Colitis Pseudomembranosa: Diagnóstico y Tratamiento
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Presentación sobre el diagnóstico y tratamiento de la infección por Clostridium difficile, colitis pseudomembranosa. Últimos métodos de diagnóstico, gold standard y tratamiento actualizado de acuerdo a la severidad
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- 1. Colitis pseudomembranosa DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Edwin Daniel Maldonado Domínguez
- 2. Diagnóstico ¿En quién debemos sospecharla? Pacientes con >3 deposiciones no formadas, inexplicables, y de nueva aparición en 24 horas
- 3. Ensayo de citotoxicidad de cultivo de tejidos Detecta la presencia de citotoxina de C. difficile (toxina B) en heces Detecta 10 pg de toxina en las heces Alta sensibilidad y especificidad (94-100% - 99-100%) Inconveniente: tiempo de respuesta prolongado y alto costo Estándar de oro: McDonald Clifford, Gerding D, Jonhson S, Bakken J, Carroll K, Coffin S. Clinical Practice Guidelines for Clostridium difficile Infection in Adults and Children: 2017 Update by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA). CID. 2018; 66: e1-e48.
- 4. Toxinas A y B Glutamato deshidrogenasa (GDH) Prueba de amplificación de ácido nucleico (NAAT) En muestras de heces se puede buscar: McDonald Clifford, Gerding D, Jonhson S, Bakken J, Carroll K, Coffin S. Clinical Practice Guidelines for Clostridium difficile Infection in Adults and Children: 2017 Update by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA). CID. 2018; 66: e1-e48.
- 5. Detecta la presencia de toxinas A y B de C. difficile en heces Principal modalidad de diagnóstico en la mayoría de los entornos Resultados en 2 a 6 horas con especificidad del 95 al 100%, sin embargo sensibilidad reducida (65-85%) Inmunoensayo enzimático para toxina de C. difficile: McDonald Clifford, Gerding D, Jonhson S, Bakken J, Carroll K, Coffin S. Clinical Practice Guidelines for Clostridium difficile Infection in Adults and Children: 2017 Update by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA). CID. 2018; 66: e1-e48.
- 6. Detecta la presencia de enzima GDH, que es producida por todas las cepas de C. difficile Prueba sensible (75-95%) con alto valor predictivo negativo (95-100%) Poco específica (50%), no diferencia las cepas productoras de toxinas de las no toxigénicas GDH: McDonald Clifford, Gerding D, Jonhson S, Bakken J, Carroll K, Coffin S. Clinical Practice Guidelines for Clostridium difficile Infection in Adults and Children: 2017 Update by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA). CID. 2018; 66: e1-e48.
- 7. Amplifica y detecta secuencias de AND o ARN específica de patógenos Alta sensibilidad, alta especificidad y velocidad No se necesitan células viables, no requiere cultivo. NAAT: McDonald Clifford, Gerding D, Jonhson S, Bakken J, Carroll K, Coffin S. Clinical Practice Guidelines for Clostridium difficile Infection in Adults and Children: 2017 Update by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA). CID. 2018; 66: e1-e48.
- 8. Cultivo • Cultivo anaeróbico de heces • Prueba sensible, sin embargo tarda 2-3 días en completarse • No distingue cepas toxigénicas de no toxigénicas Sigmoidoscopía, colonoscopía • Cuando el diagnóstico es dudoso o se requiere diagnóstico rápido • No indicado en pacientes con hallazgos clínicos clásicos y ensayo de toxina en heces positivo Otros métodos: McDonald Clifford, Gerding D, Jonhson S, Bakken J, Carroll K, Coffin S. Clinical Practice Guidelines for Clostridium difficile Infection in Adults and Children: 2017 Update by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA). CID. 2018; 66: e1-e48.
- 9. Abreu y Abrey A.T, Velarde-Ruiz Velasco J.A, Zavala-Solares M.R, Remes-Troche J.M, Carmona- Sánchez R.I. Consenso sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección por Clostridium difficile. Rev Gastroenterol Mex. 2019. 84(2): 204-219.
- 10. Tratamiento • Metronidazol y Vancomicina oral • No se ha reportado resistencia importante • Para el tratamiento de enfermedad severa se prefiere Vancomicina • Falla con Metronidazol en la cepa BI/NAP1/027 en la última década Leffler D, Lamont T. Clostridium difficile Infection. N Engl J Med 2015;372:1539-48.
- 11. En 2011 fue aprobado Fidaxomicina Antibiótico bactericida pobremente absorbido Actividad contra bacterias anaerobias gram positivas Tasa de curación del 90% (igual que Vancomicina) Menor recurrencia que con Vancomicina (15% vs 25%) Leffler D, Lamont T. Clostridium difficile Infection. N Engl J Med 2015;372:1539-48.
- 12. Severidad Manifestaciones clínicas Tratamiento Portador asintomático Asintomático No está indicado el tratamiento Leve Diarrea leve (3-5 evacuaciones), afebril, dolor abdominal no severo, sin alteraciones en laboratorios Retirar antibiótico predisponente, hidratación, monitorización, Metronidazol (500 mg VO c/8h) o monitorizar sin antibióticos Moderado Diarrea moderada no sanguinolenta, dolor abdominal moderado con vómito, deshidratación, leucocitosis >15,000, elevación de BUN o creatinina Hospitalizar, retirar antibiótico predisponente, hidratación, monitorización, Metronidazol (500 mg VO c/8h) o primera línea de tratamiento con Vancomicina (125 mg VO cada 6 horas por 14 días) Tratamiento de acuerdo a severidad: Leffler D, Lamont T. Clostridium difficile Infection. N Engl J Med 2015;372:1539-48.
- 13. Severidad Manifestaciones clínicas Tratamiento Severo Diarrea severa o sanguinolenta, colitis preudomembranosa, dolor abdominal severo, vómito, íleo, temperatura leucocitosis >20,000, hipoalbuminemia <2.5 mg/dL, lesión renal aguda Hospitalizar, Vancomicina oral o por sonda nasogástrica (500 mg 4 veces al día) con o Metronidazol IV (500 mg IV c/8h), o Fidaxomicina oral (200 mg cada 12/h por 10 días) en lugar de Vancomicina Complicado Megacolon tóxico, peritonitis, distrés respiratorio, inestabilidad hemodimámica Antibióticos, valoración quirúrgica para colectomía, lavado con Vancomicina, considerar trasplante fecal o antibióticos adicionales Leffler D, Lamont T. Clostridium difficile Infection. N Engl J Med 2015;372:1539-48.
- 14. Primera recurrencia • Vancomicina oral (125 mg cada 6 horas por 14 días) • Fidaxomicina oral (200 mg c/12h por 10 días) Segunda recurrencia • Vancomicina en régimen de disminución gradual y pulsado • Trasplante fecal • Fidaxomicina oral (200 mg c/12 h por 10 días) Recurrencias: Régimen de disminución gradual y pulsado: 1ª semana 125 mg c/6h, 2ª semana 125 mg c/8 h, 3ª semana 125 mg c/12 h, 4ª semana 125 mg c/24 h y 5ª semana 125 mg c/3 días Leffler D, Lamont T. Clostridium difficile Infection. N Engl J Med 2015;372:1539-48.
Notas del editor
- acientes con ≥3 deposiciones no formadas inexplicables y de nueva apariciónen 24 horas son la población objetivo preferida para las pruebas deCDI (recomendación débil, evidencia de muy baja calidad). Si un paciente tiene síntomas de diarrea que no se pueden atribuir claramente a afecciones subyacentes (EII y terapias como alimentación por sonda enteral, quimioterapia intensiva contra el cáncer o laxantes), está indicado realizar pruebas para determinar si la diarrea se debe a C. difficile.
- El ensayo de citotoxicidad de cultivo de tejidos que detecta la presencia de citotoxina de C. difficile (toxina B) en el filtrado de heces se considera el "estándar de oro" para el diagnóstico, ya que puede detectar tan solo 10 pg de toxina en las heces y tiene una alta sensibilidad. (94% -100%) y especificidad (99% -100%) que se muestran en la Tabla 2. Sin embargo, la prueba tiene un tiempo de respuesta prolongado (1-3 días) y un alto costo
- ¿Cuál es el método de mejor rendimiento (es decir, en uso con valor predictivo positivo y negativo) para detectar pacientes con mayor riesgo de infección por C. difficile clínicamente significativa en muestras de heces comúnmente enviadas?. Utilice una prueba de toxina en heces como parte de un algoritmo de varios pasos (es decir, glutamato deshidrogenasa [GDH] más toxina; GDH más toxina, arbitrada por la prueba de amplificación de ácido nucleico [NAAT]; o NAAT más toxina) en lugar de una NAAT sola para todas las muestras recibidas en el laboratorio clínico cuando no existen criterios institucionales previamente acordados para la presentación de las heces del paciente (Figura 2) (recomendación débil, evidencia de baja calidad)
- El inmunoensayo de enzima para la toxina de C. difficile se utiliza para detectar la presencia de las toxinas A y B de C. difficile en las heces. Sigue siendo la principal modalidad de diagnóstico en la mayoría de los entornos clínicos, debido a su rapidez y facilidad de realización. Esta prueba proporciona resultados en un plazo de 2 a 6 h con una especificidad del 95% al 100%; sin embargo, tiene una sensibilidad reducida (65% -85%) [33-38]. Una tasa relativamente alta de falsos negativos, podría explicarse por el hecho de que deben estar presentes de 100 a 1000 pg de una toxina para que la prueba sea positiva [3]
- El inmunoensayo enzimático (EIA) para el antígeno glutamato deshidrogenasa (GDH) de C. difficile se utiliza para detectar la presencia de la enzima GDH, que es producida por todas las cepas de aislados de C. difficile, con toxigénicos y no toxigénicos. Esta prueba es muy sensible (75% -90%) y tiene un alto valor predictivo negativo (95% -100%). Sin embargo, no es más del 50% específico con un valor predictivo positivo bajo, porque no diferencia las cepas productoras de toxinas de las no toxigénicas de C. difficile. Además, los anticuerpos contra C. difficile GDH en esta prueba pueden reaccionar de forma cruzada con la misma enzima en otras especies de clostridios [35,36].
- La nueva generación de pruebas NAAT amplifica y detecta secuencias de ADN o ARN específicas de patógenos. Las ventajas de NAAT incluyen alta sensibilidad, alta especificidad y velocidad. Debido a que no se necesitan células viables, se simplifican los aspectos de muestreo, manipulación, transporte y almacenamiento. Además, no se requiere cultivo. El papel de NAAT en el proceso de diagnóstico de ICD puede ser de apoyo como parte de un algoritmo de 2 o 3 pasos47,51.
- C. difficile puede aislarse mediante cultivo anaeróbico de heces. Aunque la prueba es muy sensible, rara vez se utiliza para el diagnóstico clínico, ya que tarda de 2 a 3 días en completarse y no distingue las cepas toxigénicas de las no toxigénicas [43]. Sin embargo, esta prueba es esencial para los estudios epidemiológicos (es decir, para la tipificación de cepas en brotes de infección nosocomial) [37]. La sigmoidoscopia y la colonoscopia no están indicadas para pacientes con hallazgos clínicos clásicos y un ensayo de toxina en heces positivo y deben evitarse en la colitis fulminante debido al riesgo de perforación [44,45]. Sin embargo, la endoscopia es útil en situaciones especiales, como cuando es necesario descartar otras enfermedades, el diagnóstico es dudoso o la situación clínica exige un diagnóstico rápido, o no se puede obtener una muestra de heces porque se desarrolla íleo [44-48].
- El método más útil para realizar el diagnóstico ante la sospecha clínica de ICD es mediante el algoritmo de 2 pasos (fig. 1). Se recomienda realizar una primera prueba de alta sensibilidad como la glutamato deshidrogenasa (GDH), o pruebas de detección de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR); en caso de resultado positivo, se debe confirmar el diagnóstico mediante detección de toxinas por técnica de inmunoensayo47-49. El grupo de consenso propone un algoritmo diagnóstico de 2 pasos.
- Metronidazole and oral vancomycin have been the mainstays of treatment for C. difficile infection since the 1970s, and despite their use by millions of patients, clinically important resistance to either vancomycin or metronidazole has not been reported. For the treatment of severe disease, vancomycin is better than metronidazole, but for mild-to-moderate infection, the two antibiotics have been considered to be equivalent.51 However, a marked rise in clinical failure associated with metronidazole, especially in patients with the BI/NAP1/027 strain, has been seen in the past decade.52
- In 2011, fidaxomicin, a poorly absorbed, bactericidal, macrocyclic antibiotic with activity against specific anaerobic gram-positive bacteria, was approved by the Food and Drug Administration (FDA) for the treatment of C. difficile infection. In phase 3 clinical trials, the cure rate for acute infection was nearly equivalent among patients receiving fidaxomicin and those receiving vancomycin (approximately 90% for each), but the risk of recurrence was 15% among patients receiving fidaxomicin, as compared with 25% among those receiving vancomycin.56,57 However, a reduced risk of recurrence was not seen among patients infected with the BI/NAP1/027 strain, which was found in 38% of isolates. The markedly higher cost of fidaxomicin has limited its use, despite its superiority to vancomycin in reducing the risk of recurrence (Table 1).
- 125 mg four times a day for 1 week, 125 mg three times a day for 1 week, 125 mg twice a day for 1 week, 125 mg daily for 1 week, 125 mg once every other day for 1 week, and 125 mg every 3 days for 1 week.