La diabetes mellitus es una de las enfermedades con mayor impacto socio sanitario a nivel global, no sólo por su alta prevalencia, sino también por las complicaciones crónicas que produce a largo plazo y por su elevada tasa de mortalidad, siendo una de las principales causas de mortalidad en España. La prevalencia de las distintas complicaciones crónicas varía en función del tipo de diabetes mellitus, el tiempo de evolución de la enfermedad y el grado de control metabólico por parte del paciente que la padece. Es además un factor de riesgo de múltiples patologías, junto con otros como: la hipertensión, el tabaco o la ausencia de ejercicio físico. El médico de atención primaria destaca por el papel que debe asumir para la detección, prevención y tratamiento de dichas complicaciones.

1. Complicaciones
crónicas en
pacientes diabéticos
ADRIAN PALACIOS OLAECHEA
JAVIER GARCIA-RODEJA DIAZ DE GREÑU
CS SAN JOSE NORTE – ZARAGOZA SECTOR II

2. 1
Macroangiopatía
La macroangiopatía o ECV ateroesclerótica se define por el conjunto de enfermedad
coronaria, enfermedad cerebrovascular y/o enfermedad arterial periférica. Es la principal causa
de morbimortalidad en personas con DM, y es el principal contribuyente a los costes directos e
indirectos de la diabetes.
La arterioesclerosis en el diabético esmás precoz,más extensa,de evolución másagresiva
y ocurre por igual en ambos sexos. Las personas con prediabetes también tienen mayor riesgo de
ECV que la población general. La afectación arterioesclerótica de medianos y grandes vasos es
responsable de un 60-80% de las muertes de personas con DM1 y DM2.
Los factores de riesgo CV deben evaluarse al menos cada año en todos los pacientes con
DM. Estos factores incluyen: hiperglucemia, HTA, dislipemia, tabaco, antecedente familiar de
ECV prematura, insuficiencia renal crónica y presencia de albuminuria (> 30 mg).
Bajo el paradigma actual de modificación agresiva de los factores de riesgo CV hay
evidencias de que la ECV a 10 años en diabéticos adultos ha mejorado en la última década y la
morbimortalidad ha disminuido
Enfermedad coronaria
La cardiopatía isquémica es la principal causa de mortalidad de la diabetes; el riesgo
relativo, ajustado por edad y otros factores,es de tres a cinco veces mayor en las mujeres y de dos
a tres veces en los varones. La prevalencia de enfermedad coronaria en Europa, ajustada por edad
es del 33,5-40%, frente al 25% en la población general; y en momento del diagnóstico, un 16%
de los varones y el 23% de las mujeres ya presentan en el ECG alteraciones sugestivas de
enfermedad coronaria. La presencia de microalbuminuria es un sensible marcador de enfermedad
coronaria y mortalidad CV.
Recomendaciones de la ADA sobre la enfermedad coronaria:
 En los diabéticos asintomáticos, el cribado de rutina de ECV no muestra beneficio.
 En los pacientescon ECVconocida, considere usar IECAo ARApara reducir riesgo CV.
 En pacientes con DM2 e insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) estable, se puede usar
Metformina si la tasa de filtración glomerular (TFG) es > 30, pero se evitará en casos
inestables o en hospitalizados.
 En pacientes con DM2 y ECV establecida, la mejora de la hiperglucemia debe comenzar
con estilo de vida y Metformina. Después,se incorporará un fármaco probado en reducir
eventos y mortalidad CV (empagliflozina, liraglutida)
 En pacientes con IAM, los β-bloqueantes deben continuarse durante al menos 2 años
después del evento.
Rasgos clínicos
La cardiopatía isquémica deldiabético se caracteriza por mayor frecuencia de enfermedad
silente y presentación atípica del angor. En los primeros meses postinfarto, el riesgo de
insuficiencia cardíaca,shock cardiogénico, arritmias y muerte súbita essuperior alde la población
general. El pronóstico mejora si se mantiene un estricto control glucémico en la fase aguda y con
el empleo temprano de β-bloqueantes.

3. 2
La cardiopatía isquémica silente se define como presencia, mediante pruebas específicas,
de isquemia miocárdica, pero sin historia de angina o síntomas equivalentes. Ocurre en el 8-20%
de los DM frente al 1-4% de población general.
Detección de pacientes asintomáticos
Un ensayo aleatorio no mostró beneficio clínico del cribado de pacientes asintomáticos
con DM2 y ECG normales. El papel de pruebas clínicas no está claro. Su uso habitual conduce a
exposición a la radiación y pueden generarse pruebas invasivas innecesarias (angiografía
coronaria, revascularización).
Fármacos hipoglucemiantes y efectos cardiovasculares
Los ensayos clínicos han proporcionado datos adicionales en pacientes con DM2 y alto
riesgo CV o enfermedad CV:
 Inhibidores de SGLT2. La empagliflozina frente a placebo ha demostrado que el
tratamiento redujo el IAM y AVC en el 14 frente al 12,1% en placebo, y la muerte CV
en un 38%. La canagliflozina produjo también reducción significativa.
 Agonista del GLP-1. Un ensayo con liraglutida frente a placebo observó que el resultado
compuesto primario (IAM,AVCo muerte CV) ocurrió enun menor número de diabéticos
en el grupo del fármaco (13%) frente a placebo (14,9%) (p < 0,001). La muerte por causa
CV se redujo en un 4,7% frente a placebo (p = 0,007).
 Inhibidores de la DPP-4. No se ha demostrado tanto beneficio en comparación con los
anteriores en cuanto a eventos cardiovasculares.
En resumen, grandes ensayos aleatorios en DM2 y ECV, aprobados por la FDA, informan de
la reducción significativa de eventos CV, con inhibidores SGLT2 (empagliflozina y
canagliflozina) y agonista del GLP-1 (liraglutida).
Insuficiencia cardíaca
Hasta el 50% de los pacientes con DM2 pueden desarrollar insuficiencia cardíaca. Se ha
observado beneficio con inhibidores del SGLT2; en ensayo con empagliflozina se redujo un 35%
la hospitalización por ICC comparado con el placebo; de manera similar, se comportó la
canagliflozina.
Arteriopatía periférica
La frecuencia de arteriopatía periférica de las extremidades inferiores (EEII) oscila entre
el 7 y el 21%. La claudicación intermitente, es tres veces más frecuente en los diabéticos. La
arteriopatía periférica es también un marcador de morbimortalidad CV.
La arteriopatía periférica suele ser asintomática, afecta por igual a mujeres y hombres
diabéticos, y daña típicamente a las arterias peroneas y tibiales. La claudicación con el ejercicio
(dolor en la zona gemelar que cede al detenerse) es un síntoma específico, aunque tardío.
El dolor de reposo indica siempre isquemia grave,y suele empezar en el primer dedo del
pie y extenderse al área plantar, aliviándose al dejar colgar las piernas. El pie aparece frío, pálido
y depilado, y el dolor aumenta al elevarlo.

4. 3
La estenosis de la arteria renal y el aneurisma de la aorta abdominal son más frecuentes
en los diabéticos. Debe sospecharse la estenosis ante una HTA grave de rápida evolución e
insuficiencia renal al tratarla con IECA/ARA-II.
Plan terapéutico
La arterioesclerosis es una enfermedad generalizada, y la presencia de alteraciones en un
territorio arterial obliga a buscar patología en otros. Cada año se realizará:
1. Anamnesis dirigida sobre dolor torácico, disnea o claudicación intermitente en
las EEII.
2. ECG
3. Palpación de pulsos (pedios y tibiales posteriores); exploración de baja
sensibilidad (el pulso pedio no se detecta en un 8,7%), pero alta especificidad
para la arteriopatía (97%) si están ausentes ambos pulsos.
Es básico insistir en una alimentación equilibrada con reducción estricta de grasas
saturadas, realizar ejercicio físico suave y regular. Además, es fundamental:
1. El abandono del tabaco
2. El control estricto de la PA (< 140/80), con inclusión en el tratamiento de IECA
o ARA y β-bloqueantes.
3. Incorporar nuevos fármacos probados
4. El control estricto de la glucemia.
5. El control estricto de la dislipemia (LDL < 70)
6. Aplicar AAS 75-100 mg/día.

5. 4
Complicaciones Microvasculares
Nefropatía
La nefropatía diabética es una complicación microvascular que suele presentarse más en
personas con DM1, pero debido al alto número de DM2, el número de casos en diálisis es mayor.
La enfermedad renal diabética (ERD) afecta al20-40% de los pacientes con diabetes. La
ERD en la DM1 se desarrolla después de 10 años de diabetes, y en la DM2 puede estar presente
en el momento del diagnóstico. La prevalencia de ERD oscila entre el 22,8 y el 23%, la
albuminuria (≥ 300 mg/dl) se detecta en el 4,6-5% y la insuficiencia renal en el 4,7-8%.
La aparición de albuminuria es, además, predictora de retinopatía proliferativa y
enfermedad CV en ambos tipos de diabetes. Además,la presencia de ERD aumenta el riesgo CV.
Rasgos clínicos
Inicialmente se producen cambios funcionales: aumento del flujo renal, hiperfiltración
glomerular e hipertrofia renal, sin microalbuminuria. Suele existir aumento del tamaño renal y
filtrado glomerular elevado.
En una segunda fase ocurren cambios estructurales en la membrana basaldel glomérulo,
por glucación de proteínas, con engrosamiento y aumento de permeabilidad, lo que permite el
paso de pequeñas cantidades de albuminuria. En este estadio de microalbuminuria (30- 299
mg/día),la evolución de la afectación renal puede ser detenida; pero, si no se intensifican las
intervenciones, un 20-35% de DM con microalbuminuria progresarána macroalbuminuria (> 300
mg/día).
Más adelante se producen glomeruloesclerosis, alteraciones de arteriolas y de los túbulos
y disminuye la filtración, es el estadio de nefropatía establecida. Desaparece la selectividad de
filtración del glomérulo con una TFG < 30 y síndrome nefrótico (proteinuria > 3 g/24 h). La
última fase será la insuficiencia renal terminal, pero solo el 10% de los pacientes con DM2
llegarán a presentarla.
Diagnóstico de la enfermedad renal diabética
La enfermedad renal crónica en estadio 1-2 se define por daño renal con TFG ≥ 60 ml y
EUA (excreción urinaria de albúmina) > 30 mg, mientras que las etapas 3-5 de enfermedad renal
crónica se han definido por rangos progresivamente más bajos de TFG.
La TFG debe calcularse a partir de la creatinina en suero usando una fórmula validada
(CKD-EPI). Una TFG< 60 ml generalmente se considera anormal, aunque se debaten umbrales
óptimos para el diagnóstico clínico. Las complicaciones de la ERD aparecen cuando la TFG es <
60 ml. Deben pautarse controles médicos y analíticos en la etapa 3 cada 6-12 meses,en la 4 cada
3-5 y en la 5 cada 1-3

6. 5
El cociente albúmina/creatinina (EUA), en muestra de orina matinal, es el método de
elección por ser preciso (sensibilidad del 94%; especificidad del 93%) y obviar algunas falsas
albuminurias, y evitar al paciente la recogida de orina de 24 h. La EUA normal se define como <
30 mg/g Cr, y el aumento de EUA, como ≥ 30 mg/g Cr.
La EUA puede aumentar por causas no renales: ejercicio intenso, infección urinaria,
fiebre, HTAmal controlada, hiperglucemia aguda, ICC,menstruación y dieta hiperproteica. Dada
la variabilidad (30-50%) en un mismo individuo, una sola muestra es insuficiente para el
diagnóstico; se requiere detectar albuminuria en dos de tres análisis realizados en el plazo de 3-6
meses. Los AINE pueden disminuir la EUA.
Recomendación de la ADA sobre el diagnóstico de la ERD:
 Anualmente, evalúe la EUA urinaria y la TFG estimada en pacientes con DM1 con
duración ≥ 5 años, en todos los pacientes con DM2 y en todos los pacientes con
hipertensión.
Para el diagnóstico de nefropatía diabética es de elección el cociente albúmina/creatinina y la
TFG en una muestra de orina matinal, que obvia la recogida de orina en 24 h.
Lesión renal aguda
La lesión renal aguda (LRA) se diagnostica por un aumento rápido de la creatinina sérica
y disminución de la TFG, en un período de tiempo relativamente corto. Factoresde riesgo de LRA
incluyen: nefrotoxinas (AINEy contraste yodado), otros fármacosque causandaño renalo alteran
el flujo sanguíneo renal y la hemodinámica intrarrenal. Los fármacos antihipertensivos
(diuréticos, IECA, ARA) pueden reducir el volumen intravascular.
En pacientes con TFG < 60 ml se debe verificar la dosis apropiada de los fármacos.
Sin embargo, la evidencia de ensayos clínicos sugiere que los inhibidores del SGLT2 no
aumentan la LRA. La identificación oportuna y el tratamiento de la LRA son importantes, porque
se asocia a un mayor riesgo de ERD progresiva y otros problemas de salud.

7. 6
Tratamiento de la enfermedad renal diabética
En la fase de microalbuminuria (EUA ≥ 30-299) debe optimizarse el control estricto de
la glucemia (HBA1C < 7) y de la PA (< 130/80).
En cuanto al tratamiento de la HTA con fármacos, las evidencias de grado A o B en
numerosas publicaciones de alto rango y metaanálisis concluyen:
 En la DM1 con micro- o macroalbuminuria, sean hipertensión o normotensión, los
IECA/ARA son de elección.
 En la DM2 con HTA y microalbuminuria, son de elección los IECA/ARA,que además
han demostrado reducción significativa del infarto, ACV y mortalidad.
 En los DM2 con macroalbuminuria, los ARAhan demostrado retardarla progresión hacia
la insuficiencia renal, pero sin reducción de los eventos CV.
 No existen ensayos que demuestren el beneficio de los ARA sobre IECA ni de la
asociación de ambos (IECA + ARA)
Debe insistirse en evitar fármacos nefrotóxicos y exploraciones con contraste
intravenoso. Se vigilará la aparición de infecciones urinarias y se tratará la bacteriuria.
Recomendaciones de la ADA sobre el tratamiento de la ERD:
 Optimizar el control de la glucemia para reducir/retrasar la progresión de ERD.
 Optimizar el control de la PA para reducir la progresión ERD.
 En los diabéticos con ERD,no en diálisis, la ingesta de proteínas debe ser próxima a 0,8
g/kg de peso. En los pacientes en diálisis, se considerarán niveles mayores de proteínas.
 En los varones y las mujeres (no embarazadas) con DM y HTA, se recomiendan IECA o
ARA en casos con EUA moderada (30-299 mg), y se recomienda encarecidamente con
EUA ≥ 300 mg y TFG < 60 ml.
 Controlar los niveles de creatinina y potasio si se usan IECA, ARA o diuréticos.
 No se recomienda un IECA o ARA para prevención primaria de la ERD en DM con PA
normal, EUA < 30 mg y TFG > 60 ml.
 Los pacientes deben ser referidos al nefrólogo si la TFG < 30 ml.
Nutrición
Para diabéticos con ERD, no dependiente de la diálisis, la ingesta de proteínas en la dieta
debe ser aproximadamente de 0,8 g/kg de peso corporal por día.
No se recomienda reducir la cantidad de proteína en la dieta por debajo de la cantidad
diaria recomendada, pues no altera las glucemias, el riesgo CV, ni la disminución de la TFG.
Niveles más altos de proteínas (> 1,3 g/kg/día) deben evitarse, por aumentar la EUA, disminuir
la TFG y aumentar la mortalidad por ECV.
Glucemia
El control intensivo de la glucemia, en DM1 y DM2, es lograr la normoglucemia, que se
ha demostrado en grandes estudios, y lograr retrasar el inicio y la progresión de la EUA y la
reducción de la TFG. La conclusión es que el control glucémico estricto en sí ayuda a prevenir la
enfermedad renal y su progresión.

8. 7
Fármacos específicos
Algunos fármacos hipoglucemiantes también tienen efectos directos en el riñón. Los
inhibidores del SGLT2 reducen la reabsorción tubular renal de glucosa y disminuyen el peso, la
PA, la presión intraglomerular, la EUA y la pérdida de la TFG a través de mecanismos que
parecen ser independientes de la glucemia.
Los agonistas del GLP-1 y los inhibidores de la DPP-4 también tienen efectos directos
sobre el riñón y mejoran los resultados renales en comparación con el placebo.
Los pacientes con ERD tienen también un alto riesgo de eventos CV, y los inhibidores
del SGLT2 y agonistas del GLP-1 (empagliflozina, canagliflozina y liraglutida) han demostrado
beneficios CV en cada uno de los eventos CV frente a placebo. Los ensayos incluyeron personas
con ERD.
Con una TFG reducida, la dosificación de fármacos puede requerir modificación. La guía
de la FDAestablece que la Metformina está contraindicada si la TFG es< 30 ml. No debe iniciarse
con un TFG < 45 ml y suspenderla antes de procedimientos con contraste yodado con una TFG
de 30-60 ml.
Nefropatía y presión arterial
Los IECA o los ARA son fármacos de primera línea, preferidos para tratar la HTA en
diabéticos con TFG < 60 ml y EUA ≥ 300 mg. Se considera que los IECA y los ARA tienen
beneficios similares y riesgos. Con niveles más bajos de EUA (30-299 mg), han demostrado que
enlentecen la progresión de la EUA y eventos CV, pero no la progresión de la ERD.
En un ensayo en DM1 sin EUA (< 30 mg) ni hipertensión, los IECA o ARA no evitaron
el desarrollo de la nefropatía diabética confirmada por biopsia renal.
Los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (espironolactona, eplerenona)
en combinación con IECA o ARA son de interés. Estos fármacos son efectivos en el tratamiento
de la HTA resistente y se ha demostrado que reducen la EUA en estudios a corto plazo y pueden
tener beneficios CV. Pero se necesitan ensayos mayores y más prolongados antes de recomendar
este tratamiento.
Remisión al nefrólogo
Considérese derivar a un nefrólogo cuando se presenta la ERD en estadio 4 (TFG ≤ 30
ml). Reduce el coste, mejora la calidad de la atención y demora la diálisis.
Retinopatía
Es la complicación másfrecuente y específica de la diabetes, pudiéndose producirse tanto
en DM1 como en DM2 y constituyendo en países industrializados es la segunda causa de ceguera
y la primera en menores de 40 años, con un riesgo 20 veces superior al de la población general.
El principal factorde riesgo de aparición esellargo tiempo de evolución de la DMy el mal control
de la misma, aunque existen otros como son la hiperglucemia crónica, la hipertensión, la ERD y
la dislipemia.
Clasificación
Se clasifica en proliferativa (RDP), más frecuente en DM1, o no proliferativa (RDNP),
más frecuente en DM2, dependiendo de la existencia o no de neovasos oculares. Lo que provoca
la disminución de agudeza visual es el sangrado de los neovasos en el caso de la proliferativa y

9. 8
en el caso de la no proliferativa la causa más frecuente es el edema macular. La no proliferativa
se clasifica según su gravedad en:
 Leve: solo microaneurismas
 Moderada: microaneurismas, menos de 20 microhemorragias intrarretinianas en cada
cuadrante, exudados duros, manchas algodonosas, arrosariamiento venoso en un solo
cuadrante
 Grave: microaneurismas con alguno de los siguientes: más de 20 microhemorragias
intrarretinianas en cada cuadrante; arrosariamiento venoso en dos o más cuadrantes;
anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR) en uno o más cuadrantes
 Muy grave: microaneurismas junto con al menos dos de los hallazgos anteriores.
Las hemorragias intrarretinianas adoptan apariencia de astilla o llama cuando se encuentran
en la capa de fibras nerviosas, y redondeada cuando se localizan en capas más externas de la
retina. Los exudados duros están formados por lípidos y suelen asociarse al edema macular. Los
«exudados» algodonosos, mejor llamados «manchas algodonosas», indican la existencia de
microinfartos retinianos.
Cribado
Deberá hacerse en los siguientes casos:
 Pacientes entre 10 y 30 años con diagnóstico de diabetes hace 5 años, ya que no está
descrita la RD antes de que transcurra ese período de tiempo.
 Pacientes mayores de 30 años en el momento del diagnóstico.
 Bienal en los pacientes diabéticos de tipo 2 sin retinopatía, de menos de 10 años de
evolución, sin otros factores de riesgo asociados y con buen control metabólico (HbA1C
< 7%).
 Anual en diabéticos de tipo 2 que no cumplen las tres condiciones anteriores y en los de
tipo 1 tras la exploración inicial.
 Mujeres con diabetes de tipo 1 que tengan previsto quedarse embarazadas.
 Embarazadas diabéticas en el primer trimestre de embarazo. Sin embargo, la diabetes
gestacional no requiere de cribado, puesno se ha asociado a factorde riesgo de desarrollo
de retinopatía diabética durante el embarazo.
Tratamiento
El tratamiento incluye control de los factores de riesgo cardiovascular (TA, dislipemia,
cese del hábito tabáquico) (nivel de evidencia A). El tratamiento estándar tradicional, la
fotocoagulación con láser panretinal, está indicado para reducir el riesgo de pérdida de visión en
casos con retinopatía proliferativa de alto riesgo y, en algunos casos, de retinopatía no
proliferativa grave (nivel de evidencia A). Las inyecciones intravítreas de ranibizumab
(anticuerpo monoclonal antifactor de crecimiento endotelial vascular) no son inferiores a la
fotocoagulación con láser y están indicadas para reducir el riesgo de pérdida de la visión en
pacientes con retinopatía proliferativa (nivel de evidencia A). Dicho tratamiento también está
indicado están indicadas para eledema macular, debajo del centro foveal, que puede amenazar la
visión lectora (nivel de evidencia A).
Se ha observado que los tratados con ranibizumab tendían a tener menos pérdida del
campo visual periférico, menos vitrectomías secundarias y un menor riesgo de desarrollar edema
macular central. Sin embargo, la desventaja potencial del VEGF es requerir mayor número de
visitas e inyecciones que con láser panretinal. La presencia de retinopatía no es contraindicación
del AAS, en dosis bajas, y no aumenta el riesgo de hemorragia retiniana (nivel de evidencia A).

10. 9
Neuropatía
Existen diversos cuadros englobados en esta definición según su clínica y distribución
anatómica: polineuritis distal, neuropatías de pares craneales o por atrapamiento. En su
patogénesis influyen, tanto la hiperglucemia por acúmulo de sorbitol, como la microangiopatía
por la isquemia que produce.
Los criterios diagnósticos estrictos de la polineuropatía diabética (PND) simétrica distal,
requieren la coexistencia de síntomas, signos clínicos y alteraciones electrofisiológicas. Para la
práctica clínica se aceptan las categorías del DCCT: 1) PND posible: existen solo síntomas o
signos; 2) PND clínicamente definida: existen síntomas y signos (alteración de sensibilidad o
hipo/arreflexia), y 3) PND confirmada: si se demuestran alteraciones en los estudios
electrofisiológicos.
Cribado
El cribado se justifica por el alto riesgo de lesiones en el pie que comporta la PND. Se
recomienda utilizar elmonofilamento 5.07 que evalúa sensibilidad a la presión y táctil. La prueba
con monofilamento 5.07 más la alteración en otro test (vibratoria, dolor, reflejos osteotendinosos)
tiene una sensibilidad del 87% para detectar PND. La exploración de la sensibilidad vibratoria
con diapasón 128 Hz tiene mala concordancia interobservador y baja reproducibilidad, y su
abolición a nivel maleolar estardía, por lo que se aconseja realizarla en la falange distal del primer
dedo del pie. En todos los casos de DM2 debe evaluarse la PND, en el momento de diagnóstico
y en la DM1, 5 años después del diagnóstico y posteriormente cada año (nivel de evidencia B).
Clínica
Existen varias formas clínicas de neuropatía diabética:
 Neuropatía diabética periférica: es la más frecuente con una prevalencia 14-20% en la
DM1 y del 20-40% en la DM2, variando 7,5% en el momento del diagnóstico; y tras 25
años afectaba al 50% de los DM2. Sus factores de riesgo son mal control glucémico,
tiempo de evolución de la DM, edad avanzada, tabaco, alcohol e isquemia de las EEII.
La NPD es una neuropatía simétrica sensitivo-motora-autonómica que afecta a las EEII,
tiene inicio insidioso y curso progresivo, con parestesias, disestesias, hipoestesia y dolor
nocturno (mejora al caminar a diferencia del isquémico). Existe debilidad muscular leve
y distal que afecta a pequeños músculos del pie y ocasiona cambios en la estática del pie.
La lesión de la fibra autonómica produce alteración vasomotora y sudoración,
características del pie neuropático. Los síntomas varían según la clase de fibras
sensoriales involucradas. Los más comunes son inducidos por la participación de fibras
pequeñas e incluyen dolor y disestesias (sensaciones de ardor y hormigueo). Las formas
de predominio motor son raras y más sugestivas de daño por alcohol u otras etiologías.
Las siguientes pruebas clínicas se usan para evaluar la función de fibrapequeña y grande,
y la sensibilidad:
o Fibra pequeña: pinchazo y sensación de temperatura.
o Fibra grande: percepción de vibración y monofilamento de 10 g.
o Sensación de protección: monofilamento de 10 g.
Estaspruebas no solo detectanla presencia de disfunción, sino que también predicen elriesgo
futuro de complicaciones. Las pruebas electrofisiológicas rara vez se necesitan, excepto en
situaciones en las que las características clínicas sean atípicas o el diagnóstico no esté claro. En
todos los DM con NPD se deben descartar otras causas de neuropatía no diabética: alcohol,
fármacos neurotóxicos, déficit de vitamina B12, hipotiroidismo, nefropatía, neoplasia maligna

11. 10
(mieloma, carcinoma bronquial), infecciones, neuropatía desmielinizante, neuropatías
hereditarias y vasculitis.
 Neuropatía diabética autonómica: hipoglucemia, taquicardia en reposo, hipotensión
ortostática, gastroparesia, estreñimiento, diarrea, incontinencia fecal, disfunción eréctil,
vejiga neurogénica y trastorno de sudoración (aumento o disminución).
 Neuropatías gastrointestinales: provoca dismotilidad esofágica, gastroparesia,
estreñimiento, diarrea e incontinencia fecal. Debe sospecharse gastroparesia en la DM
con controles glucémicos erráticos o síntomas gastrointestinales sin causa identificada.
Deben excluirse causa de obstrucción en la salida gástrica o úlcera péptica. El estándar
de diagnóstico para la gastroparesia es el vaciamiento gástrico con gammagrafía de
sólidos. El uso de la prueba del aliento está emergiendo como alternativa.
 Neuropatía genitourinaria: En los varones puede causar disfunción eréctil y
eyaculación retrógrada. En lo que respecta a la disfunción femenina, se presenta con
disminución del deseo sexual, dolor en el coito, déficit de excitación sexual y lubricación
inadecuada. Los síntomas del tracto urinario inferior se manifiestan como incontinencia,
nicturia, micción frecuente, urgencia urinaria y flujo urinario débil. La evaluación de la
función de la vejiga debe realizarse en diabéticos con infección urinaria recurrente,
pielonefritis e incontinencia.
Tratamiento
Fundamentalmente consiste en control de glucemia y factores de riesgo cardiovascular y
analgesia con antidepresivos como duloxetina o amitriptilina, anticonvulsivantes como
gabapentina o pregabalina y opioides como tramadol u oxicodona. La dosis de todos ellos será
baja de inicio, con aumento gradual. Algunos estudios, detectaron un aumento de HbA1C con
duloxetina. Para la hipotensión ortostática ingesta adecuada de sal, volumen de líquidos, evitar
fármacos que agraven la hipotensión o usar prendas de compresión en piernas, además de
actividad física y ejercicio, y evitar el reposo (aumenta el ortostatismo). La midodrina y la
droxidopa están aprobadas.
Para elde la gastroparesia comer raciones pequeñas,reducir grasas y fibra de la dieta y retirar
fármacos con efectos en la motilidad gastrointestinal (opioides, anticolinérgicos, antidepresivos
tricíclicos, GLP-1, pramlintida e inhibidores de la DPP-4). En casos de gastroparesia grave, se
utilizará metoclopramida, sin embargo, la evidencia de los beneficios es débil y, dado el riesgo
de efectos adversos (signos extrapiramidales, reacciones distónicas, Parkinson, acatisia y
discinesia tardía), no debe usarse en la gastroparesia más allá de 5 días.
Neuroartropatía de Charcot
Una posible complicación derivada de la neuropatía, esla artropatía de Charcot.Puede ocurrir
tanto en DM1 como DM2, aunque es más frecuente en la primera. Es más frecuente en personas
de entre 50 y 60 años, unilateral y en más de 10 años de evolución de la enfermedad. Es una
enfermedad crónica, devastadora y destructiva de la estructura ósea y las articulaciones, dolorosa
o en extremidades que han perdido la inervación sensorial.
Según su localización se clasifica en:
 Tipo 1 o plantar: articulaciones Tarsometatarsiana y naviculocuniforme.
 Tipo 2 o medioplantar: articulaciones subtalar y talonavicular
 Tipo 3A o de bajotobillo: articulaciones tibiotalar calcaneocuboideo
 Tipo 3B o de calcáneo: fractura de tuberosidad
 Tipo IV: en múltiples regiones a la vez
 Tipo V o de antepié: articulación metatarsofalángica

12. 11
Clínicamente evoluciona en dos fases:aguda y crónica; los signos y síntomas de las dos fases
pueden mezclarse. El cuadro clínico típico del pie de Charcot agudo es una articulación roja e
hinchada, con una diferencia de temperatura superior a 2 °C con respecto a la articulación no
afectada. El estadio 0 se caracteriza por una inflamación leve, edema de los tejidos blandos y
radiografías normales, pero los resultados anormales de la resonancia magnética muestran signos
de microfractura, edema de la médula ósea y contusión ósea. El reconocimiento y manejo en el
estadio 0 podría detener la actividad de la enfermedad y prevenir la deformidad del pie. El estadio
1 se caracteriza por inflamación severa, edema de partes blandas, radiografías anormales con
macrofracturas y un resultado anormal de resonancia magnética que muestra signos de
macrofractura y edema de la médula ósea, con reabsorción ósea que comienza con la presencia
de dislocación articular.
El estadio 2 es la fase de coalescencia: el final de la reabsorción ósea y el comienzo de la
remodelación con la curación de las fracturas y la reabsorción de los desechos; y el estadio 3
supone remodelado óseo definitivo con reconstrucción ósea y aparición frecuente de úlceras,
seguido de instalación en la fase crónica de la NC, que es sinónimo de aparición de úlceras tras
una importante modificación del arco del pie.
El tratamiento por un lado consiste en descarga del pie, que detiene las lesiones y la
deformación progresiva de la estructura ósea y se mantiene mientras el pie presente signos de
inflamación, especialmente la diferencia de temperatura entre la articulación afectada y la
contralateral, en rango variable de tiempo entre los 3 y los 12 meses. Como tratamiento médico,
se están realizando estudios de tratamiento con denosumab que parecen prometedores, aunque
aún no es una indicación aprobada para la utilización de dicho fármaco.
Pie diabético
El «pie diabético» se define como presencia de úlceraso amputaciones por debajo del maléolo
en el pie de un diabético. Es consecuencia de pérdida de sensibilidad por neuropatía, que provoca
cambios en las áreas de apoyo del pie y favorece las lesiones. La coexistencia de deformidades
(pie varo, plano, hallux, etc.) intensificará el mal apoyo, y los microtraumatismos por el calzado
ocasionarán pequeñas úlceras. La falta de higiene facilitará su infección. La existencia de
arteriopatía periférica empeora elpronóstico de la úlcera y determina el 50% de las amputaciones
por úlceras. Es una complicación grave prevenible en Atención Primaria.
Causa invalidez y es la primera causa de amputación no traumática en los países
desarrollados. El riesgo de amputación, total o parcial, es 13,2 veces superior al de la población
no diabética. El 15% de los diabéticos tendrán una úlcera a lo largo de su vida, y de estos un 40%
precisaráningreso hospitalario. Condiciones predisponentes son: diabetes >10 años de evolución,
complicaciones microvasculares, hábito de fumar, mal control glucémico, higiene deficiente y
pérdida de la sensibilidad al monofilamento.
Cribado
Para la detección precoz del pie diabético debemos realizar una evaluación integral del pie al
menos una vez al año para identificar factores de riesgo de úlceras y amputaciones (nivel de
evidencia B). Este examen debe ser realizado por el propio paciente antes de cada visita médica,
para poner al corriente al profesional antes de la aparición de nuevas lesiones (nivel de evidencia
B). Debemos también evaluar síntomas de neuropatía (dolor, ardor, entumecimiento) y
enfermedad vascular (claudicación intermitente) (nivel de evidencia B). El examen debe incluir:
inspección de la piel, deformidades del pie, estado del calzado, evaluación neurológica
(monofilamento de 10 g y al menos otra prueba) y evaluación vascular (pulsos tibiales y pies)

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(nivel de evidencia B). En aquellos pacientes con síntomas de claudicación o pulsos pedios
disminuidos o ausentes debe realizarse índice tobillo-brazo y derivar para valoración por parte de
cirugía vascular (C). Como en tantos otros ámbitos en los que la educación sanitaria es
fundamental debemos ofrecer educación preventiva sobre autocuidado de los pies a todos los
diabéticos (nivel de evidencia E). Se recomienda calzado terapéutico para diabéticos de alto
riesgo: neuropatía grave, deformidad del pie o amputación (nivel de evidencia B).
Tratamiento
El cuidado apropiado del pie debe incluir las uñas y la piel, y autoinspeccionar los pies
diariamente. Los pacientes deben ser educados sobre la vigilancia (palpación, inspección visual
con un espejito) para detectar problemas iniciales del pie.
Los pacientes deben recibir información para ayudar en la selección de calzado apropiado.
Lasrecomendaciones generalesincluyen: una «horma» ancha y cuadrada para los dedos,cordones
con tres o cuatro ojales en cada lado, lengüeta acolchada, material liviano de calidad y tamaño
suficiente para acomodar una plantilla acolchada. En las personas con neuropatía o evidencia de
aumento de presión plantar (eritema, calor o callos) pueden ser adecuados zapatos deportivos que
amortigüen los pies y redistribuyan la presión. Las personas con deformidades óseas (dedos en
martillo, cabezas prominentes de metatarsianos, juanetes, artropatía de Charcot, etc.) precisan
zapatos extraanchos o profundos y, si no pueden ser acomodados con calzado comercial,
requerirán zapatos moldeados a medida. El uso de calzado terapéutico personalizado no se debe
recomendar por rutina, pero puede ayudar a reducir la posibilidad de úlceras de alto riesgo.
La infección es la complicación más grave y puede conducir rápidamente a la amputación. El
diagnóstico se basa en criterios clínicos: exudación purulenta, eritema, calor, dolor y edema
perilesional. Ante una úlcera infectada se debe recogersiempre una muestra delfondo para cultivo
aerobio y anaerobio. La mayoría son polimicrobianas: cocos grampositivos, aerobios,
estafilococos y estreptococos. Las heridas sin evidencia de infección de los tejidos blandos no
requieren terapia con antibióticos. La terapia empírica con antibióticos debe estar dirigida a los
cocos grampositivos en pacientes con infección aguda, pero en casos de infección grave con
organismos resistenteso bien infección crónica requiere fármacos de espectroamplio y derivación
hospitalaria. Solo se trataránenAtención Primaria úlceras infectadasen fase inicial y sin isquemia
arterial. Estas úlceras tienen poca profundidad, halo de celulitis < 2 cm, ausencia de afectación
general y exudación no sugestiva de gérmenes anaerobios. El tratamiento se basa en el
desbridamiento del tejido necrótico, limpieza diaria con jabón y agua a presión (ducha o grifo), y
es fundamental la descarga de la zona afectada (férulas, ortesis de silicona, no apoyar el pie
[muleta] y reposo con pie elevado). No existen ensayos sobre la eficacia de los distintos
antisépticos tópicos ni sobre los apósitos.
La mayoría son polimicrobianas: cocos grampositivos, aerobios, estafilococos y
estreptococos. Las heridas sin evidencia de infección de los tejidos blandos no requieren terapia
con antibióticos. La terapia empírica con antibióticos debe estardirigida a los cocos grampositivos
en pacientes con infección aguda, pero en casos de infección grave con organismos resistentes o
bien infección crónica requiere fármacos de espectro amplio y derivación hospitalaria. Solo se
tratarán en Atención Primaria úlceras infectadas en fase inicial y sin isquemia arterial. Estas
úlceras tienen poca profundidad, halo de celulitis < 2 cm, ausencia de afectación general y
exudación no sugestiva de gérmenes anaerobios. El tratamiento se basa en el desbridamiento del
tejido necrótico, limpieza diaria con jabón y agua a presión (ducha o grifo), y es fundamental la
descarga de la zona afectada (férulas,ortesis de silicona, no apoyar el pie [muleta] y reposo con
pie elevado). No existen ensayos sobre la eficacia de los distintos antisépticos tópicos ni sobre los

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apósitos. Si existe isquemia y úlcera, independientemente de su profundidad, se debe derivar al
hospital, pues una úlcera tiene alto riesgo de amputación. En la siguiente tabla podemos observar
el riesgo de amputación según su estado y su grado:
Las úlceras de los pies y el cuidado de las heridas pueden requerir atención de un podólogo,
cirujano ortopédico, vascular o especialista en rehabilitación con experiencia en el tratamiento.
Complicaciones cutáneas
 Dermopatía diabética:pápulas blancas y marronesen cara anterior de región pretibial, que
se autolimitan pero recidivan. Es la manifestación cutánea propia de DM más frecuente
y se asocia a dermopatía significativa.
 Eritema erisipeloide: similar a una erisipela, perosin fiebre y la lesión es fría al tacto.
Típico de ancianos.
 Bullosis diabeticorum: ampollas de aparición espontánea en miembros inferiores, no
recidivantes, lo que permite su diagnóstico diferencial con las enfermedades
ampollosas, y autolimitadas

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 Necrobiosis lipoídica diabeticorum: placa eritematoamarillenta con teleangiectasias en su
superficie. Habitualmente e región pretibial. Se trata con corticoides tópicos con escaso
éxito
 Granuloma anular: eritema en dorso de manos. No siempre asociado a DM.
 Esclerema adultorum: induración que comienza en caraslaterales del cuello y se extiende
periféricamente. No siempre asociado a DM.

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 Acantosis nigricans: piel marrón aterciopelada en axilas y cara posterior de región
cervical. También puede ser un síndrome paraneoplásico (en cuyo caso suele afectar
también a mucosas y asociar a queratodermia palmoplantar.
Bibliografía
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editores. Atención primaria. Problemas de salud en la consulta de medicina de familia. 8ª
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Suárez Barrientos A, Arreo Del Val V, Sánchez Vadillo I et al. editores. Manual de
Dermatología AMIR. 11ª edición. Villanueva de la Cañada: Marbán Printing; 2018. p.
18-24.