La insuficiencia cardíaca se define como un conjunto de signos y síntomas causados por el funcionamiento inadecuado del corazón, que no satisface las necesidades metabólicas del organismo. Puede ser sistólica o diastólica, aguda o crónica, izquierda o derecha. El tratamiento se basa en medicamentos como IECAs, betabloqueantes y espironolactona para reducir la precarga y postcarga, mejorar la contractilidad miocárdica y controlar los síntomas de congestión.

1. INSUFICIENCIA CARDIACA

2. FISIOLOGÍA CARDIACA
Ley de Frank-Starling
«Propiedad del corazón de contraerse
en forma proporcional a su llenado»
> llenado  > volumen de eyección

3. • .
• Volumen
telediastólico del
ventrículo
PRECARGA
• Tensión de la
pared ventricular
durante la sístole
POSTCARGA

4. PROPIEDADES DEL CORAZÓN
• Batmotropismo  Excitabilidad
• Cronotropismo  Automatismo
• Dromotropismo  Conductibilidad
• Inotropismo  Contractilidad

5. Volumen
Telediastolico:
Volumen
Telesistolic
o
volumen en el
ventrículo al
final de la
diástole.
110 -120 ml
volumen dentro
del ventrículo al
finalizar la
sístole
40-60 ml
GC Volumen de
sangre que
bombea en 1
min
GC= FC x VS
VS (70 ml /latido)
FC (75
latidos/min)
GC= 4-5 L/min
FE  Es el % de volumen
que el VI bombea justo antes
de la contracción (60-75%.)
Volumen
sistólico
Volumen
sangre
eyectado por el
ventrículo en
70ml

6. DETERMINANTES DEL GC

7. DEFINICIÓN
• Conjunto de signos y
síntomas causados por
funcionamiento
inadecuado del corazón.
– Estructural
– Funcional
– Ritmo.
– Conducción.
• No satisface las
necesidades metabólicas
del organismo

8. EPIDEMIOLOGIA
• Es la única enfermedad cardíaca cuya
incidencia parece estar en el
mundo occidental.
• La FE es el marcador pronóstico más
importante
• Mortalidad al año del 50% en aquellos
con clase NYHA IV.
• 10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.

9. ICC
Cardiopatía
isquémica
HAS
Cardiopatía
valvular
Anemia
Infeccione
s
Dieta y
medicamentos
Arritmias
Primarias
Miocardiopatías
Precipitantes
Tirotoxicosis

10. ETIOLOGÍA
•Sistólica o Diastólica + importante
•Aguda o Crónica
•Izquierda o Derecha
•Anterógrada o Retrógrada
•Bajo gasto o Gasto elevado

12. SISTÓLICA VS DIASTÓLICA
 SISTOLICA
•Fallo de la función contráctil del
miocardio
•Disminución del volumen sistólico y de
la fracción de eyección (<50%) .
•Las causas más frecuentes son:
– Isquemia miocárdica
– Miocardiopatía dilatada.

13. DIASTOLICA
• Trastorno en la relajación con llenado
anormal
• Alteración de la distensibilidad miocárdica
• de las presiones de las cámaras cardíacas
• Congestión pulmonar y < volumen sistólico.
• Causas frecuentes de disfunción diastólica:
o Hipertrofia ventricular izquierda
o Isquemia miocárdica
o Pericarditis constrictiva / Taponamiento
cardíaco
o Miocardiopatía restrictiva
o Sobrecargas de volumen.

14. Característica IC Diastólica IC Sistólica
Edad Ancianos Todas las edades, 50 – 70
a
Sexo + Mujeres + Hombres
FEVI Conservada o normal,
aprox 40% o más.
Disminuida, aprox 40% o
menos
Tamaño de la
cavidad VI
Normal, frecuente
hipertrofia concéntrica
del VI
Usualmente dilatada
RX Tórax Congestión c/s
cardiomegalia
Congestión y
Cardiomegalia
Ritmo de galope S4 S3

15. AGUDA VS CRÓNICA
AGUDA
• El IAM y sus complicaciones mecánicas
• brusco de la precarga y postcarga
• Disminución de la cantidad de miocardio
funcionante  Falla cardíaca.
• En estos casos predominan los síntomas
de congestión pulmonar o de bajo gasto

16.  CRONICA
•Es la forma + común de esta
enfermedad.
•Se encuentran en una situación más o
menos estable, con una limitación de
su capacidad funcional.
•Generalmente experimentan
“reagudizaciones”
•Deterioro progresivo de la función
miocárdica o por la presencia de
factores desencadenantes.

17. IZQUIERDA
Edema agudo pulmonar
Intolerancia al ejercicio
Disnea de esfuerzos
Palpitaciones, angina,
síncope
DERECHA
Ascitis, anasarca
Dolor hepático de
esfuerzo
Edema periférico,
postural
Venas varicosas y

18. FISIOPATOLOGÍA
• Modificaciones endocrino-metabólicas
Compensar el déficit de sangre a los
tejidos.
• aumento de las catecolaminas
• hormona antidiurética (ADH)
• Estimulación del sistema R-A-A
• Liberación del péptido natriurético
auricular.

19. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
• A largo plazo:
– Mecanismo de Frank-Starling
– Activación de los sistemas
neurohumorales
• A corto plazo
– Remodelación cardiaca : Los ventrículos
tratan de compensar la sobrecarga
hemodinámica por medio de la
hipertrofia.

20. Sobrecarga de
presión
Aumento de la
presión sistólica
Aumenta tension
sistolica de la
pared
Adición paralela
de miofibrillas
Engrosamiento
parietal
Hipertrofia
concéntrica

21. Sobrecarga de
volumen
Aumento de la
presión diastólica
Aumento de la
tensión diastólica
de la pared
Adición seriada de
nuevos sarcomeros
Aumento del
tamaño de la
cavidad
Hipertrofia
excéntrica

23. Gasto
cardiaco
reducido
Activación
del SNS
Vasoconstricción
Restructuraci
ón cardiaca
Presión de
llenado
cardiaca alta
Renina
Angiotensina
I
Angiotensina
II
Aldosteron
a
Retención de
sodio y agua
Insuficiencia
Cardiaca

24. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW
YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)
• Importante valor pronóstico
• La evaluación periódica permite seguir la
evolución y la respuesta al tratamiento.

25. CLÍNICA
1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos
2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada de
líquidos.
• Disnea + frecuente
– Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar
– Elevación de la presión venosa y capilar
pulmonar
– Grandes esfuerzos  Reposo

26. • Ortopnea Redistribución de líquido desde
las extremidades  tórax
• Disnea paroxística nocturna  crisis de
disnea y tos que despiertan al paciente por la
noche
– + Sibilancias  “asma cardial”
• Edema agudo pulmonar  Acumulación de
líquido en el intersticio pulmonar + líquido en
los alveolos pulmonares, cursando con disnea y
ortopnea intensas.
• Debilidad muscular y fatiga  Hipoperfusión
periférica

27. • Dolor en el hipocondrio derecho
Congestión hepática, sensación de
plenitud gástrica y dolor abdominales,
• Confusión Disminución de la memora
por hipoperfusión cerebral
• Respiración de Cheyne-Stokes
(Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia)
Disminución de la sensibilidad del centro
respiratorio al CO2 por hipoperfusion
cerebral

28. EXAMEN FISICO
 Palidez, frío, diaforesis, taquicardia
sinusal.
 Congestión sistémica
 Estertores inspiratorios crepitantes
húmedos.
 Plétora yugular.
 Hepatomegalia Ascitis
 Edemas con fóvea
 Derrame pleural + Derecho

29.  Ascitis
• Soplos + común IM
• Sibilancias (asma cardial).
• Arritmias y FA
• PAS disminuida (disminución de vol
sistólico)
• PAD elevada (por vasoconstricción
arterial)
• Pulso alternante

30. Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.

31. DIAGNOSTICO
Electrocardiograma Inespecíficos
•Alteraciones de la repolarización.
•Bloqueos de rama.
•Taquicardia sinusal y
otras arritmias.
•Signos de hipertrofia
ventricular.

32. Radiografía Tórax
•Signos hipertensión
venosa pulmonar
•Edema peribronquial,
perivascular y alveolar
•Derrame pleural o
intercisural
Alas de mariposa
Infiltrado alveolar
difuso bilateral
Cardiomegalia
«Falla cardiaca
sistólica crónica»

33. Ecocardiograma:
•Todos los
pacientes con
clínica sugerente
de insuficiencia
cardíaca (1er
episodio)
•Diagnostico y
pronostico
 Hiponatremia dilucional:
Manifestación tardía de la IC, suele
asociarse a mal pronóstico, aunque
puede ser secundaria al tx con
diuréticos.

34. Péptido natriurético: Dx y pronóstico.
•Los principales son: auricular y el
cerebral.
•El ANP se libera en respuesta a
sobrecarga de sodio y produce excreción
de sodio, agua y vasodilatación arteriolar
y venosa, disminuyendo por tanto las
resistencias vasculares periféricas.
•El BNP es muy similar, sólo que se
sintetiza en células miocárdicas
ventriculares en respuesta al aumento
de presión diastólica intraventricular.

35. TRATAMIENTO
Medidas iniciales
•Corrección de la causa subyacente
– IAM
– Enfermedad valvular
– Pericarditis constrictiva
•Causa desencadenante
– Crisis hipertensiva
– Arritmia
– Infección
– Anemia.

37. TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO
A Sin enfermedad
Sin daño orgánico
Factores de Riesgo
(dislipidemia, obesidad)
Prevención con B-B, IECAs.
B Con Enfermedad
Sin síntomas
IECA y ARA-II
C Con Enfermedad
Con síntomas
Espironolactona, Bypass, R.
Valvular, Resincronización,
Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARA-
II, Digoxina
D Con Enfermedad
Refractaria a Tx
Asistencia ventricular,
Transplante

40. IECAS
• Vasodilatación mixta
– Arterial y venosa
• la precarga y la postcarga
• > del gasto cardíaco
• Mejoría de la clase funcional.
• Mejoría de la supervivencia
(isquémica o miocardiopatía)
• Pueden disminuir la incidencia
de muerte, incidencia de IAM
o ACV.

41. BETABLOQUEADORES
Mejoran la FEVI
Clase funcional
Rehospitalizaciones
Supervivencia
• Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y
bisoprolol.
• Iniciar con dosis bajas  Inotropos (-)
• En todas las clases funcionales de la
NYHA (I a IV) en paciente euvolémico

42. ESPIRONOLACTONA
• Diurético ahorrador de potasio
 Túbulo distal y colector
«antagonizando a la aldosterona» .
• Activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, aumenta el Na
corporal.
• Se usa en pacientes en clases avanzadas
de la NYHA (III y IV).
• CI  Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l
• Mejora la supervivencia en pacientes con
FEVI ≤ 40%

43. PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
• Postcarga Vasodilatadores
• Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores
venosos)
• Precarga Diuréticos
• Síntomas de congestión pulmonar y sistémica.
• Pueden disminuir del gasto cardíaco y
producir trastornos hidroelectrolíticos
(hipoK e hipoNa)

44. CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
• Digoxina FA e ICC
• Reduce la necesidad de
rehospitalización por insuficiencia
cardíaca.
• Aminas simpaticomiméticas
Dopamina y la dobutamina en
reagudización que no responden bien
al tratamiento.

45. ANTICOAGULACIÓN
• Indicado el tratamiento
anticoagulante en pacientes con:
– Fibrilación auricular
– Trombo en aurícula o ventrículo
– Antecedente de embolia.

46. Gasto cardiaco
reducido
Activación del
SNS
Vasoconstricción
Restructuración
cardiaca
Presión de llenado
cardiaca altaRenina
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona
Retención de
sodio y agua
Insuficiencia
Cardiaca
Inotropicos,
digoxina
Antag B
Vasodilatadores
Antag Recep AT1
Diuréticos
IECA
Espironolactona
Mecanismosacciónfármacos

47. BIBLIOGRAFÍA
• Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-20
• Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez
• Medicina Interna, Harrison, McGrawHill.
• Cardiology pocket book, Swanton,
Blackwell Scientific Publishers.
• Criterios de Framingham en el diagnóstico
de Insuficiencia Cardiaca.
• Atlas del Corazón, Netter.

48. GRACIAS