El documento resume conceptos clave de fisiología respiratoria como la función del pulmón en el intercambio gaseoso, los componentes del sistema respiratorio incluyendo la musculatura, vías aéreas y unidades alveolares, la barrera hematogaseosa y su papel en la difusión de gases, y las clasificaciones e implicancias de la insuficiencia respiratoria.

1. DR. YURI LIBERATO SALINAS
MEDICO NEUMOLOGO
HOSPITAL BELEN DE TRUJILLO

2. FISIOLOGIA RESPIRATORIA
El pulmón está diseñado para el intercambio gaseoso.
Su principal función:
O2 aire exterior a sangre venosa
CO2 sangre venosa a aire exterior
Otras funciones:
Metabolismo de algunos componentes (SRA, Equilibrio Acido Base)
Filtra materiales no deseados
Reservorio de sangre

3. Componentes del sistema respiratorio
1.SistemaNervioso:Controlmedularrespiratorioynerviosaferentesyeferentes.Actúandecomúnconlacortezacerebralparadeterminarfrecuenciayesfuerzorespiratorio.
2.Musculatura(bomba): disminuyenlapresiónenelespaciopleuraldurantelainspiración,estableciendounagradientedepresiónquehacequeelgasfluyaenelpulmón.
Fracasorespiratoriocausanlafunciónineficazdelabombarespiratoriapuedeserpensadocomo“disfuncióndebomba”.

4. 3.Víasaéreas:ViaaereadeconducciónyVíaaereaderespiración.Suobstruccióncausa“disfuncióndelavíaaérea”.
4.Unidadesalveolares:Consustanciatensoactiva(surfactante)quedisminuyetensiónsuperficialdentrodelalveolo.Sucolapso,inundaciónoinjuria,puededenominarse“disfunciónalveolar”.
5.Redvascular:consisteenlaredpulmonarcapilar,asociadaíntimamenteconlasunidadesalveolares.Formalabarrerahematogaseosa.

5. BARRERA HEMATOGASEOSA
Difusión simple de los gases.
LeydedifusióndeFick:
Mayordifusiónamayorsuperficieymenorespesor.

6. 300 millones de alveolos.
Superficie total: 85 m2.

7. Fishman.’s Pulmonary Diseases and disorders. Fishman. 4°Edicion.

8. Cadaglóbulorojopasaalrededorde¾desegundoenlaredcapilar.Atravesando2o3alveolos.

9. ELIMINACION DE PARTICULAS INHALADAS

10. Oxigeno:
Eloxígenoestransportadoporlasangrededosformas:disueltoycombinadoconlaHemoglobina.
a)Oxigenodisuelto:
SiguelaLeydeHenry:lacantidaddisueltaesdirectamenteproporcionalalapresiónarterial.

11. b) Combinado con hemoglobina
Elhemoesuncompuestodehierroyporfirinaunidoaunaproteína(globina)queconstade4cadenasdepolipéptidos(alfaybeta).

12. Curva de disociación del O2
ElO2secombinafácilmentereversibleconHbformandoOxihemoglobina:
O2+HbHbO2
SeobservaquelacantidaddeO2quetransportalaHbaumentaconrapidezhastaunaPO2de50mmHg,porencimadeestolacurvasevuelvemasplana

13. Lacurvadedisociaciónestadesviadahacialaderecha(laafinidaddelaHbporelO2sehallareducida)poraumentode:
•concentraciónH+
•PCO2
•Temperatura
•Concentraciónde2,3DPG

14. Fisiología del intercambio de gases

15. LasaturacióndeO2delasangrearterialparaunaPO2de100mmHgesdealrededorde97.5%.
LadelasangrevenosamixtaparaunaPO2de40mmHgesdealrededorde75%.

18. PA O2= 110
PA CO2= 40
(760 –47) (0.21) = 150
(P Atm –Pvapor H2O) (FI02) = 150

19. Fisiología del intercambio de gases

21. Ejm: Tromboem
bolia pulmonar
Ejm: Atelectasia

22. Respuestas integradas
RespuestaalCO2:ElfactormásimportanteenelcontroldelaventilaciónencondicionesnormaleseslaPCO2arterial. Degransensibilidad.
La reducción de la PCO2 arterial es muy efectiva para deprimir el estímulo ventilatorio.

23. Respuesta al oxígeno:
LarespuestaaloxigenopesmáslentaencomparaciónconelCO2, encondicionesnormales.

24. Enpacientesconneumopatíascrónicas,elestímulohipóxicodelaventilaciónesmasimportante.
EstospacientestienenretencióncrónicadeCO2ysupHenelLECdelencéfaloharetornadoavalorescasinormalesapesardelaPCO2elevada.
PerdiendoelmayorestímulodelCO2, convirtiéndoselahipoxemiaarterialcomosuprincipalestímulo.

25. RespuestaalpH:LareduccióndelpHarterialestimulalaventilación.
ElprincipalsitiodeaccióndelpHreducidosonloquimiorreceptoresperiféricos.
Respuestaalejercicio:Laventilaciónaumentarápidamenteyduranteelejercicio.
DuranteelejerciciolaPCO2arterialnoasciende,laPO2aumentaenformaleveyelpHsemantieneconstanteconelejerciciomoderadoyconelejerciciointensodesciendeporlaliberacióndeacidoláctico.

26. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Definición:
Incapacidaddelsistemarespiratoriodecumplirsufunciónbásica:elintercambiogaseosodeoxígenoydióxidodecarbonoentreelaireambientalylasangrecirculante.
Arealizarseenformaeficazyadecuadaalasnecesidadesmetabólicasdelorganismo, teniendoencuentalaedad,losantecedentesylaaltitudenqueseencuentraelpaciente.

27. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Según Campbell:
Insuficienciarespiratoria=lapresenciadeunahipoxemiaarterial(PaO2<60mmHg),enreposo,aniveldelmaryrespirandoaireambiental, acompañadoonodehipercapnia(PaCO2>45mmHg).

28. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Lasmanifestacionesclínicasdeladeinsuficienciarespiratoriaestánrelacionadasconlacapacidaddelpacienteparaadaptarsealahipoxemiaehipercapnia.
Lareservacardiopulmonarserefierealainterdependenciadelcorazón,lospulmonesycapacidaddetransportedeoxígenodeunpacientedado.
Ali J, Summer W, Levitzky M. Pulmonary pathophysiology. 3era edición. EEUU:
Mc Graw Hill. 2010.

29. Clasificación de la Insuficiencia Respiratoria
I. Según criterio clínico evolutivo:
Insuficiencia respiratoria aguda.
Insuficiencia respiratoria crónica.
Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada.
II. Según mecanismo fisiopatológico subyacente:
Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FIO2).
Hipoventilaciónalveolar.
Alteración de la difusión.
Alteración de la relación ventilación perfusión.
Efecto del shuntderecho izquierdo.
III. Según características gasométricas:
Insuficiencia respiratoria TIPO I: Hipoxémica
Insuficiencia respiratoria TIPO II: Hipercarbica
Insuficiencia respiratoria TIPO III: Perioperatoria
Insuficiencia respiratoria TIPO IV: Shock o hipoperfusión

30. I. Según criterio clínico evolutivo
Insuficiencia respiratoria aguda:
Seinstauraenuncortoperiododetiempo,sehaproducidorecientemente,enminutos,horasodías,sinhaberproducidotodavíamecanismosdecompensación.
Insuficiencia respiratoria crónica:
Seinstauraendíasomástiempoypuedeconstituirelestadíofinaldenumerosasentidadespatológicas,nosolopulmonaressinotambiénextrapulmonares.Enestoscasosyasehabránproducidomecanismosdecompensación
Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada:
SeestableceenpacientesconIRcrónicaquesufrendescompensacionesagudasdesuenfermedaddebaseyquehacenqueempeoreelintercambiogaseoso.

31. 1.Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FIO2).
2.Hipoventilaciónalveolar.
3.Alteración de la difusión.
4.Alteración de la relación ventilación perfusión.
5.Efecto del shuntderecho izquierdo.
II.Segúnmecanismofisiopatológicosubyacente

32. II.Segúnmecanismofisiopatológicosubyacente
1. Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FIO2 ).
Cuandolapresiónbarométricaoelaportedeoxígenodisminuye.
Producenunadisminuciónenlacantidaddeoxígenoinspiradoysecundariamentesereducirálapresiónalveolardeoxígeno(PAO2)asícomolapresiónarterialdeoxígeno(PaO2).

33. Semantienelagradientealvéoloarterialdeoxígeno(PA-aO2).
Sedaenlasgrandesalturasoenlasinspiracióndemezclasgaseosasconconcentracionesreducidasdeoxígeno.
SecorrigeconincrementodeFIO2.

34. PIO2= FiO2(Patm-PH2O)

35. 2. Hipoventilaciónalveolar.
Enlaspatologíasenlasquefallalabombaventilatoria,lahipoventilaciónocasionaquedisminuyalaPAO2yPaO2
ConretencióndeCO2secundaria
Comoocurreenalteracionesdelsistemanerviosocentral,enfermedadesneuromuscularesyalteracionesdelacajatorácica.
Enestecasoeloxígenosuplementarionocorrigelainsuficienciarespiratoria,porloqueesprimordialmejorarlafunciónventilatoria.

36. 3. Alteración de la difusión.
Ocurreenelengrosamientodelamembranaalvéolo-capilarcomoneuropatíasintersticialesdifusas;oporacortamientodeltiempodetránsitodeloshematíesporcapilares,comoenelenfisemapulmonarconpérdidadellechocapilar.
SepuedecorregirparcialmenteincrementandolaFIO2.

37. 4.Alteracióndelarelaciónventilaciónperfusión.
Mecanismomásfrecuentedecausadehipoxemia.
Lasunidadespulmonaresmalventiladasenrelaciónconsuperfusióndeterminanladesaturación,aunqueesteefectodependedelcontenidodeO2enlasangremixtavenosa.UnmenorcontenidoenO2empeoralahipoxemia.

38. Lascausasmásfrecuentes:laexistenciadeunidadespulmonaresmalventiladas(obstruccióndelavíaaérea,atelectasias, consolidaciónoedemadeorigencardiogénicoonocardiogénico).

39. 5.Efectodelcortocircuitoderechoizquierdo.
Cuandopartedelasangrevenosallegaalsistemaarterialsinpasaratravésderegionesventiladasdelpulmón,estapuedeseranatómicaofisiológica.
Puedeserintracardíaco,comoenlascardiopatíascongénitasderecha-izquierda,opuededebersealpasodesangreporunosvasosanómalosdentrodelpulmón(p.Ej.,fístulasarteriovenosaspulmonares).
LascausasmásfrecuentessonlasenfermedadespulmonaresquealteranelcocienteV/Qregional,condesaparicióntotaloprácticamentetotaldelaventilaciónregional.

40. LamezcladesangrevenosaanómalamentedesaturadaconsangrearterialreducelaPaO2enlospacientesconenfermedadespulmonaresyalteracionesenelintercambiogaseosopulmonar.

41. III.Segúncaracterísticasgasométricas:
Insuficiencia respiratoria hipoxémica TIPO I:
Llamada también oxigenatoria o hipoxémica
Se define por: Hipoxemia con PaCO2 normal o bajo, gradiente alvéolo-arterial de O2 incrementado (AaPO2 > 20 mmHg)
Entonces deberemos buscar la causa de IR en el parénquima pulmonar o en el lecho pulmonar.
Constituye el tipo más habitual de IR.

43. Insuficiencia respiratoria hipercárbicaTIPO II
Denominadaasimismoventilatoriaohipercápnica,quesecaracterizapor:HipoxemiaconPaCO2elevado;gradientealvéolo-arterialdeO2normal(AaPO2<20mmHg).
Podemosdecirqueelpulmónesintrínsecamentesano,yquelacausadeIRselocalizafueradelpulmón,porloquetendremosquepensarenotrasenfermedades.
Enestoscasosdebemosconsiderarlanecesidaddeventilaciónasistidaynolimitarnostansóloalaadministracióndeoxígeno.

45. TipoIIIoperioperatoria:
Enelqueseasociaunaumentodelvolumencríticodecierrecomoocurreenelpacienteancianoconunadisminucióndelacapacidadvital(limitacióndelaexpansióntorácicaporobesidadmarcada,dolor,íleo,cirugíatoraco- abdominalmayor,drogas,trastornoselectrolíticos,etc.).

46. Tipo IV o asociada a estados de shock o hipo-perfusión:
En los cuales hay una disminución de la entrega de oxígeno y disponibilidad de energía a los músculos respiratorios y un incremento en la extracción tisular de oxígeno con una marcada reducción del PvCO2.

49. GRACIAS