El documento describe el estado hiperosmolar hiperglucémico y la cetoacidosis diabética. Ambas condiciones se caracterizan por hiperglucemia, acidosis metabólica y alteraciones electrolíticas como resultado de deficiencia absoluta o relativa de insulina. El tratamiento involucra la corrección de la deshidratación, la hiperglucemia y los desequilibrios electrolíticos mediante fluidoterapia, insulina y suplementos electrolíticos como potasio y bicarbonato.

1. - CAD
- Estado hiperosmolar hiperglucémico.
Jeferson R. Mancilla León
Médico Interno UDES – HUS

2. Generalidades
CAD  En 10 años aumento del 35% (136.510 en 2006)
La mayoría de los pacientes con CAD estaban entre las edades de 18 - 44 años (56%) VS 45 - 65 años (24%).
Sólo el 18% de los pacientes 20 años de edad.
Se han considerado dos tercios de los pacientes CAD diabetes I y 34% de tener diabetes tipo II
50% eran mujeres, y el 45% no eran blancos.
Cetoacidosis diabética es la causa más común de muerte en niños y adolescentes con diabetes tipo I y
representa la mitad de todas las muertes en los pacientes diabéticos menores de 24 años de edad.
El pronóstico de ambas condiciones se empeoran sustancialmente en los extremos de edad en presencia de
coma, hipotensión, y comorbilidades graves.

3. CAD
En la CAD, la reducción de las concentraciones eficaces de insulina y el aumento
de las concentraciones de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol,
glucagón, hormona de crecimiento) conducen a la hiperglucemia y cetosis.
La hiperglucemia se desarrolla como resultado de tres procesos: el aumento de
la gluconeogénesis, la glucogenólisis acelerada y deterioro utilización de la
glucosa por los tejidos periféricos.
• Hiperglucemia no controlada.
• Acidosis metabólica.
• Aumento de la concentración total de cuerpos cetónicos.

4. …para tener en cuenta!
En pacientes con crisis de hiperglucemia se asocia con una elevación de
citoquinas inflamatoria (factor de necrosis tumoral, IL -6, -8 ), proteína
C-reactiva , especies reactivas de oxígeno, y el lípido, así como los
factores de riesgo cardiovascular, los ácidos del inhibidor-1 y grasos
libres del activador del plasminógeno en ausencia de infección evidente
o patología cardiovascular.

5. …EN COMÚN
Estas alteraciones metabólicas son el
resultado de la combinación de absoluta o
relativa deficiencia de insulina y un aumento
de las hormonas reguladoras (glucagón,
catecolaminas, cortisol, y hormona del
crecimiento).

7. DESENCADENANTES
• Infección
• Descontinuación o inadecuada terapia con insulina.
• Pancreatitis
• IAM
• ACV
• Medicamentos –Metabolismo de los CH

8. …Presentación Clínica
CAD HHS
• Agudo
• Historia de poliuria historia,
polidipsia, pérdida de peso,
vómitos, deshidratación, debilidad, y
de cambio de estado mental.
• Hallazgos físicos: turgencia
deficiente de la piel, respiración de
Kussmaul taquicardia, e hipotensión.
• El estado mental puede variar de
una atención máxima al profundo
letargo o coma.
• Días a semanas (>II-I)
• Historia de poliuria historia,
polidipsia, pérdida de peso,
vómitos, deshidratación, debilidad, y
de cambio de estado mental.
• Hallazgos físicos: turgencia
deficiente de la piel, respiración de
Kussmaul taquicardia, e hipotensión.
• El estado mental puede variar de
una atención máxima al profundo
letargo o coma.
• Alteración neurológica – Sx
Focalización
Dolor abdominal

9. PARACLINICOS
Glucosa en plasma
CH
BUN - Creatinina,
Electrolitos
Cetona (Suero-Orina)
Hemograma – Gases Arteriales
Osmolaridad sérica pH sanguíneo, el bicarbonato, y cetonas + Alteración
del estado mental

10. Hiperglucemia severa y
deshidratación con alteración
neurológica (en ausencia de acidosis
significativa) - HHS
< CETOSIS > HIPERGLICEMIA
[Insulina plasma] Adecuada previniendo
la lipolisis excesiva y posterior
cetogénesis pero no hiperglicemia

11. Diagnóstico
-La CAD resulta en un incremento de anión gap y una
acidosis metabólica.
[Na – ( CHCO3 + Cl)] N: 7 – 9 mEq/L
… 10 – 12 mEq/L presencia de mayor cantidad de aniones.
- Hiperglicemia (Dx) Euglicemia inyección de insulina
exógena en ruta hacia el hospital, antecedente de
restricción de alimentos e inhibición de la
gluconeogénesis.
- > [Cortisol – Norepinefrina]  Lecucocitosis (10-15 mil)

12. Diagnósticos Diferenciales
1. Estado hiperosmolar no cetósico.
2. Cetoacidosis alcohólica: pacientes alcohólicos desnutridos, con
dolor abdominal, hiporexia reciente, glucemia normal/baja.
3. Acidosis urémica: ausencia de cetosis.
4. Acidosis metabólica secundaria a metanol: disminución de la
agudeza visual.
5. Intoxicación por salicilatos: alcalosis respiratoria + acidosis
metabólica. Antecedente

13. Tratamiento
El éxito del tratamiento de la CAD y HHS requiere la corrección de la
deshidratación, la hiperglucemia, y desequilibrios de electrolitos; identificación de
eventos de licitación precipitando comorbilidad; y, sobre todo, la monitorización
del paciente frecuente.
1. Fluidos: Expansión de agua intra-celular, intersticial e intra-vascular que están
disminuidas en la crisis por hiperglicemia. –Restaurar perfusion renal

14. Ausencia de compromiso cardiaco: I.
SSN 15 – 20 mL/Kg/H  1° Hora
II. SSN 250 – 500 mL/H si Na
Sérico corregido es normal o
elevado.
- SSN 250-500 mL/H Na sérico es
bajo.
***Monitorización (P/A)
Na actual(mEq/L) + 2[Glicemia-100]x 0.01
0.6(Peso en Kg)x(Na Corregido/140-1)
Signos
vitales
Control
hídrico
Glucemia Gases
arteriales
Ionograma Función
renal
Hora Hora Hora 4 horas 4 horas Día

15. Insulina
Dosis IV Insulina Regular : 0.1 U/Kg
Infusión: 0.1 U/Kg/H
-Insulina 0.14 U/Kg (10 U en pte con 70 kg)
Tasa de disminución debe ser 50 – 75
mg/dL/H
HHE 300 mg/dl 0.02 – 0.05 U/Kg/H +
CAD 200 mg/dl DAD 10%

16. Potasio
Infusión de K 20-30
mEq/H x cada Litro de
infusión.

17. Bicarbonato
- Controversial
- Debido a la acidosis severa puede conducir a un numerosos
efectos vasculares adversos, se recomienda que los pacientes
adultos con pH 6.9 deben recibir 100mmol bicarbonato de
sodio –dos amp- en 400 ml de agua estéril (una solución
isotónica) con 20 mEq KCI pasando a 200 ml / h durante 2
horas hasta que el pH venoso sea 7.0.

18. Fosfato
Indicado para evitar la potencial debilidad cardíaca y músculo esquelético además
de la depresión respiratoria debido a la hipofosfatemia.
Disfunción cardiaca, anemia, o la depresión respiratoria y en aquellos con fosfato
de concentración sérica? 1,0 mg / dl
**20-30 mEq / L de fosfato de potasio puede ser añadido a la sustitución de
fluídos es considerado seguro para tratar la hipofosfatemia severa [4,5 mmol / h]

19. Inicio de Insulina SC
- Glucosa sérica 200 mg/dL + 2
- a. Bicarbonato sérico 15 mEq/L
- pH venoso 7.3
- Anion GAP 12 mEq/L
- Osmolaridad normal – Recuperacion del estado mental

20. EVITAR RECURRENCIA DE
HIPERGLUCEMIA
EVITAR RECURRENCIA DE CAD
-Permitir super-posición de Insulina SC
1-2 h entre interrupción de insulina IV
-NVO: Continuar infusión IV de
insulina y reemplazo de fluido.

21. …Insulinoterapia
Manejo previo Insulina: Dosis previa.
Paciente que requiera insulina: 0.5-0.8 U/Kg/día
Basal Bolus (15% Hipoglucemia)
Detemir – Glargina
Acción Rápida: Lispro – Aspart - Glulisina
Insulina NPH – Regular
2-3 dosis/Día

22. Régimen basal bolo
I. Glargina 1 /Día
II. Glulisina previo a ingesta con transición percutánea a glargina sc y glulisina :> control
glicémico similar en comparación con NPH e Insulina glargina
NPH – Insulina regular
41% Hipoglicemia

23. Complicaciones
Hipoglicemia - Insulina
Hipocalemia –Bicarbonato
Edema cerebral
IAM – ECV
Tromboembolismo

24. GRACIAS!