6. VIBRIO CHOLERAE
IDENTIFICACIÒN
1. Bacilos gran negativos curvos, muy
móviles por tener un solo flagelo polar,
respiración aerobio y anaerobia.
2. Posee antìgeno H (flagelar) y 3
antìgenos O (somáticos) que permite
clasificarlos en 6 grupos.
8. • Cada serotipo se subdivide además en
dos biotipos : el “Clásico “ y el Tor.
• El Tor sobrevive mejor en medio
inanimados. Más severo es Clásico.
• Epidemia Cólera Perú : Biotipo Tor ,
serotipo Inaba.
9. VIBRIO CHOLERAE
IDENTIFICACION
3. Oxidasa positivo
4. Crece en condiciones alcalinas: Cultiva
en agar – tiosulfato – citrato – sales
biliares – sucrosa (TCBS). Para formar
colonias amarillas
10. VIBRIO CHOLERAE
FACTORES VIRULENCIA
Adhesión a los enterositos y producción
toxinas.
1. Producción enterotoxina (coleràgeno)
2. Factores adherencias: fimbrias, motilina
(flagelo), mucinas, adesinas.
11. ENTEROTOXINA
• Subunidad A (actividad biológica) y
subunidad B (une la toxina al receptor
gangliòsido GM1)
• Producida la unión , la sub. A estimula la
adenilciclasa, con transformación del ATP
en 3´5´- AMPc, causa salida de
Na+,Cl-,K+, HCO3+ y H2O hacia la luz
intestinal.
12. VIBRIO CHOLERAE
TRANSMISIÒN
• Patógeno humano, sin reservorio animal.
• Mecanismo: a través agua
(habitualmente) o alimentos contaminados
por heces enfermos.
• Produce inmunidad pasajera tanto natural
o artificial (vacunación).
13. VIBRIO CHOLERAE
CUADRO - CLINICO
• PI : 12 a 48 horas.
• Diarreas acuosas: abundantes, líquidas,
sin color, sin olor (diarreas en agua de
arroz) acompañadas de vómitos y
calambres musculares.
• Complicaciones: IRA prerenal y shock
hipovolemico.
14. VIBRIO CHOLERAE
TRATAMIENTO
1. Reposición hídrica – electrolítica por vía
EV y oral (SRO)
2. Destrucción germen causal:
Fármaco elección: Tetraciclina, pero son
susceptibles a eritromicina, cloranfenicol,
cotrimazol y floroquinolonas.
15. VIBRIO CHOLERAE
PROFILAXIS
1. Aislamiento y TX. de enfermos y
sospechosos. (cuarentena es de 5 días)
2. Suministro de agua limpia (clorada) y
hervida en caso de epidemia
3. Un adecuado sistema de alcantarillado.
4. Vacunación uso limitado (protege por 6
meses).
16. VIBRIO PARAHEMOLYTICUS
• TCBS: forma colonias verdes
• Se adquiere al consumir pescados y
mariscos contaminados
• Produce citoxina (que hemoliza
hematíes)
• Produce diarreas acuosas autolimitadas
• Se previene : cocinando alimentos
marinos.
19. CAMPYLOBACTER
IDENTIFICACIÒN
1. Bacilo gran negativo en forma de coma,
provisto de un solo flagelo polar.
2. No utiliza hidratos de carbono
3. Son catalasa y oxidasa positivo.
4. Son microaeròfilos
20. CAMPYLOBACTER
MEDIO CULTIVO SELECTIVO
•
Agar – sangre con antibióticos e incubarlo
en condiciones de microaeròfilos :
a. Sangre o carbón para eliminar los radicales de
oxigeno tóxico
b. Antibióticos para inhibir crecimiento de otras
bacterias
c. Atmósfera 5-7% de O2 y CO2 , incubación 42º
C. durante 24 a 48 horas.
21. CAMPYLOBATER
FACTORES VIRULENCIA
Produce invasión y destrucción local de
la mucosa. Depende:
1. Dosis del inocuo
2. Disminución inmunidad, especialmente
hipo acidez gástrica y
hipogammaglobulemia.
22. CAMPYLOBACTER
TRANSMISION
• Son comensales (reservorio): aves de
corral, vaca, ovejas, perro.
• Mecanismo: ingesta de pollo
contaminado, en menor proporción leche,
productos lácteos o agua contaminada.
23. CAMPYLOBACTER
CUADRO - CLINICO
• Produce gastroenteritis aguda,
autolimitada.
• C. fetus: responsable infecciones
sistémicas: bacteriemia, tromboflebitis
séptica, artritis, abortos sépticos y
meningitis.
29. HELICOBACTER PYLORI
IDENTIFICACION
3. Productor de ureasa (prueba ureasa
positivo: detecta alcalinidad 1 – 2
hrs.).
4. Hidrólisis de hipurato negativo.
5. Aunque produce respuesta inmune, no
sirve para diagnostico ya que anticuerpo
persisten mucho tiempo.
30. HELICOBACTER PYLORI
FACTORES VIRULENCIA
1. Producción ureasa, forma amoniaco
protegue de acción ácido gástrico.
2. Motilidad y mucinasa, atravesar moco
gástrico
3. Factores de adherencia
4. Hemolisina, destruye GR.
31. HELICOBACTER PYLORI
PATOGENIA
La infección del Helicobacter, produce
infiltración de células mononucleares y la
liberación de enzimas hidroliticas, lo que
conduce a la gastritis.
34. HELICOBACTER PYLORI
TRANSMISION
• Reservorio infección es el hombre (30 –
80 % adultos están infectados)
• Mecanismo: transmite de persona a
persona
• Frecuente en condiciones
socioeconómica baja.
35. HELICOBACTER
CUADRO - CLINICO
1. Gastritis crónica tipo B
2. Ulceras gástricas y duodenales
3. Factor de riesgo adenocarcinoma
gástrico y linfoma MALT.
36. HELICOBACTER PYLORI
TEST DIAGNOSTICO
1. Estudio gastroscopio (elección):
a. Biopsia
b. Test rápido de ureasa
2. Sin gastroscopio:
a. Test urea en el aliento
b. Detección antigeno en heces.
c. ELISA (detección AC. Anti HP).
39. HELICOBACTER PYLORI
TRATAMIENTO
•
ESQUEMA: TERAPIA TRIPLE
1. OCA (omeprazol: 20 mg c/12 hrs. +
claritromicina:500 mg c/12 hrs. + Amoxicilina 1
gr. c/12 hrs. VO ) por 7 días.
2. MOC (metronidazol 400 mg c/12 hrs. +
omeprazol 20 mg c/12 hrs. + claritromicina 250
mg c/12hrs VO ) por 7 días.
40. HELICOBACTER
TRATAMIENTO
• En caso de fracaso, utilizar terapia
cuádruple:
Omeprazol: 20 mg/12 hrs./7dias
Bismuto: 120 mg/4 veces al día/7 días
Metronidazol: 400 mg/12hrs/7 días
Tetraciclina: 500 mgc/6hrs/7 días.