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Las Salmonelosis constituyen
un grupo de infecciones
producidas por bacterias del
género Salmonella, adquiridas
por la ingestión de alimentos
o bebidas contaminados.
Se caracterizan por estado
febril asociado a
manifestaciones
gastrointestinales, diarrea y
dolores abdominales,
moderados o severos.
Las salmonelas son bacilos
gramnegativos móviles no
encapsulados y no
formadores de esporas.
Crecen en condiciones
aerobias y son capaces de
hacerlo de forma anaerobia
facultativa.
Son resistentes a muchos
agentes físicos, pero
pueden ser destruidas
mediante calentamiento a
54,4 °C durante 1 hora o a
60 °C durante 15 minutos.
Pueden sobrevivir semanas
en las aguas residuales, en
los restos de comida, en
los preparados
farmacéuticos y en la
materia fecal.
Salmonella posee
antígenos somáticos O y
antígenos flagelares H.
Familia Enterobacteriaceae.
Género Salmonella:
 Salmonella
enterica.
 Salmonella
bongori.
CLASIFICACIÓN
SALMONELLA
FACTORES DE VIRULENCIA
 Fimbrias (?).
 Sistemas de secreción tipo III:
 SPI-1: invasión.
 SPI-2: supervivencia en interior macrófago.
 Cápsula (Ag Vi)
 Evaden fagocitosis.
 Dificulta el depósito de Complemento.
 Enmascaran Ag O.
 Lípido A, toxinas (?).
 Supervivencia intracelular.
Salmonella causa un amplio
número de manifestaciones
clínicas en los seres humanos
como:
Fiebres
entéricas.
Gastroenteritis.
Bacteriemia.
Infecciones
localizadas.
Estado de
portador
crónico.
Es la forma más común de la enfermedad que se
presenta después de un brote por infección
alimentaria.
Los síntomas aparecen en general de 6 a 48
horas después del consumo de agua o
alimentos contaminados.
El cuadro clínico de la salmonelosis no
tífica (gastroenteritis o enterocolitis) puede
incluir
• Diarrea.
• Cefalalgia.
• Dolor abdominal.
• Náusea.
• Vómito.
• Fiebre.
• Deshidratación.
Afecta a todos los grupos de edad,
con mayor incidencia en menores de
cinco años y mayores de 60 años de
edad.
Salmonelas entéricas:
 Reservorio: tubo digestivo animales (aves,
mamíferos y reptiles).
 Mecanismos de transmisión:
 Alimentos (huevos, lácteos, carne).
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manipulación.
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 Contaminación hídrica: agua o vector-
alimentos.
PATOGENIA
Los recién nacidos y los lactantes pequeños presentan hipoclorhidria y un
vaciado gástrico rápido, lo que contribuye a su mayor vulnerabilidad a presentar
una salmonelosis sintomática.
Ingestión de los
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bajo del
estómago.
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penetran la capa
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inflamatorio, que se observa en la
gastroenteritis no tifoídica.
La diarrea por
Salmonella spp.
Puede variar en
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blandas son de
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moderado.
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moco.
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polimorfonucleares neutrófilos.
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observar fiebre
entre 38°C y 39°C
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Alrededor de 5% de los niños menores de 5 años de edad pueden
excretar el microorganismo por más de un año.
Después que se resuelve la gastroenteritis la presencia de
Salmonella spp., en heces es de 4 a 5 semanas.
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Tras un período de
incubación de 6-72
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EN NIÑOS MAYORES:
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tifoidea suelen provocar bacteriemia en los
países en vías de desarrollo.
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tienden a diseminarse y provocar una
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Las infecciones focales más
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meses y los niños con inmunodeficiencias
primarias o secundarias pueden tener
síntomas persistentes durante varias
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pequeños y en inmunodeprimidos
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inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa
activa), la gastroenteritis por
Salmonella puede ser mortal, con un
desarrollo rápido de megacolon
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microorganismo.
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convencionales.
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Hay pocas características clínicas que sean especificas de la
gastroenteritis por Salmonella y que permitan diferenciarla de
otras causas bacterianas de diarrea.
El diagnostico definitivo se basa en la correlación clínica, el cultivo y la
identificación de Salmonella en las heces u otros líquidos corporales.
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bacteriemia en
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Estos niños
deben recibir un
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empírico
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recomendarse para tratar la
gastroenteritis por Salmonella
porque pueden suprimir la flora
intestinal normal y prolongan la
duración del periodo de eliminación
de salmonelas, incrementando el
riesgo estado de portador crónico.
En la mayoría de los niños sanos la recuperación de la
gastroenteritis por Salmonella es completa.
Los niños con desnutrición y los que no
reciben un tratamiento de soporte optimo
presentan un riesgo de desarrollar una
diarrea prolongada y complicaciones.
Los lactantes pequeños y los pacientes inmunodeprimidos a
menudo desarrollan una afectación sistémica, un curso
prolongado y focos extraintestinales.
La prevención de la transmisión de las infecciones por
Salmonella al ser humano requiere el control de la infección en:
 El reservorio animal.
 El uso juicioso de los antibióticos en las granjas de productos
lácteos y de ganado.
 La prevención de la contaminación de los productos
alimenticios elaborados a partir de animales.
 El empleo de las medidas de higiene elementales en la
manipulación de alimentos tanto en las cocinas privadas
como en las comerciales.
Un suministro de agua limpia y la educación respecto al lavado de las
manos y de la preparación y almacenamiento de los alimentos es
fundamental.
La fiebre tifoidea es una
infección sistémica por la
bacteria Salmonella entérica
del serotipo typhi.
Sigue siendo endémica en
muchos países en vías de
desarrollo.
ETIOLOGÍA:
Esta causada por Salmonella
entérica serovar Typhi (S.
Typhi), (bacteria Gram -).
Un cuadro muy similar, pero con
frecuencia menos grave, se debe a:
• S. Paratyphi A
Y en menos ocasiones a:
• S. Paratyphi B.
• S. Paratyphi C.
S. Typhi causa 10 veces mas casos de enfermedad que S. Paratyphi.
Se estima que se producen alrededor
de 21,7 millones de casos de fiebre
tifoidea anuales.
En la mayoría de los países
desarrollados la incidencia de la fiebre
tifoidea es menor de 15 casos por
100.000 habitantes.
La incidencia especifica por edad de la
fiebre tifoidea puede ser mayor en niños
menores de 5 años.
El contacto directo o indirecto
con una persona infectada
(enferma o portador crónico).
La ingestión de alimentos o de
agua contaminada con S. Typhi
procedente de heces humanas.
Las ostras y otros
mariscos cultivados
en agua contaminada
por aguas residuales.
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
ENFERMEDAD LEVE:
• Febrícula.
• Malestar general.
• Ligera tos seca.
ENFERMEDAD GRAVE:
• Dolor abdominal.
• Numerosas
complicaciones.
1º SEMANA: Proceso febril leve (38 ºC), mialgias, cefalea, proceso
similar a faringoamigdalitis (pródromus) porque en la
faringe hay ganglios similares a los presentes en las
placas de Peyer.
2º SEMANA: Triada:
• Fiebre de 40 ºC (continua).
• Cefalea persistente y dolor a nivel de fosa ilíaca
derecha, debido a la presencia a ese nivel del íleo
terminal (placas de Peyer).
• Presencia de roséolas en tórax y abdomen.
3º SEMANA: Fiebre sigue continua, a nivel de las placas de Peyer
hay proceso de necrosis, lo cual se manifiesta con
sangrado intestinal bajo si se dirige a la luz del
intestino, o síndrome peritoneal si rompe la adventicia
intestinal. Hepatoesplenomegalia.
4º SEMANA: La fiebre disminuye a lo normal, hay caqueccia por la
liberación del FNT, interleucinas, los cuales acarrean el
uso de las reservas de lípidos.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA GRAVEDAD Y LA EVOLUCIÓN
DE LA ENFERMEDAD:
• La duración de la enfermedad antes del inicio de un
tratamiento adecuado.
• La elección del tratamiento antibiótico.
• La edad.
• La exposición previa o los antecedentes vacunales.
• La virulencia de la cepa bacteriana.
• La cantidad del inoculo ingerido.
• Diversos factores del huésped.
COMPLICACIONES FRECUENTES:
• Alteración de las pruebas de función
hepática.
• Hemorragia intestinal (menor del 1%).
• Perforación intestinal (infrecuente en niños).
• Síndrome peritoneal.
COMPLICACIONES INFRECUENTES:
• Miocarditis tóxica.
• Complicaciones neurológicas.
• Necrosis mortal de la médula ósea.
• CID.
• Síndrome hemolítico urémico.
• Endocarditis.
Los hemocultivos son + en el 40 a 60%, durante las fases iniciales de la enfermedad.
Los urocultivos y coprocultivos arrojan resultados positivos después de la primera semana.
Aunque los cultivos de la medula ósea pueden incrementar la probabilidad
de lograr la confirmación bacteriológica de la fiebre tifoidea, son difíciles
de obtener y relativamente invasivos.
En los niños mas pequeños la leucocitosis suele ser una característica
asociada y puede alcanzar valores de 20.000- 25.000/mm3. Aunque
también puede haber leucopenia.
Las aglutinaciones febriles se basan en el principio de la aglutinación de
antígeno-anticuerpo, donde se determina la presencia de anticuerpos
contra el antígeno O y H de S. thypi. Pero dan falsos positivos por
reacciones antigénicas cruzadas con otras bacterias, parásitos, virus y
hongos.
INICIALMENTE:
CON ENFERMEDADES
FEBRILES COMUNES SIN
SIGNOS FOCALES:
• GEA.
• Bronquitis.
• Bronconeumonía.
POSTERIORMENTE:
• Paludismo.
• Sepsis por otras bacterias
patógenas.
• Tuberculosis.
• Brucelosis.
• Tularemia.
• Leptospirosis.
• Dengue.
• Hepatitis.
• Mononucleosis infecciosa.
MEDIDAS GENERALES:
• Reposo.
• Hidratación.
(para corregir el desequilibrio
hidroelectrolítico).
• Dieta blanda.
TRATAMIENTO ANTIPIRÉTICO:
• Paracetamol 10 – 15
mg/Kg/dosis c/6 u 8 horas.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO:
Es fundamental para minimizar las
complicaciones.
El Tto convencional con
Cloranfenicol o Amoxicilina se
asocian a tasas de recidiva del 5 a
15% y del 4 a 8%,
respectivamente.
Las Quinolonas y las
Cefalosporinas de 3º generación
presentan tasas de curación más
elevadas.
• El pronostico de un paciente con fiebre entérica depende de la rapidez del
diagnostico y de la instauración de un tratamiento adecuado.
• Otros factores son la edad del paciente, el estado general de salud, el serotipo
de Salmonella y las complicaciones que ocurran.
• A pesar de un tratamiento adecuado, el 2-4% de los niños infectados puede
sufrir una recidiva tras la respuesta terapéutica inicial.
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Salmonelosis UCE - HSFQ

  • 1.
  • 2. Las Salmonelosis constituyen un grupo de infecciones producidas por bacterias del género Salmonella, adquiridas por la ingestión de alimentos o bebidas contaminados. Se caracterizan por estado febril asociado a manifestaciones gastrointestinales, diarrea y dolores abdominales, moderados o severos.
  • 3. Las salmonelas son bacilos gramnegativos móviles no encapsulados y no formadores de esporas. Crecen en condiciones aerobias y son capaces de hacerlo de forma anaerobia facultativa. Son resistentes a muchos agentes físicos, pero pueden ser destruidas mediante calentamiento a 54,4 °C durante 1 hora o a 60 °C durante 15 minutos. Pueden sobrevivir semanas en las aguas residuales, en los restos de comida, en los preparados farmacéuticos y en la materia fecal. Salmonella posee antígenos somáticos O y antígenos flagelares H.
  • 4. Familia Enterobacteriaceae. Género Salmonella:  Salmonella enterica.  Salmonella bongori. CLASIFICACIÓN
  • 5. SALMONELLA FACTORES DE VIRULENCIA  Fimbrias (?).  Sistemas de secreción tipo III:  SPI-1: invasión.  SPI-2: supervivencia en interior macrófago.  Cápsula (Ag Vi)  Evaden fagocitosis.  Dificulta el depósito de Complemento.  Enmascaran Ag O.  Lípido A, toxinas (?).  Supervivencia intracelular.
  • 6. Salmonella causa un amplio número de manifestaciones clínicas en los seres humanos como: Fiebres entéricas. Gastroenteritis. Bacteriemia. Infecciones localizadas. Estado de portador crónico.
  • 7. Es la forma más común de la enfermedad que se presenta después de un brote por infección alimentaria. Los síntomas aparecen en general de 6 a 48 horas después del consumo de agua o alimentos contaminados. El cuadro clínico de la salmonelosis no tífica (gastroenteritis o enterocolitis) puede incluir • Diarrea. • Cefalalgia. • Dolor abdominal. • Náusea. • Vómito. • Fiebre. • Deshidratación. Afecta a todos los grupos de edad, con mayor incidencia en menores de cinco años y mayores de 60 años de edad.
  • 8. Salmonelas entéricas:  Reservorio: tubo digestivo animales (aves, mamíferos y reptiles).  Mecanismos de transmisión:  Alimentos (huevos, lácteos, carne).  Mala conservación.  Contaminación cruzada en la manipulación.  Enfermo o portador: heces-manos- alimentos.  Contaminación hídrica: agua o vector- alimentos. PATOGENIA
  • 9. Los recién nacidos y los lactantes pequeños presentan hipoclorhidria y un vaciado gástrico rápido, lo que contribuye a su mayor vulnerabilidad a presentar una salmonelosis sintomática.
  • 10. Ingestión de los microorganismos en agua o alimentos contaminados. Resiste el pH bajo del estómago. Una vez que las salmonelas llegan al intestino delgado. En seguida, las salmonelas penetran la capa mucosa del intestino. Luego cruzan las paredes (utilizan células fagocíticas). Los macrófagos Fagocitan. Una vez dentro de dichas células, las salmonelas quedan protegidas de la acción de los leucocitos (PMN), del complemento y de los anticuerpos. Las salmonelas se diseminan en todo el cuerpo a través de los linfáticos y colonizan los tejidos reticuloendote liales.
  • 11.
  • 12.
  • 13. La gastroenteritis por Salmonella no tifóidica se caracteriza por la infiltración masiva de PMN en la mucosa del colon y del intestino delgado. La degranulación y producción de sustancias tóxicas por los neutrófilos puede lesionar la mucosa del intestino y causar diarrea de origen inflamatorio, que se observa en la gastroenteritis no tifoídica.
  • 14. La diarrea por Salmonella spp. Puede variar en volumen e intensidad. Las heces blandas son de volumen moderado. En ocasiones puede contener sangre y moco. Las deposiciones suelen tener leucocitos polimorfonucleares neutrófilos. Es común observar fiebre entre 38°C y 39°C . Cólicos abdominales. El período de transmisibilidad dura todo el tiempo durante la evolución de la enfermedad (de varios días a algunas semanas). Alrededor de 5% de los niños menores de 5 años de edad pueden excretar el microorganismo por más de un año. Después que se resuelve la gastroenteritis la presencia de Salmonella spp., en heces es de 4 a 5 semanas. Nauseas. Vómitos. Tras un período de incubación de 6-72 horas (tiempo de incubación medio de 24 horas) se instaura de forma súbita: Hay disociación de la fiebre con la FC.
  • 15. En un 1-5% de los niños con diarrea por Salmonella puede producirse una bacteriemia transitoria. EN RECIÉN NACIDOS Y LACTANTES: EN NIÑOS MAYORES: Puede existir con mínimos síntomas . Puede asociarse a fiebre, escalofríos y shock séptico. Las infecciones digestivas por Salmonella no tifoidea suelen provocar bacteriemia en los países en vías de desarrollo.
  • 16. Después de la bacteriemia, las salmonelas tienden a diseminarse y provocar una infección supurativa de muchos órganos. Las infecciones focales más frecuentes afectan a: Anomalías preexistentes (zonas de infartos óseos, como en la drepanocitosis, o prótesis óseas). Al sistema esquelético. Las meninges. Zonas intravasculares. También se asocian a infecciones intracraneales focales.
  • 17. Deshidratación aguda y a complicaciones debidas a una presentación tardía y a un tratamiento inadecuado. Los neonatos, lactantes menores de 6 meses y los niños con inmunodeficiencias primarias o secundarias pueden tener síntomas persistentes durante varias semanas. La bacteriemia en los lactantes mas pequeños y en inmunodeprimidos puede tener consecuencias graves y un posible resultado mortal. En pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa activa), la gastroenteritis por Salmonella puede ser mortal, con un desarrollo rápido de megacolon toxico, translocación bacteriana y sepsis.
  • 18. El diagnóstico se basa en la demostración del microorganismo. Métodos bacteriológicos convencionales. Técnicas moleculares. Hay pocas características clínicas que sean especificas de la gastroenteritis por Salmonella y que permitan diferenciarla de otras causas bacterianas de diarrea. El diagnostico definitivo se basa en la correlación clínica, el cultivo y la identificación de Salmonella en las heces u otros líquidos corporales. En los niños el coprocultivo posee un mayor rendimiento que el cultivo de los exudados rectales.
  • 19. En los niños con gastroenteritis, los aspectos fundamentales son: La valoración clínica rápida. La corrección de la deshidratación y del desequilibrio electrolítico . La instauración de medidas de mantenimiento. Dado el riesgo de bacteriemia en los lactantes (menores de 3 meses). Estos niños deben recibir un antibiótico empírico adecuado hasta que se disponga de los resultados del cultivo. Los antibióticos no suelen recomendarse para tratar la gastroenteritis por Salmonella porque pueden suprimir la flora intestinal normal y prolongan la duración del periodo de eliminación de salmonelas, incrementando el riesgo estado de portador crónico.
  • 20.
  • 21. En la mayoría de los niños sanos la recuperación de la gastroenteritis por Salmonella es completa. Los niños con desnutrición y los que no reciben un tratamiento de soporte optimo presentan un riesgo de desarrollar una diarrea prolongada y complicaciones. Los lactantes pequeños y los pacientes inmunodeprimidos a menudo desarrollan una afectación sistémica, un curso prolongado y focos extraintestinales.
  • 22. La prevención de la transmisión de las infecciones por Salmonella al ser humano requiere el control de la infección en:  El reservorio animal.  El uso juicioso de los antibióticos en las granjas de productos lácteos y de ganado.  La prevención de la contaminación de los productos alimenticios elaborados a partir de animales.  El empleo de las medidas de higiene elementales en la manipulación de alimentos tanto en las cocinas privadas como en las comerciales. Un suministro de agua limpia y la educación respecto al lavado de las manos y de la preparación y almacenamiento de los alimentos es fundamental.
  • 23. La fiebre tifoidea es una infección sistémica por la bacteria Salmonella entérica del serotipo typhi. Sigue siendo endémica en muchos países en vías de desarrollo. ETIOLOGÍA: Esta causada por Salmonella entérica serovar Typhi (S. Typhi), (bacteria Gram -). Un cuadro muy similar, pero con frecuencia menos grave, se debe a: • S. Paratyphi A Y en menos ocasiones a: • S. Paratyphi B. • S. Paratyphi C. S. Typhi causa 10 veces mas casos de enfermedad que S. Paratyphi.
  • 24. Se estima que se producen alrededor de 21,7 millones de casos de fiebre tifoidea anuales. En la mayoría de los países desarrollados la incidencia de la fiebre tifoidea es menor de 15 casos por 100.000 habitantes. La incidencia especifica por edad de la fiebre tifoidea puede ser mayor en niños menores de 5 años. El contacto directo o indirecto con una persona infectada (enferma o portador crónico). La ingestión de alimentos o de agua contaminada con S. Typhi procedente de heces humanas. Las ostras y otros mariscos cultivados en agua contaminada por aguas residuales.
  • 25.
  • 26. PRESENTACIÓN CLÍNICA: ENFERMEDAD LEVE: • Febrícula. • Malestar general. • Ligera tos seca. ENFERMEDAD GRAVE: • Dolor abdominal. • Numerosas complicaciones.
  • 27. 1º SEMANA: Proceso febril leve (38 ºC), mialgias, cefalea, proceso similar a faringoamigdalitis (pródromus) porque en la faringe hay ganglios similares a los presentes en las placas de Peyer. 2º SEMANA: Triada: • Fiebre de 40 ºC (continua). • Cefalea persistente y dolor a nivel de fosa ilíaca derecha, debido a la presencia a ese nivel del íleo terminal (placas de Peyer). • Presencia de roséolas en tórax y abdomen. 3º SEMANA: Fiebre sigue continua, a nivel de las placas de Peyer hay proceso de necrosis, lo cual se manifiesta con sangrado intestinal bajo si se dirige a la luz del intestino, o síndrome peritoneal si rompe la adventicia intestinal. Hepatoesplenomegalia. 4º SEMANA: La fiebre disminuye a lo normal, hay caqueccia por la liberación del FNT, interleucinas, los cuales acarrean el uso de las reservas de lípidos.
  • 28. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA GRAVEDAD Y LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD: • La duración de la enfermedad antes del inicio de un tratamiento adecuado. • La elección del tratamiento antibiótico. • La edad. • La exposición previa o los antecedentes vacunales. • La virulencia de la cepa bacteriana. • La cantidad del inoculo ingerido. • Diversos factores del huésped. COMPLICACIONES FRECUENTES: • Alteración de las pruebas de función hepática. • Hemorragia intestinal (menor del 1%). • Perforación intestinal (infrecuente en niños). • Síndrome peritoneal. COMPLICACIONES INFRECUENTES: • Miocarditis tóxica. • Complicaciones neurológicas. • Necrosis mortal de la médula ósea. • CID. • Síndrome hemolítico urémico. • Endocarditis.
  • 29. Los hemocultivos son + en el 40 a 60%, durante las fases iniciales de la enfermedad. Los urocultivos y coprocultivos arrojan resultados positivos después de la primera semana. Aunque los cultivos de la medula ósea pueden incrementar la probabilidad de lograr la confirmación bacteriológica de la fiebre tifoidea, son difíciles de obtener y relativamente invasivos. En los niños mas pequeños la leucocitosis suele ser una característica asociada y puede alcanzar valores de 20.000- 25.000/mm3. Aunque también puede haber leucopenia. Las aglutinaciones febriles se basan en el principio de la aglutinación de antígeno-anticuerpo, donde se determina la presencia de anticuerpos contra el antígeno O y H de S. thypi. Pero dan falsos positivos por reacciones antigénicas cruzadas con otras bacterias, parásitos, virus y hongos.
  • 30. INICIALMENTE: CON ENFERMEDADES FEBRILES COMUNES SIN SIGNOS FOCALES: • GEA. • Bronquitis. • Bronconeumonía. POSTERIORMENTE: • Paludismo. • Sepsis por otras bacterias patógenas. • Tuberculosis. • Brucelosis. • Tularemia. • Leptospirosis. • Dengue. • Hepatitis. • Mononucleosis infecciosa.
  • 31. MEDIDAS GENERALES: • Reposo. • Hidratación. (para corregir el desequilibrio hidroelectrolítico). • Dieta blanda. TRATAMIENTO ANTIPIRÉTICO: • Paracetamol 10 – 15 mg/Kg/dosis c/6 u 8 horas. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO: Es fundamental para minimizar las complicaciones. El Tto convencional con Cloranfenicol o Amoxicilina se asocian a tasas de recidiva del 5 a 15% y del 4 a 8%, respectivamente. Las Quinolonas y las Cefalosporinas de 3º generación presentan tasas de curación más elevadas.
  • 32. • El pronostico de un paciente con fiebre entérica depende de la rapidez del diagnostico y de la instauración de un tratamiento adecuado. • Otros factores son la edad del paciente, el estado general de salud, el serotipo de Salmonella y las complicaciones que ocurran. • A pesar de un tratamiento adecuado, el 2-4% de los niños infectados puede sufrir una recidiva tras la respuesta terapéutica inicial.