1. El documento describe las características de varias bacterias de la familia Enterobacteriaceae como Salmonella, Shigella y Escherichia coli. 2. Explica las formas clínicas de infección que pueden causar como gastroenteritis, bacteremia, septicemia y fiebre tifoidea. 3. Proporciona información sobre sus factores de virulencia, formas de diagnóstico e implicaciones clínicas.

2. Filo Proteobacteria
Orden Enterobacteriales
Familia
Enterobacteriaceae

3. Alguno forman
cápsula
Fermentan Glucosa
con formación de
ácido y gas
Oxidasa negativa
Reducen nitratos a
nitritos
Catalasa positivos

7. Salmonella
Shigella
Escherichia coli
Klebsiella

8. Formas
clínicas
GASTROENTERITIS
- “Intoxicación por alimentos” -
Salmonella enteritidis y S.
Typhimurium
BACTEREMIA CON O SIN
SUPURACIÓN.
- Salmonella ,causan bateremia
aguda o intermitente
-Síntomas duran unos días:
fiebre, escalofríos, mialgias,
anorexia y pérdida de peso.
-Condiciones supurativas:
osteomielitis, encefalitis,
meningitis y neumonía .
SEPTICEMIA
FIEBRE TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA
- Salmonella typhi
-Salmonella patatyphi A y B
- Periodo de incubación varia de 7-
14 días.
ESTADO DE PORTADOR
CRÓNICO ASINTOMÁTICO
INFECCIÓN ASINTOMÁTICA
AGUDA
- Ingestión de un numero
pequeño de Salmonella .
- Niños y lactantes con
infeccion asintomática son
detectados incidentalmente
por coprocultivos.

9. "O"-
group
Serovar
"O"
antigens
Phase 1 "H"
antigens
Phase 2 "H"
antigens
A S.Paratyphi A 1,2,12 a no phase 2 antigen
B S. Paratyphi B 1,4,5,12 b 1,2
S. Paratyphi B var. Odense 1,4,12 b 1,2
S. Typhimurium 1,4,5,12 i 1,2
C1 S. Paratyphi C 6,7, c 1,5
S. Choleraesuis 6,7 c 1,5
S. Typhisuis 6,7 c 1,5
C2 S. Bovismorbificans 6,8 r 1,5
S. Newport 6,8 e,h 1,2
D S. Typhi 9,12,Vi d no phase 2 antigen
S. Enteritidis 1,9,12 g,m no phase 2 antigen
S. Gallinarum 1,9,12 no phase 1 antigen no phase 2 antigen
S. Pullorum (1),9,12 no phase 1 antigen no phase 2 antigen
S. Sendai 1,9,12 a 1,5
E1 S. Anatum 3,10 e,h 1,6
S. Meleagridis 3,10 e,h l,w
E2 S. Cambridge 3,15 e,h l,w
S. Newington 3,15 e,h 1,6
E3 S. Minneapolis (3),(15),34 e,h 1,6
E4 S. Senftenberg 1,3,19 g,s,t no phase 2 antigen
F S. Aberdeen 11 i 1,2
G S. Cubana 1,13,23 z29 no phase 2 antigen
H S. Heves 6,14,24 d 1,5
S. Hvittingfoss 16 b e,n,x
Others S. Kirkee 17 b 1,2
S. Adelaide 35 f,g no phase 2 antigen
S. Locarno 57 z29 z42

10. Salmonella typhimurium y S. enteritidis

11. Flagelados peritricos
No esporulado y no encapsulado
Aerobios o anaerobios facultativos
Fermentan glucosa, maltosa y manitol, casi nunca fermentan lactosa o
sacarosa y suelen producir ácido sulfhídrico(H2S.)
Factores de virulencia
Fimbrias y pilis
Antígeno somático (O), adhesinas
Antígeno flagelar (H)
Endotoxina de pared.
Producción de enterotoxinas, termolábiles y termoestables

13. “Intoxicación por alimentos”
•24-48 horas, periodo de
incubación -
Manifestaciones clínicas : diarrea
severa, ruidos hidroaereos,
cólicos de diferente intensidades,
náuseas y, en ocasiones vómito y
generalmente no hay fiebre.
Los síntomas duran de 2-7 días,
es auto limitante, después de 3 o
4 días.

14. Urocultivo y
coprocultivo
(segunda o tercera
semana)
Muestra heces fecales
y orina

15. No se recomiendan antimicrobianos

16. Afecta a todos los grupos de edad, sin
embargo el daño es mayor en los extremos
de la vida.
Los prematuros y recién nacidos tienen
mayor riesgo de contraer salmonelosis
sintomática con diseminación debido a la
inmadurez de su sistema inmune.
Predisponen a la infección agentes
quimioterapéuticos inmunosupresivos,
radioterapia o corticoterapia.

18. Salmonella tiphy

19. Flagelados peritricos
No esporulados
Aerobios o anaerobios facultativos
Fermentan glucosa, maltosa y manitol, casi nunca fermentan lactosa o sacarosa y
suelen producir ácido sulfhídrico(H2S.)
Factores de virulencia
Fimbrias y pilis
Antígeno somático (O), adhesinas
Antígeno flagelar (H)
Antígeno de virulencia (Vi), factor antifagocitario
Endotoxina de pared.
Capacidad invasiva que le permite penetrar con mayor facilidad y atraviesa los
epitelios.

21. -Salmonella typhi (106 – 109 )
- Periodo de incubación varia de 7-14 días.
PRIMERA SEMANA.
-Fiebre ,malestar general , mialgias , cefalea,
anorexia, dolor abdominal, esplenogamia,
hepatomegalia.
SEGUNDA SEMANA.
Diarrea( puede ser con sangre), tos y problemas
respiratorios.
-Roséola tifoidica , en tórax y pared abdominal
2-4 mm
TERCERA SEMANA.
si la fiebre tifoidea no se trata
Complicaciones

22. Hemocultivo y Cultivo
de Médula ósea
(primera semana)
Se recomiendan 3
muestras de sangre.
Mielocultivo.
-Cresta iliaca o esternón
Coprocultivo y
Urocultivo
Puede ser positivo hasta
la 3ª semana
Widal
prueba
clásica
(+) cuando el
titulo de Ac
contra “O” es ≥
80
2 muestras de
suero a los 7 y 10
días
-Biometría
hematica y
pruebas de
función hepática.
-Inmunoanalisis
enzimático
-ELISA
-PCR

23. 100 mg/kg/día, 2 semanas
50 mg/kg/día
¡PREVENCIÓN!

24. Afecta a todos los grupos de edad, sin
embargo el daño es mayor en los extremos
de la vida.
Los prematuros y recién nacidos tienen
mayor riesgo de contraer salmonelosis
sintomática con diseminación debido a la
inmadurez de su sistema inmune.
Predisponen a la infección agentes
quimioterapéuticos inmunosupresivos,
radioterapia o corticoterapia.

27. Inmóviles
1-3 um de largo y 0.6 micras de diámetro
Solo o en parejas
No capsulado
Crece a 37°C pH 7.6-7.8

28. Dosis infectante 10-100 m.o viables
Factores de virulencia
• Lipopolisacárido
• Lípido A
• Antigeno “O”
Toxina Shiga
• Enterotoxina
• Neurotóxina
Antígenos plásmido de invasión
• Adhesina

29. La infección es altamente contagiosa; se transmite
predominantemente de persona a persona, a través de los
alimentos, manos, heces fecales y las moscas.

30. La shigelosis es una enteritis aguda
Periodo de incubación de 2 a 5 días
Manifestaciones clínicas
infección asintomática o una diarrea
leve hasta cuadros diarrea acuosa
Fiebre
dolor abdominal tipo cólico,
tenesmo
evacuaciones con sangre, moco y
pus (disentería bacilar),
náusea con o sin vómito..
A través de alimentos, agua, objetos
o moscas que estén contaminados.
Contacto sexual oral-anal

31. Examen de leucocitos
fecales
Lc PMN son
abundantes
Coprocultivo
Agar MacConkey
(Colonias
transparentes y
no fermentadoras
de lactosa)
Agar Salmonella-
Shigella

32. Agar Hektoen (no
fermentación de
lactosa ni producción
de acido sulfhídrico)
Agar de triple-azúcar-
hierro(TSI) o Kliger (no
fermentación de
lactosa , glucosa(+), ni
gas , ni acido
sulfhídrico)
Colonias transparentes
Se someten a pruebas
bioquímicas
(inmovilidad y falta de
producción de Ácido
sulfhídrico)
Se determina
serogrupos usando
antisuero especifico
ELISA y Aglutinación
de látex
Voges-Proskauer (-), Citrato(-) , No desdoblan la urea, reducen nitratos en nitritos

33. Cefalosporinas de
3ª generación.
Manejo de las alteraciones electrolíticas y la alimentación

34.  Afecta a todas las
edades, predomina en
niños entre 1 y 4 años y
personas
inmunocomprometidos

35. En México, los
estados de la
República que
reportan un
mayor número de
casos son:
Oaxaca, Guerrero,
Chiapas y
Veracruz.

37. Flagelados peritricos
0.5 µm - 3 µm
La mayoría forma fimbrias y pilis
Antígenos K,Capsular
antígeno O, Somático
Antígeno H ,Flagelar
Posee una sola cadena espiral de ADN
Microcápsula y macrocápsula
Flora habitual del intestino
E. hermanii
E. Vulneris
E. Blattae
E. fergusonnii
E. Coli

38. Catalasa positivos, Oxidasa negativos
,reducen nitratos a nitritos
Producen vitamina B y K
Información genética en los
plásmidos

39. Enteropatógeno (EPEC)
Enterotoxigénico (ETEC)
Enteroinvasivo(EIEC)
Enterohemorrágico (EHEC)
Enteroagregativo(EAEC)
Identificados por sus mecanismos de patogenicidad tanto como por sus
características epidemiológicas y antigénicas

40. • CFA factores de colonización antigénicos
• STToxina termoestable
• LTToxina termolabil
EPEC
Factores de virulencia:
Factor adherente EPEC(EAF)
- Fimbrias
-Proteína Intimina
Otros factores de virulencia se
encuentran bajo estudio incluyen
otras fimbrias y el EAST1
Enfermedad:
-Puede presentar moco
--Fiebre de baja intensidad y
vomito
--En ocasiones se presentan PMN
en las heces.
ETEC
Sindrome similar al cólera , diarrea del
viajero y brotes de diarrea en cuneros
Factores de virulencia:
-Enterotoxinas termolábiles (TL)
-- Enterotoxinas termoestables(TS)
Enfermedad :
-Distension abdominal y despues
diarrea acuosa
-- Sin fiebre
--Dolor abdominal
-Vomito frecuente
EIEC
Factores de virulencia:
-Toxina parecida a la Shiga( plasmido Sen)
-- Tienes genes que le confieren
invasividad (plasmido pInv)
Enfermedad:
-Diarrea leve a moderadamente severa
--Sindrome disenteriforme
--Fiebre
--Malestar general y abdominal.
-- Tenesmo y dolor tipo cólico
--Mialgias
--En ocasiones cefaleas y deshidratación
EHEC
Factores de virulencia:
-Citotoxinas VT o SLT (Stx)
- Proteína de superficie
externa: Intimina (OMP Intimina)
codificada por el gen eae.
Enfermedad: (cuando progresa la
enfermedad se vuelven más severos los
síntomas)
-Diarrea es sanguinolenta
-- Dolor abdominal tipo cólico
-A febril
-Puede progresar en Sindrome urémico
hemolítico(SUH)
EAEC
Factores de virulencia:
-Tiene adherencia agregativa y
hemaglutinacion de eritrocitos.
-Fimbrias de superficie codificadas tanto
en el cromosoma como en un plásmido
denominado F1845
-Enterotoxina termoestable 1 (EAST1)
Enfermedad:
Existen pocos estudios para determinar su
existencia sólo se conoce que presenta
diarrea acuosa sin sangre

41. EPEC
Comprocultivo
Serotipificacion
Moco fecal
(ocasionalmente
leucocitos)
ETEC
Coprocultivo
Detección de
toxinas
RIA
ELISA
PCR
Hibridación de ADN
Detección de genes
de toxina
EIEC
Moco fecal
Cultivo de heces
Pruebas de
invasividad
Pruebas de sondas
PCR
ELISA
EHEC
Moco fecal
Rectosigmoidoscopía
Enema baritado
Cultivo
Serotipificación
Inmunoensayos
Aglutinación de
latex
EAEC
Cultivo
Sondas de ADN

42. EPEC
Corrección de la
deshidratación
Aminoglucósidos
Trimetroprim-
sulfametoxasol
Subsalicilato de
bismuto
ETEC
Reemplazo de
liquidos y
electrolitos
Trimetroprim-
sulfametoxasol
Subsalicilato de
bismuto
Ciprofloxacina
Ofloxacina
EIEC
Reemplazo de
liquidos
Terapia antibiótica
EHEC
TMP-SMX
Fosfomicina
EAEC
Administración
de soluciones
orales o
parenterales
con electrolitos

44. Bacilo no flagelado
No esporulado
Fermentación de la lactosa , Citrato de Simmons positiva,
Indol (-)
Factores de virulencia.
Gran capsula anti fagocitaria, Antigeno “K”
Endotoxina de pared, Antigeno “O”

45. Neumonía lobar primaria
Clínicamente el cuadro es de aparición
brusca:
•Escalofríos
•Necrosis del parénquima pulmonar
•Fiebre
•Dolor pleural
•Tos
•Espectoración con esputo mucoide y
sanguiolento

46. Métodos serológicos
Consiste en probar los
diferentes antisueros
antipolisacarido capsular
para la identificación de
los aislamientos
Realizar una Rx de tórax
,para descartar que el
origen sea de otra
bacteria como
Streptococcus pneumonia
o por micosis.

47. AMINOGLÚCIDOS
CEFALOSPORINAS

48. Son especialmente
susceptibles los
pacientes ingresados
en unidades de
cuidados
intensivos, neonatos,
y pacientes con
EPOC, diabetes
mellitus o alcohólicos.

49. Gerard J. Tortora,Berdell R. Funke,Christine L. Case. Introducción a la
microbiología-9ª edicion- Buenos Aires: Medica Panamericana , 2007. 988
pag
SALMONELOSIS .Jaime Saravia, M.D. http://www.aibarra.org/Guias/7-
25.htm [ En línea: Marzo:2015]
INFECCIONES POR SHIGELLA SPP. Dr. José Molina López .
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/shigella.
html [ En linea: Marzo, 2015]
Raúl Romero Cabello. Microbiologia y parasitologia humana. Editorial
Médica Panamericana, 1999. ISBN9687157976, 9789687157979
TAY GUTIERREZ MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA. Mendez Editores, S.a.
De C.v.. ISBN: 9685328064
John L. Ingraham,Catherine A. Ingraham. Introducción a la microbiología. II.
España: REVERTE, 1999