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Dr. Esteban Rodríguez Solís
Salmonella

Salmonella Reino: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orden: Enterobacteriales
Familia: Enterobacteriaceae
Género: Salmonella
Especie: enterica (incluye seis
subespecies, >2,500 serovares,
typhi, enteritidis, typhimurium,
heidelberg, etc.) y bongori
Bacilo gramnegativo, flagelado, móvil, aerobio y anaerobio
facultativo, no fermenta lactosa, oxidasa-negativo, no forma
esporas, intracelular facultativo; resiste la congelación, el
calor lo destruye (90´a 55 °C; 12´a 65 °C) Dr. Esteban Rodríguez Solís

Salmonella
NO es parte de la microbiota
normal
Su presencia SIEMPRE indica
INFECCIÓN (portador)
Es causa de Gastroenteritis,
Septicemia No Tifoídica y Fiebre
Tifoidea

Crece fácilmente en agar-sangre
formando colonias pequeñas
Preferentemente se aísla en
medios selectivos (Selenito,
Hektoen, SS o XLD)
Quimiorganotrofos; la mayoría de los
serovares produce H2S en medios
con sulfato ferroso (agar TSI)
Salmonella

Salmonella
Salmonella enteritidis es causa
de zoonosis; Salmonella typhi
es exclusiva del hombre
Infecta a un amplio
rango de huéspedes
incluyendo animales
de sangre fría y
caliente

Antígenos de
Salmonella
 O (somático): permite la
identificación serológica
 Vi (virulencia): cápsula
polisacárida protectora contra
fagocitosis y complemento;
existe sólo en algunos serovares
(typhi, paratyphi y dublin);
“oculta” al antígeno O impidiendo
su clasificación con antisueros
específicos
 H (flagelar): proteínico, sensible
al calor y fuertemente antigénico

Antígeno O
Su falta se expresa por la
producción de colonias R
(“rugosas”) poco o nada
virulentas
Las cepas S (lisas) SÍ
poseen tal antígeno y son
virulentas

Salmonella
Factores de virulencia
El agente invade CD,
células M, enterocitos
SipA induce el “fruncimiento” celular
permitiendo la fagocitosis del agente
Unido al enterocito usa
un sistema secretor
tipo III que inyecta la
citotoxina SipA

Salmonella
Dentro de célula el agente
usa un segundo SST tipo III
que inyecta la proteína SifA
(inhibe la unión del
lisosoma con el fagosoma)
Además el agente expresa
diversos factores que
permiten su persistencia

Salmonella
El SST-1 inocula dos proteínas (BapA y
SiiE) que participan en los procesos de
invasión y adhesión celular
Las fimbrias participan en la
adhesión y formación de
biofilmes; los flagelos favorecen
la invasividad celular

Salmonella
En el macrófago los flagelos causan liberación de
citoquinas, inhibición de la fusión del
fagolisosoma, apoptosis y escape del agente; en el
epitelio intestinal inducen inflamación e inhibición
de la apoptosis
La liberación de citoquinas (IL1, IL-1b, IL-6, IL-12,
IL-18, g-IFN, FNT-a causa fenómenos inflamatorios
intestinales
Además produce endotoxinas, citotoxinas,
enterotoxinas, sideróforos, etc.

La producción de los factores de virulencia está
codificada por la existencia de DOS islas de
patogenicidad en el cromosoma bacteriano que
codifican resistencia a fagocitosis, a antibióticos, etc.
Salmonella

Salmonella
Otros (gallinarum, abortusovis
y typhisuis) son específicos de
aves, ovinos y cerdos
Otros serovares son ubicuos y pueden
hallarse en diferentes tipos de reservorios
Reservorios: los serovares
typhi y paratyphi A son
específicos del humano

Epidemiología de las infecciones por Salmonella
Factores Ejemplos
pH gástrico
Vaciamiento gástrico
Peristalsis
Microbiota normal
Moco
Anticuerpos secretorios
Resistencia genética a la invasión
Estado nutricional
Lactoferrina
Células retículo endoteliales del
intestino
Lisozima
Defensas del huésped contra las infecciones por Salmonella
Gástricos
Intestinales
Inespecíficos
Fuente: Baron S, editor. Medical Microbiology. 4th edition. Galveston, TX
University of Texas Medical Branch at Galveston; 1996. Disponible en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK8435

Fuente: Baron S, editor. Medical Microbiology. 4th edition. Galveston, TX
University of Texas Medical Branch at Galveston; 1996. Disponible en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK8435
Localización o Factor Condiciones específicas
Aclorhidria
Cirugía gástrica
Uso de antiperistálticos
Uso de antibacterianos de amplio
espectro
Cirugía
¿Enfermedad inflamatoria intestinal?
Anemias hemolíticas Anemia de células falciformes y otras
hemoglobinopatías
Cáncer, diabetes mellitus, SIDA
Inmunosupresores
Factores que aumentan la susceptibilidad del huésped a Salmonella
Estómago
Intestino
Alteración inmunitaria

El inóculo es variable
(105 para S. typhi, 109
para S. typhimurium)
Modo de transmisión
Indirecta por la ingesta de alimentos y/o
agua contaminados con el agente
Puertas de salida y entrada
Vía digestiva
Período de incubación
Es variable (2-30 días),
en general va de 8 a 20
Período de transmisibilidad
Una a dos semanas; S. typhi
causa portadores crónicos

A veces se
transmite por
vehículos poco
comunes

Patogénesis de las infecciones por Salmonella

Pasa la barrera gástrica y
llega a su órgano blanco
(íleon y colon)
Se produce enfermedad
si el agente
a.- puede invadir células
b.- replicarse en éstas
c.- tiene una cubierta
completa de LPS y la
capacidad de producir
toxinas
Salmonella coloniza e invade
el epitelio intestinal, se
replica en el mismo y en las
placas de Peyer
Induce la membrana
del enterocito a que
se “frunza”
permitiendo la
pinocitosis del
agente

Salmonella sp. invade los
enterocitos y no escapa del
fagosoma (a diferencia de
Shigella y ECEI); el paso a
submucosa causa
inflamación, quimiotaxis de
neutrófilos y macrófagos;
se produce fiebre, dolor,
diarrea exudativa
Enfermedad DiarreicaAguda

Enfermedad DiarreicaAguda
Ingestión del
agente
(inóculo: 105-109)
Colonización
(íleon y colon)
Invasión epitelial
Inflamación
aguda
Activación de
adenilciclasa
Secreción
de líquido
Diarrea
Citotoxina
Enterotoxinas
Prostaglandinas
Citoquinas
Ulceración
 AMPc

Fiebre Tifoidea
S. typhi también invade
células epiteliales pero el
antígeno Vi y la evasión de la
IL12 y del g-IFN permiten la
replicación intracelular y la
inhibición de la fagocitosis
por macrófagos y neutrófilos;
no ocurre inflamación de
mucosa y submucosa
Los macrófagos infectados
diseminan al agente

Los macrófagos transportan a
Salmonella typhi al tejido
linfoide de tubo digestivo de
donde se disemina a hígado,
bazo y SRE
La invasión de la mucosa
intestinal estimula a las células
epiteliales a sintetizar
citoquinas inflamatorias (IL1,
IL6, IL8, TNF-b, INF, GM-CSF
Fiebre Tifoidea

Dichas citoquinas inducen
inflamación, daño intestinal,
fiebre, calosfríos, dolor
abdominal, leucocitosis y
diarrea que puede contener
glóbulos blancos, sangre y
moco

S. typhi además invade y
prolifera en placas de Peyer y
ganglios linfáticos; al lisarse
libera LPS (choque
endotóxico y alteraciones
neurológicas, “Typhos”)

Salmonella
Patogénesis
Las lesiones inflamatorias
permiten el paso de las
bacterias hacia sangre
Especies diferentes a
Salmonella typhi pueden
causar septicemia

Salmonella
Respuesta del huésped
El huésped responde a la infección
produciendo IgA (protección en
mucosas) e IgG (protección sérica)
Algunas personas tienen
resistencia genética a la invasión

EDA
Dolor abdominal, vómito,
diarrea; la fiebre se presenta en
cerca del 50% de los casos; la
enfermedad se autolimita en 4-7
días
Cuadro Clínico de las infecciones por Salmonella
Bacteremia no tifoídica
La desnutrición e
inmunodepresión son factores de
riesgo; ocurre choque endotóxico
y su letalidad es muy alta

Cuadro clínico de las infecciones por Salmonella
Fiebre Tifoidea

De inicio insidioso con
fiebre en “escalones”,
bradicardia relativa (signo
de Faget), cefalea, ataque
al estado general,
mialgias, dolor abdominal,
estreñimiento más que
diarrea; puede haber
exantema leve
Cuadro clínico de la Fiebre Tifoidea

Bradicardia Relativa
38.9 °C
Temperatura Frecuencia Frecuencia del pulso por minuto
del pulso por minuto CON bradicardia relativa
38.9 °C 110 <100
39.5°C 120 <110
40.5°C 140 <130
40°C 130 <120
41.1°C 150 <140

Complicaciones de la Fiebre Tifoidea
Las complicaciones
incluyen miocarditis,
meningitis, artritis
séptica; la más
temible es la
perforación intestinal

Diagnóstico de las infecciones por Salmonella
Algunas consideraciones
Las infecciones digestivas se
diagnostican por coprocultivo
en medios selectivos
Las bacteremias requieren la
toma de hemocultivos; en la
fiebre tifoidea el hemocultivo
es positivo (85%) desde la 1ª
semana de la enfermedad
En la Fiebre Tifoidea el
coprocultivo es POSITIVO a
partir de la 2ª-3ª semanas de
la enfermedad; el “estándar
de oro” es el mielo o
hemocultivo
Las reacciones febriles son de escasa utilidad y el uso de
antibióticos reduce la probabilidad de aislar al agente

Se realiza mediante aislamiento
del agente en cultivo de heces
(EDA), sangre o médula ósea
(fiebre tifoidea)
Dado que Salmonella no
fermenta lactosa y
produce H2S se usan
cultivos como el TSI, SS
Diagnóstico de las infecciones por Salmonella

Prevención de las infecciones por Salmonella
La vacunación tiene escasa o ninguna
utilidad
Las medidas de higiene de manos, el
adecuado manejo de agua y alimentos así
como la disposición sanitaria de excretas
son de mucha mayor efectividad para
prevenir las infecciones por este agente

En la EDA lo principal
es la reposición de
líquidos y electrolitos
para mantener el
estado de hidratación
NO se recomienda el
uso de antibióticos
(favorecen el estado de
portador)
En la bacteremia no
tifoídica y la Fiebre
Tifoidea SÍ se deben
usar antibióticos:
cloramfenicol,
ampicilina, TMP-SMX,
ceftriaxona
El tratamiento debe
ministrarse por lo
menos durante 14 días
Tratamiento de las infecciones por Salmonella

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