El documento resume información sobre Vibrio cholerae, Campylobacter y Helicobacter pylori, incluyendo su identificación, factores de virulencia, transmisión, cuadro clínico y tratamiento. Describe a V. cholerae como la bacteria que causa el cólera, mientras que Campylobacter y H. pylori causan diarreas y gastritis respectivamente.

1. BACILOS GRAN
NEGATIVOS CURVOS
DR. JESUS PACHECO BERTOLOTTI.

2. PATOGENOS
1. Vibrios
2. Campilobacter
3. Helicobacter
 Causan infección del tracto intestinal.

3. • Se diferencian enterobacterias por:
Oxidasa positivo, tener flagelos polares y
crecer en medios alcalinos.

4. VIBRIOS

5. GENERO VIBRIO
ESPECIES PATOGENAS
1. Vibrio cholerae : causa el cólera
2. Vibrio Parahaemolyticus: causa EDA.

6. VIBRIO CHOLERAE
IDENTIFICACIÒN
1. Bacilos gran negativos curvos, muy
móviles por tener un solo flagelo polar,
respiración aerobio y anaerobia.
2. Posee antìgeno H (flagelar) y 3
antìgenos O (somáticos) que permite
clasificarlos en 6 grupos.

7. DETERMINANTES ANTIGENICOS
SEROTIPO
ANTIGENO
OGAWA
A,B
INABA
A,C
HIKOJIMA
A,B,C

8. • Cada serotipo se subdivide además en
dos biotipos : el “Clásico “ y el Tor.
• El Tor sobrevive mejor en medio
inanimados. Más severo es Clásico.
• Epidemia Cólera Perú : Biotipo Tor ,
serotipo Inaba.

9. VIBRIO CHOLERAE
IDENTIFICACION
3. Oxidasa positivo
4. Crece en condiciones alcalinas: Cultiva
en agar – tiosulfato – citrato – sales
biliares – sucrosa (TCBS). Para formar
colonias amarillas

10. VIBRIO CHOLERAE
FACTORES VIRULENCIA
 Adhesión a los enterositos y producción
toxinas.
1. Producción enterotoxina (coleràgeno)
2. Factores adherencias: fimbrias, motilina
(flagelo), mucinas, adesinas.

11. ENTEROTOXINA
• Subunidad A (actividad biológica) y
subunidad B (une la toxina al receptor
gangliòsido GM1)
• Producida la unión , la sub. A estimula la
adenilciclasa, con transformación del ATP
en 3´5´- AMPc, causa salida de
Na+,Cl-,K+, HCO3+ y H2O hacia la luz
intestinal.

12. VIBRIO CHOLERAE
TRANSMISIÒN
• Patógeno humano, sin reservorio animal.
• Mecanismo: a través agua
(habitualmente) o alimentos contaminados
por heces enfermos.
• Produce inmunidad pasajera tanto natural
o artificial (vacunación).

13. VIBRIO CHOLERAE
CUADRO - CLINICO
• PI : 12 a 48 horas.
• Diarreas acuosas: abundantes, líquidas,
sin color, sin olor (diarreas en agua de
arroz) acompañadas de vómitos y
calambres musculares.
• Complicaciones: IRA prerenal y shock
hipovolemico.

14. VIBRIO CHOLERAE
TRATAMIENTO
1. Reposición hídrica – electrolítica por vía
EV y oral (SRO)
2. Destrucción germen causal:
 Fármaco elección: Tetraciclina, pero son
susceptibles a eritromicina, cloranfenicol,
cotrimazol y floroquinolonas.

15. VIBRIO CHOLERAE
PROFILAXIS
1. Aislamiento y TX. de enfermos y
sospechosos. (cuarentena es de 5 días)
2. Suministro de agua limpia (clorada) y
hervida en caso de epidemia
3. Un adecuado sistema de alcantarillado.
4. Vacunación uso limitado (protege por 6
meses).

16. VIBRIO PARAHEMOLYTICUS
• TCBS: forma colonias verdes
• Se adquiere al consumir pescados y
mariscos contaminados
• Produce citoxina (que hemoliza
hematíes)
• Produce diarreas acuosas autolimitadas
• Se previene : cocinando alimentos
marinos.

17. CAMPYLOBACTER

18. CAMPYLOBACTER
ESPECIE PATOGENAS
1. Campylobacter jejuni
2. Campylobacter coli o intestinal
3. Campylobacter fetus
 Producen EDA. A excepción del fetus
produce manifestaciones sistémicas.

19. CAMPYLOBACTER
IDENTIFICACIÒN
1. Bacilo gran negativo en forma de coma,
provisto de un solo flagelo polar.
2. No utiliza hidratos de carbono
3. Son catalasa y oxidasa positivo.
4. Son microaeròfilos

20. CAMPYLOBACTER
MEDIO CULTIVO SELECTIVO
•
Agar – sangre con antibióticos e incubarlo
en condiciones de microaeròfilos :
a. Sangre o carbón para eliminar los radicales de
oxigeno tóxico
b. Antibióticos para inhibir crecimiento de otras
bacterias
c. Atmósfera 5-7% de O2 y CO2 , incubación 42º
C. durante 24 a 48 horas.

21. CAMPYLOBATER
FACTORES VIRULENCIA
 Produce invasión y destrucción local de
la mucosa. Depende:
1. Dosis del inocuo
2. Disminución inmunidad, especialmente
hipo acidez gástrica y
hipogammaglobulemia.

22. CAMPYLOBACTER
TRANSMISION
• Son comensales (reservorio): aves de
corral, vaca, ovejas, perro.
• Mecanismo: ingesta de pollo
contaminado, en menor proporción leche,
productos lácteos o agua contaminada.

23. CAMPYLOBACTER
CUADRO - CLINICO
• Produce gastroenteritis aguda,
autolimitada.
• C. fetus: responsable infecciones
sistémicas: bacteriemia, tromboflebitis
séptica, artritis, abortos sépticos y
meningitis.

24. CAMPYLOBACTER
TRATAMIENTO
1. Reposición hidroelectrolitica. En caso de
manifestación sistémica uso antibióticos:
 Elección: eritromicina, en caso sistémico
aminoglucósidos. Sensibles también:
tetraciclina, cloranfenicol, clindamicina.

25. CAMPYLOBACTER
PROFILAXIS
1.
2.
3.
4.
Ingesta de ave de corral bien cocidas
Consumo de leche pausterizada
Prevención de contaminación del agua
No vacuna.

26. HELICOBACTER

27. HELICOBACTER
ESPECIES PATOGENAS
1.
2.
3.
4.

Helicobacter Pylori
Helicobacter Cinaedi
Helicobacter Fennelliae
Helicobacter Mustalea
H. fennelline, aislado homosexuales
responsable proctitis, proctocolitis o
enteritis.

28. HELICOBACTER PYLORI
IDENTIFICACION
1.
Bacilo gran negativo en
forma espiral, muy
móvil (en forma
sacacorchos), con
presencia de uno o
más flagelos polares.
2.
Oxidasa y catalasa
positivo.

29. HELICOBACTER PYLORI
IDENTIFICACION
3. Productor de ureasa (prueba ureasa
positivo: detecta alcalinidad 1 – 2
hrs.).
4. Hidrólisis de hipurato negativo.
5. Aunque produce respuesta inmune, no
sirve para diagnostico ya que anticuerpo
persisten mucho tiempo.

30. HELICOBACTER PYLORI
FACTORES VIRULENCIA
1. Producción ureasa, forma amoniaco
protegue de acción ácido gástrico.
2. Motilidad y mucinasa, atravesar moco
gástrico
3. Factores de adherencia
4. Hemolisina, destruye GR.

31. HELICOBACTER PYLORI
PATOGENIA
 La infección del Helicobacter, produce
infiltración de células mononucleares y la
liberación de enzimas hidroliticas, lo que
conduce a la gastritis.

32. HELICOBACTER PYLORI
PATOGENIA

33. RESPUESTA INMUNE A NIVEL
LAMINA PROPIA.

34. HELICOBACTER PYLORI
TRANSMISION
• Reservorio infección es el hombre (30 –
80 % adultos están infectados)
• Mecanismo: transmite de persona a
persona
• Frecuente en condiciones
socioeconómica baja.

35. HELICOBACTER
CUADRO - CLINICO
1. Gastritis crónica tipo B
2. Ulceras gástricas y duodenales
3. Factor de riesgo adenocarcinoma
gástrico y linfoma MALT.

36. HELICOBACTER PYLORI
TEST DIAGNOSTICO
1. Estudio gastroscopio (elección):
a. Biopsia
b. Test rápido de ureasa
2. Sin gastroscopio:
a. Test urea en el aliento
b. Detección antigeno en heces.
c. ELISA (detección AC. Anti HP).

37. Confirma su curación test de urea
en aliento.

38. HELICOBACTER PYLORI
IMPORTANCIA DIAGNOSTICO
• La erradicación del HP, cura la lesión
ulcerosa y disminuye la reinfecciones.

39. HELICOBACTER PYLORI
TRATAMIENTO
•
ESQUEMA: TERAPIA TRIPLE
1. OCA (omeprazol: 20 mg c/12 hrs. +
claritromicina:500 mg c/12 hrs. + Amoxicilina 1
gr. c/12 hrs. VO ) por 7 días.
2. MOC (metronidazol 400 mg c/12 hrs. +
omeprazol 20 mg c/12 hrs. + claritromicina 250
mg c/12hrs VO ) por 7 días.

40. HELICOBACTER
TRATAMIENTO
• En caso de fracaso, utilizar terapia
cuádruple:
Omeprazol: 20 mg/12 hrs./7dias
Bismuto: 120 mg/4 veces al día/7 días
Metronidazol: 400 mg/12hrs/7 días
Tetraciclina: 500 mgc/6hrs/7 días.