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Inta. Claudia Araneda J.
Dr. Juan Lombardi
Enero 2011
Adenocarcinoma gástrico (90%)
(principalmente tipo tubular)
 Carcinoides
 Linfoma Gástrico Primario – Linfoma MALT
 Tumores Estromales



2° Cáncer más común en el mundo

Chile se cuenta entre los países con las tasas
más altas, junto a Japón, Costa Rica y Singapur
.
 Corresponde a la 1º causa por muerte
oncológica en la población.




Mortalidad 20x100.000 htes (aumento relativo de los
carcinomas proximales de tipo difuso)
En Chile, fallecen 3000pers/año
 H:M 2,6:1
 Alta : Araucanía y Bíobío. Media: Z. Central
Baja: Arica y Antofagasta.




Cerca del 50% de los pacientes tienen
compromiso ganglionar o de órganos vecinos al
diagnóstico. y aún la mayoría de los enfermos
que pueden ser resecados se presentan en
etapas avanzadas de la enfermedad.


Su incidencia comienza a elevarse sobre los 40
años, y tiene su peak en la 7° década de la vida.



Patrón histológico: aumento del tipo difuso,
descenso significativo del tipo intestinal



Localización: aumento en la región proximal y
unión gastroesofágica


Carcinoma Difuso: De novo, altos



Carcinoma Intestinal: Metaplasia Intestinal,
antrales y medios



Genéticos
Atrofia gástrica y MIG como lesiones precursoras
malignas que seguirían una cascada iniciada por infección
crónica por Helicobacter Pylori.
Multifactorial
 Condiciones Precursoras:


◦
◦
◦
◦
◦
◦

infección con H. pylori
gastritis crónica atrófica
metaplasia intestinal
gastrectomía parcial por enfermedad benigna
pólipos adenomatosos (10-20%)
anemia perniciosa


Infecciones
◦ Rol carcinogénico de aflatoxinas (aspergillus) elaiomicina
(Streptomyces Hepaticus)
◦ Helicobacter pylori: Por si solo no explica la aparición de
cáncer (cancerígeno clase I).
Todos adenoCA y Linfomas(fúndica-antral)



Herencia
◦ 3 a 4 veces mayor riesgo en familiares de pacientes con
cáncer gástrico que la poblacion general.



Grupo sanguíneo
◦ Grupo A mayor incidencia (20%), grupo O menor incidencia
Aclorhidria: 3 a 4 veces más frecuente
 Anemia perniciosa


◦ La atrofia gástrica asociada, 5 veces mayor riesgo.


Gastritis Crónica
◦ Casi 30% se originan en metaplasia intestinal

Metaplasia Intestinal
 Inmunodeficiencia


◦ Mas frecuente en pacientes con deficit de inmunoglobulinas
(aparente rol proyector en pared gastrica). Se asocia a gastritis
atrófica.


Polipos
Resección gástrica previa(3-10% probabilidad)
 Factores ambientales
 Nivel Socioeconómico


◦ Menor en grupos socioeconómicos altos. Podría estar
asociado al consumo de proteínas.

Tabaquismo(2 veces para displasia, > grupo A)
 Distribución geográfica


◦ Más frecuente en zona rural (2,5) probablemente por uso
de abonos nitrogenados, exponiendo a nitritos
carcinogénicos.


Actividad laboral

◦ 3 veces más frecuente en mineros del carbón por rol
carcinogénico de benzopireno.



Dieta

◦ Consumo de arroz contaminado con asbesto en Japón.
◦ Alimentos fritos, repollos, poroto de soya, pickle,
pescados salados. (por los derivados nitratos)
◦ Evacuación intestinal irregular y uso laxante.
◦ La leche tiene efecto protector
◦ Efecto protector de vegetales frescos y frutas, por su alto
contenido de vit C, A, E, betacarotenos y tocoferol
disminuyen el stres oxidativo celular
Ca. gástrico incipiente
 Tumor limitado a la mucosa, submucosa, con o
sin ganglios regionales positivos.


15% en Chile; 40% en Japón.

Ca. Gástrico avanzado
 Invade más allá de la submucosa
Protruído o vegetante
Superficial:
• Elevado
• Plano
•Deprimido
Excavado o ulcerado
Borrmann V (Chile)

No Clasificable


Histológica (Clasificación OMS)
◦ Adenocarcinoma (90%): tubular, papilar, mucinoso,
mucocelular o células en anillo de sello
◦ Carcinoma adenoescamoso
◦ Carcinoma escamoso
◦ Carcinoma de células pequeñas
◦ Carcinoma indiferenciado


Histológica (Clasificación Japonesa)

◦ Modificación de la OMS. Facilita etapificiación de
carcinoma y evaluación general del paciente.
 Común: adenocarcinoma papilar, tubular, mucinoso y
mucocelular.
 Especial: carcinoma adenoescamoso, carcinoma
escamoso, carcinoide y otros.

compromiso de vaso linfáticos y venosos, profundidad,
cancer/estroma, patrón de crecimiento tumoral,
metástasis ganglionares, hepáticas y peritoneales.


Incipiente:
◦ Síntomas inespecíficos, Sd. Ulceroso.
◦ Sobrevida a los 5 años > 90%.
◦ 10-15% de los cánceres tratados



Avanzado:
◦ 90% sintomáticos
◦ 10% enfermedad metastásica


Síntomas:
◦ Dolor:
 Pesadez continua, epigástrico o hemiabdomen superior, sin irradiación,
no calma con antiácido y se acentúa con la ingesta alimentaria,
contribuyendo a la desnutrición. En ocasiones puede remedar a la
enfermedad ulcerosa. En los canceres incipientes el dolor puede estar
ausente.

◦ Baja de peso
 profundidad de la lesión.

◦ Hemorragia digestiva alta
 melena y/o hematemesis, o sangrado oculto. Aumenta su frecuencia
con la profundidad de la lesión. Se manifiesta principalmente como
anemia
◦ Anorexia
◦ Vómitos
◦ Disfagia
 Tipo lógica, suele ser tardía significando una ubicación
cardial o yuxtacardial con infiltración esofágica.

◦ Halitosis
 Se asocia junto a la eructación fetida a tumores avanzados,
de gran tamaño que se acompañan de grandes ulceraciones
y necrosis tumoral.


Examen físico
◦ Variable desde completamente normal hasta paciente en estado
terminal.
◦ Según los síntomas mencionados se puede presentar
enflaquecimiento, palidez de piel y mucosas.
◦ Hallazgos de enfermedad diseminada: ganglio de troisservirchow, hepatomegalia palpable o ascitis.
◦ En el 10% se pesquiza tumor palpable al exámen físico.

Se debe realizar TR por paciente con anemia de causa no
explicada y para valorar la presencia de melena.




Estudio del Primario
Cuando se sospecha un tumor gástrico, se debe
realizar una endoscopia digestiva alta . Esta
permite:
◦ Confirmar la presencia de un tumor gástrico.
◦ Tomar muestras (6-12)
◦ Definir su localización, extensión

Técnica
RxEED
Endoscopía
+ Biopsia

Sensibilidad Especificidad
80%
90%
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

Estudio de Diseminación

◦ Sitios de diseminación: ganglios regionales, hígado,
peritoneo.
◦ Ecografia Abdominal
◦ TAC abdominal
◦ Ecografía Endoscópica
◦ Video Laparoscopía
◦ No existen marcadores moleculares de utilidad
clínica para el tamizaje o el diagnóstico de pacientes con
cáncer gástrico.
EDA:
 Todo paciente mayor de 45 años con síntomas
de alarma de comienzo reciente


 Síntomas

de alarma
BAJA DE PESO, HDA, ANEMIA, MAL
VACIAMIENTO GÁSTRICO , DISFAGIA


Clasificación TNM (1997 UICC/AJCC)
◦ Profundidad del Tumor primario (T)
◦ Compromiso de Linfonodos (N)
◦ Presencia de Metástasis (M)
Factor pronóstico más importante en el cáncer gástrico


Tumor primario (T)

◦ Tx: el tumor primario no puede ser investigado.
T0: no hay evidencias de tumor primario.
Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de
la lámina propia)
T1: el tumor compromete la lámina propia o submucosa.
T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa.
T3: el tumor penetra la serosa.
T4: el tumor infiltra estructuras vecinas.



Compromiso linfático regional (N)

◦ Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar.
N1: metástasis en 1-6 linfonodos.
N2: metástasis en 7-15 linfonodos.
N3: metástasis en más de 15 linfonodos.



Metástasis a distancia (M)

◦ Mx: las metástasis no se pueden investigar.
M0: no hay metástasis a distancia.
M1: hay metástasis.


Compromiso linfático regional (N)
◦ Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar.
N1: metástasis en 0-2 linfonodos.
N2: metástasis en 3-6 linfonodos.
N3: metástasis en igual o más de 7 linfonodos.


Cirugía
◦ Urgencia
◦ Electiva
 Endoscópica: Mucosectomía
 Abierta

◦ Curativa
◦ Paliativa

Quimioterapia
 Radioterapia

Localización (Tercio)
 Limite Macroscópico Oral (Lo)
 Limite Macroscópico Caudal (Lc)
 Compromiso macroscópico de la serosa (S)
 Metástasis hepáticas y/o peritoneales (H, P)
 Metástasis linfonodales (N)

D0: Resección gástrica + N1 incompleto =
Paliativo
 D1: RG + N1 completo = Estándar
 D2: RG + N1 + N2 = Radical
 D3: RG + N1 + N2 + N3 = Radical Extendida


Incluyen resección epiplón mayor


Presencia Tumor Residual(hallazgos de la intervención)
◦ Ro: No hay Tu residual
◦ R1: Hay Tu microscópico
◦ R2: Hay Tu macroscopico



Resección curativa absoluta
◦ Ho Po Lo y Lc (-) S2 D= o > N(+)



Resección curativa relativa
◦ S3 N3 (resecados)



Paliativa
◦ Ho P1 Lo y Lc (-) S3 D= o < N(+)


Ca incipiente Tercio
Superior

◦ GT total
◦ EYA en Y de Roux
◦ Disección linfonodos N1 –
N2
◦ No es necesaria
esplenectomía ni
omentectomía



Ca. Incipiente Tercio
Medio e Inferior
◦ GT subtotal 2/3, ¾
◦ Anastomosis GD tipo
Billroth I o GYA en Y de
Roux
◦ Disección de 1era y 2da
barrera linfonodal
◦ No es necesaria
esplenectomía ni
omentectomía


Ca AvanzadoTercio
Superior y Medio

◦ GT total
◦ Omentectomía mayor y
menor
◦ EYA en Y de Roux
◦ Disección linfonodos N1 –
N2
◦ No es necesaria
esplenectomía ni
pacreatectomía



Ca. Avanzado Tercio
Inferior
◦ GT subtotal ¾, 4/5
◦ Omentectomía mayor y
menor
◦ GYA en Y de Roux
◦ Disección linfonodos N1 –
N2
◦ No es necesaria
esplenectomía
Cirugia: Bypass digestivo (gastroyeyunostomía)
 Vaporización endoscópica con láser
 Stents endoscópicos
 Radioterapia Externa (EBRT)

Carcinomas gástricos son resistentes a la RT.
 Ni la RT adyuvante única, ni la RT intraoperatoria
mejora sobrevida.
 Agentes únicos, logran una respuesta objetiva en
más del 15% de los pacientes: 5-fluorouracil (5FU) es el agente mas estudiado, con un 20% de
respuesta.

Según
Clasificación
Bormann
I

% sobrevida a
5 años
71.4

II

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V

25





Estadío principal
factor
Sobrevida global
a 5 años de 15%


Luego de la sospecha:
◦ 45 días para la evaluación por especialista
◦ 30 días para la EDA + Biopsia (resultado)
 Si H. Pylori: Tratamiento erradicación



Confirmado
◦ Evaluación y resolución por cirujano en 30 días



Seguimiento
◦ A los 30 días post-op, el paciente seguirá los controles
determinados por el médico.


Guía GES “Cáncer Gástrico” 2006, disponible en
http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/Guia_GE



Csendes A, Korn O, Burdiles P. Cáncer Gástrico.
Editorial Mediterraneo, 2006.

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Cáncer gástrico: factores de riesgo y tratamiento

  • 1. Inta. Claudia Araneda J. Dr. Juan Lombardi Enero 2011
  • 2. Adenocarcinoma gástrico (90%) (principalmente tipo tubular)  Carcinoides  Linfoma Gástrico Primario – Linfoma MALT  Tumores Estromales 
  • 3.
  • 4.  2° Cáncer más común en el mundo Chile se cuenta entre los países con las tasas más altas, junto a Japón, Costa Rica y Singapur .  Corresponde a la 1º causa por muerte oncológica en la población.   Mortalidad 20x100.000 htes (aumento relativo de los carcinomas proximales de tipo difuso)
  • 5. En Chile, fallecen 3000pers/año  H:M 2,6:1  Alta : Araucanía y Bíobío. Media: Z. Central Baja: Arica y Antofagasta.   Cerca del 50% de los pacientes tienen compromiso ganglionar o de órganos vecinos al diagnóstico. y aún la mayoría de los enfermos que pueden ser resecados se presentan en etapas avanzadas de la enfermedad.
  • 6.  Su incidencia comienza a elevarse sobre los 40 años, y tiene su peak en la 7° década de la vida.  Patrón histológico: aumento del tipo difuso, descenso significativo del tipo intestinal  Localización: aumento en la región proximal y unión gastroesofágica
  • 7.  Carcinoma Difuso: De novo, altos  Carcinoma Intestinal: Metaplasia Intestinal, antrales y medios  Genéticos
  • 8. Atrofia gástrica y MIG como lesiones precursoras malignas que seguirían una cascada iniciada por infección crónica por Helicobacter Pylori.
  • 9. Multifactorial  Condiciones Precursoras:  ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ infección con H. pylori gastritis crónica atrófica metaplasia intestinal gastrectomía parcial por enfermedad benigna pólipos adenomatosos (10-20%) anemia perniciosa
  • 10.  Infecciones ◦ Rol carcinogénico de aflatoxinas (aspergillus) elaiomicina (Streptomyces Hepaticus) ◦ Helicobacter pylori: Por si solo no explica la aparición de cáncer (cancerígeno clase I). Todos adenoCA y Linfomas(fúndica-antral)  Herencia ◦ 3 a 4 veces mayor riesgo en familiares de pacientes con cáncer gástrico que la poblacion general.  Grupo sanguíneo ◦ Grupo A mayor incidencia (20%), grupo O menor incidencia
  • 11. Aclorhidria: 3 a 4 veces más frecuente  Anemia perniciosa  ◦ La atrofia gástrica asociada, 5 veces mayor riesgo.  Gastritis Crónica ◦ Casi 30% se originan en metaplasia intestinal Metaplasia Intestinal  Inmunodeficiencia  ◦ Mas frecuente en pacientes con deficit de inmunoglobulinas (aparente rol proyector en pared gastrica). Se asocia a gastritis atrófica.  Polipos
  • 12. Resección gástrica previa(3-10% probabilidad)  Factores ambientales  Nivel Socioeconómico  ◦ Menor en grupos socioeconómicos altos. Podría estar asociado al consumo de proteínas. Tabaquismo(2 veces para displasia, > grupo A)  Distribución geográfica  ◦ Más frecuente en zona rural (2,5) probablemente por uso de abonos nitrogenados, exponiendo a nitritos carcinogénicos.
  • 13.  Actividad laboral ◦ 3 veces más frecuente en mineros del carbón por rol carcinogénico de benzopireno.  Dieta ◦ Consumo de arroz contaminado con asbesto en Japón. ◦ Alimentos fritos, repollos, poroto de soya, pickle, pescados salados. (por los derivados nitratos) ◦ Evacuación intestinal irregular y uso laxante. ◦ La leche tiene efecto protector ◦ Efecto protector de vegetales frescos y frutas, por su alto contenido de vit C, A, E, betacarotenos y tocoferol disminuyen el stres oxidativo celular
  • 14. Ca. gástrico incipiente  Tumor limitado a la mucosa, submucosa, con o sin ganglios regionales positivos.  15% en Chile; 40% en Japón. Ca. Gástrico avanzado  Invade más allá de la submucosa
  • 15. Protruído o vegetante Superficial: • Elevado • Plano •Deprimido Excavado o ulcerado
  • 16. Borrmann V (Chile) No Clasificable
  • 17.  Histológica (Clasificación OMS) ◦ Adenocarcinoma (90%): tubular, papilar, mucinoso, mucocelular o células en anillo de sello ◦ Carcinoma adenoescamoso ◦ Carcinoma escamoso ◦ Carcinoma de células pequeñas ◦ Carcinoma indiferenciado
  • 18.  Histológica (Clasificación Japonesa) ◦ Modificación de la OMS. Facilita etapificiación de carcinoma y evaluación general del paciente.  Común: adenocarcinoma papilar, tubular, mucinoso y mucocelular.  Especial: carcinoma adenoescamoso, carcinoma escamoso, carcinoide y otros. compromiso de vaso linfáticos y venosos, profundidad, cancer/estroma, patrón de crecimiento tumoral, metástasis ganglionares, hepáticas y peritoneales.
  • 19.
  • 20.
  • 21.  Incipiente: ◦ Síntomas inespecíficos, Sd. Ulceroso. ◦ Sobrevida a los 5 años > 90%. ◦ 10-15% de los cánceres tratados  Avanzado: ◦ 90% sintomáticos ◦ 10% enfermedad metastásica
  • 22.  Síntomas: ◦ Dolor:  Pesadez continua, epigástrico o hemiabdomen superior, sin irradiación, no calma con antiácido y se acentúa con la ingesta alimentaria, contribuyendo a la desnutrición. En ocasiones puede remedar a la enfermedad ulcerosa. En los canceres incipientes el dolor puede estar ausente. ◦ Baja de peso  profundidad de la lesión. ◦ Hemorragia digestiva alta  melena y/o hematemesis, o sangrado oculto. Aumenta su frecuencia con la profundidad de la lesión. Se manifiesta principalmente como anemia
  • 23. ◦ Anorexia ◦ Vómitos ◦ Disfagia  Tipo lógica, suele ser tardía significando una ubicación cardial o yuxtacardial con infiltración esofágica. ◦ Halitosis  Se asocia junto a la eructación fetida a tumores avanzados, de gran tamaño que se acompañan de grandes ulceraciones y necrosis tumoral.
  • 24.
  • 25.  Examen físico ◦ Variable desde completamente normal hasta paciente en estado terminal. ◦ Según los síntomas mencionados se puede presentar enflaquecimiento, palidez de piel y mucosas. ◦ Hallazgos de enfermedad diseminada: ganglio de troisservirchow, hepatomegalia palpable o ascitis. ◦ En el 10% se pesquiza tumor palpable al exámen físico. Se debe realizar TR por paciente con anemia de causa no explicada y para valorar la presencia de melena.
  • 26.
  • 27.   Estudio del Primario Cuando se sospecha un tumor gástrico, se debe realizar una endoscopia digestiva alta . Esta permite: ◦ Confirmar la presencia de un tumor gástrico. ◦ Tomar muestras (6-12) ◦ Definir su localización, extensión Técnica RxEED Endoscopía + Biopsia Sensibilidad Especificidad 80% 90% 96% 99%
  • 28.  Estudio de Diseminación ◦ Sitios de diseminación: ganglios regionales, hígado, peritoneo. ◦ Ecografia Abdominal ◦ TAC abdominal ◦ Ecografía Endoscópica ◦ Video Laparoscopía ◦ No existen marcadores moleculares de utilidad clínica para el tamizaje o el diagnóstico de pacientes con cáncer gástrico.
  • 29. EDA:  Todo paciente mayor de 45 años con síntomas de alarma de comienzo reciente   Síntomas de alarma BAJA DE PESO, HDA, ANEMIA, MAL VACIAMIENTO GÁSTRICO , DISFAGIA
  • 30.  Clasificación TNM (1997 UICC/AJCC) ◦ Profundidad del Tumor primario (T) ◦ Compromiso de Linfonodos (N) ◦ Presencia de Metástasis (M) Factor pronóstico más importante en el cáncer gástrico
  • 31.  Tumor primario (T) ◦ Tx: el tumor primario no puede ser investigado. T0: no hay evidencias de tumor primario. Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de la lámina propia) T1: el tumor compromete la lámina propia o submucosa. T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa. T3: el tumor penetra la serosa. T4: el tumor infiltra estructuras vecinas.  Compromiso linfático regional (N) ◦ Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar. N1: metástasis en 1-6 linfonodos. N2: metástasis en 7-15 linfonodos. N3: metástasis en más de 15 linfonodos.  Metástasis a distancia (M) ◦ Mx: las metástasis no se pueden investigar. M0: no hay metástasis a distancia. M1: hay metástasis.
  • 32.  Compromiso linfático regional (N) ◦ Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar. N1: metástasis en 0-2 linfonodos. N2: metástasis en 3-6 linfonodos. N3: metástasis en igual o más de 7 linfonodos.
  • 33.  Cirugía ◦ Urgencia ◦ Electiva  Endoscópica: Mucosectomía  Abierta ◦ Curativa ◦ Paliativa Quimioterapia  Radioterapia 
  • 34. Localización (Tercio)  Limite Macroscópico Oral (Lo)  Limite Macroscópico Caudal (Lc)  Compromiso macroscópico de la serosa (S)  Metástasis hepáticas y/o peritoneales (H, P)  Metástasis linfonodales (N) 
  • 35. D0: Resección gástrica + N1 incompleto = Paliativo  D1: RG + N1 completo = Estándar  D2: RG + N1 + N2 = Radical  D3: RG + N1 + N2 + N3 = Radical Extendida  Incluyen resección epiplón mayor
  • 36.  Presencia Tumor Residual(hallazgos de la intervención) ◦ Ro: No hay Tu residual ◦ R1: Hay Tu microscópico ◦ R2: Hay Tu macroscopico  Resección curativa absoluta ◦ Ho Po Lo y Lc (-) S2 D= o > N(+)  Resección curativa relativa ◦ S3 N3 (resecados)  Paliativa ◦ Ho P1 Lo y Lc (-) S3 D= o < N(+)
  • 37.  Ca incipiente Tercio Superior ◦ GT total ◦ EYA en Y de Roux ◦ Disección linfonodos N1 – N2 ◦ No es necesaria esplenectomía ni omentectomía  Ca. Incipiente Tercio Medio e Inferior ◦ GT subtotal 2/3, ¾ ◦ Anastomosis GD tipo Billroth I o GYA en Y de Roux ◦ Disección de 1era y 2da barrera linfonodal ◦ No es necesaria esplenectomía ni omentectomía
  • 38.  Ca AvanzadoTercio Superior y Medio ◦ GT total ◦ Omentectomía mayor y menor ◦ EYA en Y de Roux ◦ Disección linfonodos N1 – N2 ◦ No es necesaria esplenectomía ni pacreatectomía  Ca. Avanzado Tercio Inferior ◦ GT subtotal ¾, 4/5 ◦ Omentectomía mayor y menor ◦ GYA en Y de Roux ◦ Disección linfonodos N1 – N2 ◦ No es necesaria esplenectomía
  • 39.
  • 40.
  • 41.
  • 42.
  • 43. Cirugia: Bypass digestivo (gastroyeyunostomía)  Vaporización endoscópica con láser  Stents endoscópicos  Radioterapia Externa (EBRT) 
  • 44. Carcinomas gástricos son resistentes a la RT.  Ni la RT adyuvante única, ni la RT intraoperatoria mejora sobrevida.  Agentes únicos, logran una respuesta objetiva en más del 15% de los pacientes: 5-fluorouracil (5FU) es el agente mas estudiado, con un 20% de respuesta. 
  • 45. Según Clasificación Bormann I % sobrevida a 5 años 71.4 II 44.0 III 18.7 IV 16.6 V 25   Estadío principal factor Sobrevida global a 5 años de 15%
  • 46.  Luego de la sospecha: ◦ 45 días para la evaluación por especialista ◦ 30 días para la EDA + Biopsia (resultado)  Si H. Pylori: Tratamiento erradicación  Confirmado ◦ Evaluación y resolución por cirujano en 30 días  Seguimiento ◦ A los 30 días post-op, el paciente seguirá los controles determinados por el médico.
  • 47.  Guía GES “Cáncer Gástrico” 2006, disponible en http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/Guia_GE  Csendes A, Korn O, Burdiles P. Cáncer Gástrico. Editorial Mediterraneo, 2006.

Notas del editor

  1. HP: relacionado con la aparición de gastritis atrófica ( adeno ca difuso, intestinal, linfoma) fondo a antro. 2 a7 veces riesgo de infeccion Hp.
  2. CA por atrofia gastrica: Se localiza más frecuente en fondo y es polipoideo y multicentrico
  3. Reseccion gastrica previa: Se ha observado aumento incidencia de cancer de muñon por ulcera benigna. El adenoca ocurre años post resección en unión perianastomótica, relacionado con el aumento de reflujo biliopancreatico que provoca gastritis atrófica, cistificación epitelio glandular, displasia, metaplasia, lesión solevantada y cáncer. Aumento flora bacteriana intestinal en muñon, transformando los ac. Biliares en secundarios (litocólico y deoxicólico) que promueven carcinogénesis. Vagotomía produce hipoclorhidria, pero no se ha observado el aumento de cancer gástrico por la misma.
  4. Compuestos N-nitroso &gt;riesgo de ca gastrico Habitos alimentarios que contrarresten efecto promotor de generar nitrosaminas Dieta rica en vit c, e , calcio
  5. El 50% de los pacientes con lesiones avanzadas han perdido más de 5 kilos y que el 72% de los pacientes portadores de lesiones incipientes la perdida ponderal es de menor de 5 kilos.
  6. Anorexia: puede presentarse sol o acompañada de astenia y adinamia. Esta suele ser por cualquier alimento o por las carnes, especialmente carnes rojas. Vomitos: aisladamente o parte de sd. Retención gastrica. Lo más habitual es que sea intermitente, asociado a plenitud post prandial, por disminución de distensibilidad de pareces gastricas.
  7. La mucosectomia es solo para ca incipiente, requiere de Certificacion profundidad de la lesion (Endosono), Endoscopista entrenado. Depende del diámetro y los limites, Caracteristicas morfologicas (que no sea ulcerado), tipo histologico (diferenciado pude tener mayor diametro), ubicación (subcardial es de dificil manipulacion)
  8. Lo= 4 intetsinal localizado b I y II -6 cm difuso o indiferenciado, Lc da lo mismo porque la resección se hace 2-3 cm bajo el bulbo duodenal
  9. H: Implantes Hepaticos P: Implantes peritonales Lo: Limite oral Lc: Limite caudal S: Infiltración de la serosa; S3 ya hay traspaso completo de la serosa con infiltracion de organos vecinos
  10. El B I se utiliza en resecciones por Ca precoz. B II en resecciones paliativas o pacientes de alto riesgo operatorio Lo mejor es la Y de Roux, pero es Qx mas larga y se hace en pacientes con mejor pronostico
  11. El B I se utiliza en resecciones por Ca precoz. B II en resecciones paliativas o pacientes de alto riesgo operatorio Lo mejor es la Y de Roux, pero es Qx mas larga y se hace en pacientes con mejor pronostico
  12. El B I se utiliza en resecciones por Ca precoz. B II en resecciones paliativas o pacientes de alto riesgo operatorio Lo mejor es la Y de Roux, pero es Qx mas larga y se hace en pacientes con mejor pronostico