gastritis

2. Anatomía del estómago
 Cardia: la porción superior (la más cercana al esófago).
 Fondo: localizado próximo a la cardia. Algunas células de
estas áreas del estómago producen ácido y pepsina (una
enzima digestiva), las partes del jugo gástrico que ayudan a
digerir los alimentos.
 Cuerpo: el área entre las partes superiores e inferiores del
estómago.
 Antro: la parte inferior (la más cercana al intestino), donde
se mezclan los alimentos con el jugo gástrico.
 Píloro: actúa como una válvula para controlar el vaciado del
contenido del estómago en el intestino delgado.

3. PARTES DEL ESTOMAGO

4.  Es un daño de la mucuosas gástrica, donde las
glándulas son remplazadas por fibrosos y
epitelio intestinal.
 El adenocarcinoma gástrico, puede originarse
de una gastritis crónica con metaplasia
intestinal al cabo de 10 o 25 años.
Introducción

6. Etiología
Factores dietéticos
Dieta: sal y pobre en frutas frescas y verduras, poco
aporte de vitaminas A, C y E y micronutrientes
(selenio), los ahumados, salazones y encurtidos

7. Factores ambientales
La hipoacidez gástrica, y la contaminación
bacteriana de los alimentos de baja calidad, por
la pobreza, falta de servicios de primera
necesidad.

8. Factores dietéticos y
ambientales
 el consumo de alcohol y tabaco no están
bien relacionados con el desarrollo de
cáncer gástrico.

9. Factores
ambientales
 el contacto con los
animales caseros.
 De forma directa.
 Hace un contagio del
99.9%
 (chequea a tu mascota)

10.  El desarrollo del
cáncer gástrico es un
proceso multifactorial,
complejo y de larga
evolución.
 La infección por
Helicobacter pylori,
junto a bajo nivel
socioeconómico-
sanitario
HELICOBACTER PYLORI
Factores Patogénicos

11. Factores genéticos y otros
El conocimiento de las alteraciones genéticas
es todavía muy limitado.
Y el reflujo biliar
Estrés intenso (traumatismos, quemaduras
graves, cirugía).
Fármacos antiinflamatorios no esteroideos
(AINE).

12. ESTRUCTURA CITOLOGÍA DEL ESTOMAGO
 Epitelio pavimentoso
estratificado
 foseta
 Union entre la foseta y
la Glándulas
 Lamina propia
 Glandulas
Células mucuosas de revestimiento

13. GASTRITIS
 Inflamación de la mucosa gástrica.
Exige constatar la existencia de
infiltrado inflamatorio a nivel de la
mucosa.
 Formas clínico-patológicas:
 G. Aguda: Infiltrado neutrofílico
 G. Crónica: Infiltrado linfo-plasmocitario
 Atrofia gástrica:Vinculado a forma de
gastritis crónica de larga evolución que
produce una atrofia de la mucosa

14. Morfología:
 Formas leves: Edema, congestión y
polinucleares en la mucosa.
 Forma erosiva petequial: Erosión y pequeñas
hemorragias con destrucción de epitelio

15. GASTRITIS CRÓNICA: Helicobacter pylori
Bacilo gram-negativo, de 3,5 µm, adaptado al moco apical del
epitelio gástrico. Esto es raro porque el pH del estómago es
ácido.
Ha conseguido adecuarse a vivir en el moco (básico) que cubre
las células de la superficie del estómago el cual hace que el pH
ácido no penetre hasta la superficie celular (además de la barrera
que suponen los desmosomas y unidades de cierre de las células
de superficie, la producción de bicarbonato y de interleuquinas).
El helicobacter pylori se fija a la superficie de las células, a su
membrana, dañándolas.
Asociado a:
Gastritis crónica (presente en 90% de gastritis crónica antral).
Ulcera péptica.
Carcinoma gástrico.
Linfoma MALT gástrico

17.  Regeneración: Respuesta proliferativa
epitelial. Células con núcleos agrandados,
mitosis y citoplasma basófilo con más
ribosomas y con escasas vacuolas, lo cual es
un signo de escasa diferenciación celular
Regeneración: Los núcleos ocupan mucho espacio, no hay diferenciación de madurez.
Aumenta el número de mitosis.

18. metaplasia intestinal
 Es el remplazo de la mucosa gástrica habitual por otra
 Es decir la mucosa del estomago se vuelve como la del
intestino delgado o la del colon
Imagen
histologiaca
del a
mucuosa
gátrica
normal

19. Displasia
 Alteración celular (tamaño,
orientación y atipia nuclear):
Distinguimos displasias de bajo
grado, cuando aparece alteración
nuclear que a veces se confunde
con un cambio regenerativo, y de
alto grado, el cual se confunde
con una situación de carcinoma
intraepitelial incipiente que
implica una actitud prequirúrgica
al tratarse de una lesión
premaligna que se convierte en
tumor.
 Relación con metaplasia,
atrofia, anemia perniciosa y
Helicobacter Pylori.
 Riesgo de Cáncer en G.
Autoinmune a largo plazo
es del 2-4%.
Displasia: Los núcleos pierden la regularidad. Las glándulas pierden su estructura normal.

21. Progresión de la gastritis crónica
con Metaplasia Intestinal
Gastritis Crónica Superficial
Gastritis Crónica atrófica
Gastritis con Metaplasia intestinal Completa
Gastritis con Metaplasia Intestinal Incompleta
Displasia
Cáncer
gástrico
destrucción de las células parietales y principales, lo
que conduce a una reducción de la secreción ácido-
péptica gástrica

22. Anemia perniciosa
 La gastritis crónica atrófica tipo A, de
localización en cuerpo y fundus y etiología
autoinmune, cursa con hipo o aclorhidria y se
ha considerado como una lesión
preneoplásica.

23. Enfermedad de Ménétrier
 Esta forma de gastritis hipertrófica es muy
infrecuente, pero se han descrito unas tasas
de malignización de hasta el 12%, lo que
aconseja un control evolutivo endoscópico y
biópsico. Recientemente se han descrito
casos de regresión de la en- fermedad tras la
erradicación del Helicobacter pylori.

24. Inmunodeficiencia Común
Variable
 Aunque este proceso sea relativamente raro,
entre sus com- plicaciones digestivas se ha
publicado una frecuencia de
adenocarcinoma gástrico de hasta un 8%,
con aparición en edades tempranas

25. Síntomas
 Indigestión o una sensación ardiente
 Malestar o dolor abdominal
 Náuseas y vómitos
 Diarrea o estreñimiento
 Hinchazón del estómago después de comidas
 Pérdida del apetito
 Debilidad y fatiga
 Sangrados inhabituales
 Cambios en el ritmo intestinal o urinario
 Heridas que tarden en cicatrizar
 Dificultad en ingerir alimentos
 Cambios repentinos en el aspecto de verrugas cutáneas
 Tos persistente o ronquera
 Pérdida de peso
 Mal aliento
Síntomas:

26. Diagnostico clínico
 clínico
 Los signos y síntomas del cáncer gástrico dependen de su estadio clínico y de su
 localización. Los estudios observacionales indican que la mayoría de los
 pacientes con cáncer gástrico precoz refieren síntomas de tipo dispéptico
 (dolor epigástrico leve, recurrente, pirosis, con distensión abdominal o sin ella,
 náuseas o vómitos), y no presentan síntomas de alarma (anemia, disfagia,
 pérdida de peso), los cuales son indistinguibles de los de sujetos con afecciones
 benignas.23,24
 Por su parte, en la mayoría de los casos de cáncer gástrico avanzado se
 presentan síntomas de alarma, como dolor abdominal recurrente, anemia,
 pérdida de peso, vómitos y anorexia, y según la situación del tumor, disfagia o
 síndrome pilórico.25-27
 Hay signos indicativos de enfermedad incurable, como el ganglio de Virchow,
 el signo de Blummer, el ganglio de Irish, la ascitis y el signo de la hermana
 Mary Joseph, los cuales contraindican el tratamiento quirúrgico con intención
 curativa.
 En términos generales, el antecedente clínico con mayor asociación, además
 del grupo de edad (>40 años), es el dolor epigástrico que aumenta o disminuye
 con las comidas, se mantiene por más de 15 días y no responde a las medidas

27. Diagnostico (procedimientos)
Endoscopia digestiva:
 la endoscopia de esófago, estómago y duodeno con
 biopsia es el método estándar para el diagnóstico de
cáncer gástrico.28,29 La
 técnica es muy sensible cuando es realizada por
especialistas con experiencia,
 y permite detectar lesiones en estadios precoces.
Hay mejoría en el diagnóstico
 con las técnicas de coloración endoscópicas
convencionales, como el índigo
 carmín, y con las herramientas de última tecnología,
como la cromoendoscopia
 digital y la endoscopia con amplificación óptica.

28. QUIMIOTERAPIA
 La quimioterapia es el uso de drogas para matar las células
cancerosas. Este tipo de tratamiento se llama terapia sistémica porque
las drogas se incorporan en la circulación sanguínea y recorren todo el
cuerpo.La mayoría de las drogas anticáncer son dadas mediante
inyección; algunos se toman por vía oral.
 .
Tratamientos:

29. RADIOTERAPIA
 La radioterapia consiste en el uso
de Radiación ionizante rayos de
gran energía para dañar las
células del cáncer e inhibir su
crecimiento. Como en la cirugía,
es una terapia localizada; la
radiación puede afectar las
células cancerosas solamente en
el área tratada. La radioterapia se
da a veces después de la cirugía
para destruir las células de
cáncer que puedan permanecer
en el área de la operación. Los
investigadores están llevando a
cabo ensayos clínicos para
descubrir si es bueno dar
radioterapia durante la cirugía
(radioterapia intraoperativa). La
radioterapia se puede utilizar
también para quitar el dolor o la
obstrucción

30.  LA CIRUGIA: es el tratamiento más común para el cáncer
del estómago, una operación llamada gastrectomía. El cirujano quita parte
(gastrectomía parcial) o todo el estómago (gastrectomía total), así como algo
del tejido fino alrededor del estómago

31. Tratamiento del cáncer del
estómago
 astrectomía subtotal
En una gastrectomía subtotal se extrae la parte del estómago que contiene
cáncer y parte de otros tejidos y órganos que están cerca del tumor.También se
extraen ganglios linfáticos cercanos (disección de ganglios linfáticos). El bazo (un
órgano en el abdomen superior que filtra la sangre y extrae glóbulos viejos)
puede extraerse si fuera necesario.
Gastrectomía total
En una gastrectomía total se extrae todo el estómago y partes del esófago, el
intestino delgado y otros tejidos cercanos al tumor. El bazo se extrae en
algunos casos.También se extrae los ganglios linfáticos cercanos (disección
de ganglios linfáticos). El esófago se conecta al intestino delgado para que
el paciente pueda continuar comiendo y tragando.

Si sólo se extrae parte del estómago, el paciente podrá seguir comiendo de una
manera bastante normal. Si se extirpa todo el estómago, es posible que el
paciente necesite ingerir comidas pequeñas y frecuentes y alimentos que
contengan poca azúcar y mucha grasa y proteína. La mayoría de los pacientes
pueden ajustarse a este nuevo régimen alimenticio.

32. Etapas del cáncer del
estómago

33. Etapas del cáncer del estómago
Etapa 0
El cáncer sólo se encuentra en la capa
más interior de la pared estomacal.
Etapa I
El cáncer se encuentra en la segunda o
tercera capa de la pared estomacal y no
se ha diseminado a los ganglios linfáticos
cercanos al cáncer o se encuentra en la
segunda capa de la pared estomacal y se
ha diseminado a los ganglios linfáticos
que se encuentran muy cerca del tumor.
(Los ganglios linfáticos son estructuras
pequeñas en forma de frijol que se
encuentran en todo el cuerpo y cuya
función es producir y almacenar células
que combaten la infección.)

34.  Etapa II
1. El cáncer se encuentra en la segunda capa de
la pared estomacal y se ha diseminado a los
ganglios linfáticos que se encuentran lejos del
tumor.
2. El cáncer sólo se encuentra en la capa
muscular (la tercera capa) del estómago y se ha
diseminado a los ganglios linfáticos muy
cercanos al tumor.
3. El cáncer se encuentra en las cuatro capas de
la pared estomacal pero no se ha diseminado a
los ganglios linfáticos ni a otros órganos.

35. Etapas del cáncer del estómago
 Etapa III
1. El cáncer se encuentra en la
tercera capa de la pared
estomacal y se ha diseminado a
los ganglios linfáticos que se
encuentran lejos del tumor.
2. El cáncer se encuentra en las
cuatro capas de la pared
estomacal y se ha diseminado a
los ganglios linfáticos que están
muy cerca del tumor o lejos del
tumor
3. El cáncer se encuentra en las
cuatro capas de la pared
estomacal y se ha diseminado a
tejidos cercanos. El cáncer
puede haberse diseminado o no
a los ganglios linfáticos muy
cercanos al tumor.

36.  Etapa IV
El cáncer se ha
diseminado a los
tejidos cercanos y a los
ganglios linfáticos que
se encuentran lejos del
tumor o se ha
diseminado a otras
partes del cuerpo.

37. Gracias:
Henry E. Ascencio Medina