reumática-arteritis de la temporal, artritis
reumatoide y sepsis.
15

16. • Orina elemental y sedimento: se debe completar con
proteinuria de 24 h y recuento de Addis de 12 h si están
alteradas. La piuria sin bacteriuria orienta hacia
tuberculosis renal.
b. Estudios microbiológicos.
Hemocultivos seriados (hasta un máximo de 6 a lo largo
de 48 horas) en el momento de subida de
temperatura (tiritona)
Urocultivo, coprocultivos y búsqueda de parásitos en
heces.
Mantoux e investigación de micobacterias en esputo,
orina y jugo gástrico, con tinciones rápidas
(ZiehlNeelsen, auramina) y cultivo en medio de
Lowenstein. Serología para Brucella.
c. Estudios de imagen.
Radiografías de tórax y abdomen.
d. Electrocardiograma: Bloqueo AV (fiebre reumática),
alteraciones de la repolarización (pericarditis), arritmias
(miocarditis)
2. Ampliación ante estudio previo negativo. Si con los estudios
iniciales no se llega a un diagnóstico, se recomienda repetir la
exploración física y la anamnesis, y luego pasar a los
estudios siguientes:
a. Estudios serológicos. Aumento del título de anticuerpos de 4
veces o más (seroconversión) en dos determinaciones
separadas al menos dos semanas: serología para Salmonella,
lúes, fiebre Q, psitacosis, CMV, VEB, virus de hepatitis,
Legionella, Toxoplasma, Leishmania y VIH.
b. Estudios inmunológicos. Factor reumatoide (70% de las
artritis reumatoides, no es específico) ANA (muy sensible pero
no específica para LES; si son positivos, hay que determinar
16

17. autoanticuerpos de mayor especificidad: anti-DNA y anti-ENA.)
c. Estudios de imagen.
Ecografía abdominal, tomografía computarizada
toracoabdominal, resonancia magnética nuclear (estudio de
huesos, médula espinal, órganos pélvicos y vasos torácicos de
gran tamaño), gammagrafía con radioisótopos (localiza áreas
inflamatorias o tumorales), gammagrafía con leucocitos
marcados con 111Indio y con IgG policlonal humana marcada
con 111 Indio.
3. Pruebas posteriores. Estudios anatomopatológicos:
1) Biopsia-aspirado de médula ósea (MO) .
2) Biopsia hepática.
4. Actitud final: Si tras toda esta evaluación no se ha llegado a un
diagnóstico y el paciente permanece con fiebre y sin datos
orientadores, se puede adoptar una de estas tres actitudes:
a. Laparotomía exploradora. Enfermos con síntomas
abdominales persistentes no filiados tras estudio exhaustivo.
b. Tratamiento de prueba. En función de la gravedad del
paciente y la sospecha clínica: (tuberculostáticos), endocarditis
bacteriana subaguda (penicilina G y
aminoglucósidos), arteritis de la temporal (corticoides) y fiebre
tumoral (antiinflamatorios no esteroideos)
c. Seguimiento periódico. En aquellos casos sin deterioro del
estado general, está indicada la observación en espera de la
desaparición de la fiebre o la aparición de datos orientadores.
6. Factores de riesgo
Patología susceptible de empeorar: cardiopatía, EPOC, insuficiencia
hepática o renal.
Alcoholismo crónico.
17

18. Edades extremas de la vida.
Embarazo.
Neutropenia, inmunodeficiencias.
Causas que pueden favorecer una bacteriemia: prótesis, ADVP.
Imposibilidad para el control ambulatorio.
Criterios de gravedad
Tª > 41ºC
Disnea
Hipotensión o Shock
Coagulopatía
Trastornos hidroelectrolíticos
Alteración del nivel de conciencia, convulsiones
Meningismo, signos de irritación peritoneal, ictericia franca.
¿Cuándo y cómo debemos de tratar la fiebre?
Casi todas las fiebres surgen en casos de infecciones que ceden por sí solas, como las
virosis comunes. En dichos casos no está contraindicado el uso de un antipirético; no hay
pruebas clínicas significativas de que tal tipo de fármacos retrasen la resolución de las
infecciones víricas o bacterianas,ni hay datos de que la fiebre facilite la recuperación
después de infección o actúe como un complemento del sistema inmunitarío. De hecho, la
producción periférica de PGE2 es un inmunosupresor potente. En resumen, el tratamiento
de la fiebre y sus síntomas no es lesivo ni lentifica la resolución de infecciones comunes por
virus y bacterias Sin embargo, en las infecciones bacterianas el hecho de no usar
antipiréticos a veces es útil para evaluar la eficacia de algún antibiótico particular, en
especial en caso de que no se haya logrado identificar el microorganismo patógeno en
cultivo. El empleo rutinario de antipiréticos puede disimular alguna infección bacteriana mal
tratada. En algunos casos el hecho de no usar antipiréticos puede facilitar el diagnóstico de
un cuadro febril poco común. Por ejemplo, en la mayor parte de las fiebres se exageran los
máximos y mínimos diarios de la temperatura, pero los momentos habituales respectivos
pueden revertirse en la fiebre tifoidea y en la tuberculosis diseminada. En la fiebre tifoidea,
la brucelosis, la leptospirosis, algunas fiebres inducidas por fármacos y en la fiebre facticia,
se produce una disociación entre pulso y temperatura (bradícardia relativa). En los recién
nacidos, los ancianos, los pacientes con insuficiencia renal crónica y los que reciben
glucocorticoides, las infecciones pueden no ir acompañadas de fiebre o la temperatura
central puede ser hipotérmica. En el choque séptico se observa hipotermia.
18

19. Algunas infecciones poseen perfiles característicos en que los episodios febriles están
separados por lapsos en que hay temperatura normal. Por ejemplo, Plasmodium vivax
origina fiebre cada tres días (terciana) en tanto que P. malariae lo hace cada cuatro días
(cuartana). Otras fiebres recidivantes son las que surgen en infecciones por Borrelia en que
se observa un lapso de fiebre durante días, y le sigue un periodo afebril de varios días, y
otro de días de recidiva de la fiebre. En el caso del modelo de Pel-Ebsteín, después de
fiebre que dura tres a 10 días se observan periodos afebriles de igual duración; el modelo
anterior puede ser el característico de la enfermedad de Hodgkín y otros línfomas. En la
neutropenia cíclica, la fiebre aparece cada 21 días y acompaña a la neutropenia. No se
advierte periodicidad de la fiebre en individuos con poliserositis familiar recurrente
Existe la creencia generalizada de que la fiebre es perjudicial siempre y se
tiende a tratarla precoz y contundentemente. Algunas de las razones que
justifican esta actitud se enumeran a continuación.
• Para prevenir las convulsiones febriles en niños entre 3 meses y 5 años: no
se ha demostrado experimentalmente que los fármacos antitérmicos por sí
solos disminuyan la recurrencia de convulsiones febriles.
• Para prevenir el deterioro cognitivo de pacientes ancianos: tampoco ha
sido demostrada que la relación riesgo/beneficio sea favorable.
• Para disminuir el gasto metabólico aumentado en enfermos broncópatas
y/o cardiópatas con fiebre: no ha sido demostrado que el riesgo de usar
antitérmicos sea inferior a los beneficios.
• Para alivio sintomático: se basa en que muchos fármacos antitérmicos
también son analgésicos; sin embargo, no hay evidencias de que el grado de
alivio sea significativo. Por el contrario, parece que algunos de estos
fármacos prolongan el curso de infecciones víricas o empeoran sus
manifestaciones clínicas.
• Cuando los efectos secundarios del tratamiento antitérmico son menores
que sus beneficios.
¿Qué tratamientos antipiréticos podemos usar?
Medidas físicas:
Aplicación sobre la superficie cutánea de compresas, toallas
empapadas de agua tibia (18-22ºC).
Baños con agua tibia o templada.
No utilizar baños de agua fría y fricciones con alcohol o colonia ya
que producen una vasoconstricción impidiendo la pérdida de
calor.
19

20. Medidas generales:
Reposo en cama.
Temperatura ambiente ( 21-22ºC).
Evitar el exceso de abrigo en la cama, cubriendo al enfermo con
ropas ligeras para facilitar la pérdida de calor.
Hidratación adecuada con agua, zumos para prevenir la
deshidratación.
Dieta blanda. Nutrición equilibrada.
Mantenimiento de piel y mucosas húmedas y limpias.
7. Tratamiento farmacológico:
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIPIRÉTICOS.
La disminuciónde la fiebre al aminorar el punto hipotalámico prefijado de ajuste que
mostró elevación,está en función directa de la disminución de los niveles de PGE2
en el centro termorregulador. La síntesis de PGE2 depende de la enzima
ciclooxigenasa, que se expresa de forma constitutiva. El sustrato para la
ciclooxigenasa es el ácido araquidónico liberado por la membrana celular, siendo
esta liberación el paso limitador para la síntesis de aquélla. Por tanto, los inhibidores
de la ciclooxigenasa son antipiréticos potentes. La potencia antipirética de diversos
fármacos es directamente proporcional a la inhibición de la ciclooxigenasa cerebral
que producen. El paracetamol es un débilinhibidor de la ciclooxigenasa en el tejido
periférico, por lo que su actividad antiinflamatoria es escasa; sin embargo, en el
encéfalo el sistema del citocromo p450 lo oxida y, en esta forma, oxidada, inhibe la
actividad de la ciclooxigenasa (C0X). Además, en el encéfalo, la inhibición de otra
enzima, la C0X-3, por parte del paracetamol, podría explicar el efecto antipirético de
este último. Sin embargo, la C0X-3 no se detecta fuera del sistema nervioso central.
La actividad reductora de la fiebre (antipirética) en el ser humano es aproximadamente
similar para el ácido acetílsalicílico y el paracetamol administrados por vía oral.
Los antiinflamatorios no esteroideos como el ibuprofén e inhibidores específicos de C0X-2,
también son excelentes antipiréticos.
El tratamiento prolongado con dosis altas de antipiréticos como el ácidoacetílsalicílico o los
AINES usados en la artritis no reduce la temperatura central normal del organismo, por lo
que parece que la PGE2 no desempeña papel alguno en la termorregulación normal.
Como antipiréticos eficaces, los glucocorticoides actúan en dos niveles. En primer lugar, y al
igual que los inhibidores de la ciclooxigenasa, reducen la síntesis de PGE2 oponiéndose a
la actividad de la fosfolipasa A2 necesaria para la liberación del ácido araquidónico de la
membrana celular. En segundo lugar, bloquean la transcripción del mRNA de las citocinas
pirógenas. Las escasas pruebas de experimentos indican que el ibuprofén y los inhibidores
20

21. de C0X-2 disminuyen la producción de IL-6 inducida por IL-1 y pueden contribuir a la
actividad antipirética de los antiinflamatorios no esteroideos.
PAUTAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA FIEBRE. Los objetivos del tratamiento de la fiebre
consisten, en primer lugar, en bajar el punto de fijación hipotalámico alto y, en segundo,
facilitar la pérdida de calor. La reducción de la fiebre con antipiréticos favorece el alivio de
otros síntomas generales como las cefalalgias, las mialgias y las artralgias.
El ácido acetílsalicílico y los AINES, por vía oral reducen eficazmente la fiebre, pero
pueden producir efectos adversos en las plaquetas y el aparato digestivo. Por tanto,
el paracetamol resulta preferible como antipirético a todos estos otros fármacos. En
los niños debe usarse paracetamol porque el ácido acetilsalicílico aumenta el riesgo
de síndrome de Reye. Cuando el paciente no puede tomar antipiréticos por vía oral,
puede recurrirse a presentaciones parenterales de NSAID o a supositorios rectales de
diversos antipiréticos.
En algunos grupos de pacientes se recomienda tratar la fiebre. Ésta aumenta la
necesidad de oxígeno (es decir, por cada grado de ascenso por encima de 37°C, el
consumo de oxígeno se incrementa en un 13%) y puede agravar una insuficiencia
cardiaca, cerebrovascular o pulmonar previa. La temperatura alta puede inducir alteraciones
mentales en pacientes con enfermedades cerebrales orgánicas. En los niños con
antecedentes de convulsiones febriles o no febriles el tratamiento para reducir la fiebre
debe ser enérgico, aunque no está claro qué es lo que desencadena las convulsiones
febriles y tampoco existe correlación entre la elevación absoluta de la temperatura y la
aparición de convulsiones febriles en los niños predispuestos.
En la hiperpirexia, el uso de mantas de frío facilita la reducción de la temperatura;
sin embargo, éstas no deben usarse sin antipiréticos por vía oral. En los pacientes
con hiperpirexia por enfermedades o traumatismos del sistema nervioso central la
reducción de la temperatura central mitiga los efectos nocivos que la elevación de
la temperatura ejerce sobre el encéfalo. La hipertermia maligna debe tratarse de inmediato,
interrumpiendo la anestesia y administrando dantroleno sódico por vía intravenosa. La dosis
recomendada es de 1 a 2.5 mg/kg de peso por vía intravenosa cada 6 h por al menos 24 a
48 h, hasta que pueda iniciarse, si es necesario, la administración oral del fármaco. También
hay que administrar procainamida a los pacientes con hipertermia maligna ya que existe la
posibilidad de que se produzca fibrilación ventricular.
Paracetamol (dosis habitual : 1 gramo /6-8 hs)
Salicilatos (cuidado con el S. de Reye en niños)
AINES
Metamizol (provoca hipotensión si se perfunde rápido o con
escasa dilución).
Corticoides: uso principal en la fiebre tumoral.
A tener en cuenta…
Algunos fármacos antitérmicos parecen prolongar el curso o las
manifestaciones de determinadas infecciones víricas y parasitosis.
Para minimizar las fluctuaciones de temperatura y los escalofríos, los
fármacos deben administrarse a intervalos regulares, y no sólo con el
aumento de temperatura.
No hay evidencia de que una respuesta positiva a determinado
21

22. antipirético pueda ser usada para diagnóstico diferencial entre una
patología severa y otra banal como causante del síndrome febril.
Las medidas físicas inducen fluctuaciones de temperatura más amplias,
más episodios de hipotermia, escalofríos con el consiguiente
aumento del consumo de oxígeno, vasoespasmo en arterias
coronarias patológicas, etc., por lo que deben usarse con precaución
en pacientes graves con patología de base.
8. Bibliografía
Charles A. Dinarello, Jeffrey A, Gelfand. Alteraciones en la temperatura
corporal. Cap. 16.
Principios de M. Interna, 16 edición. Editores: Harrison, Kasper, Branwald
et al. 2005; 120-124.
Coto López A. Síndrome febril. Manual de urgencias médicas, 2ª edición.
Editor: Jesús Medina Asensio. Ediciones Diaz de Santos. 1997:87-92
Gillies and Marshall. Fiebre. Manual del médico de guardia. Ed. Doyma.
1993:75-86
Mandell , Philip A y Mackowiaak. Síndrome febril. Enfermedades
infecciosas, 6ª edición.Editores Douglas y Bennet. Editorial
Panamericana 2002:732-754
Moya Mir. Síndrome febril. Normas de actuación en urgencias. Edición
2000: 5-9
Acedo Gutiérrez MS, Novillo Fertrell P, Portilla Botelho M: Síndrome
febril. Trastornos de la regulación de la temperatura. En: Manual 12
Octubre. 4ª ed.
22