this is a short but very clear slide about lipid-lowering drugs

1. PRESENTADO POR:
MARIA DIOSELYN JIMENEZ FRANCO
1-09-0061

2. VALORES NORMALES VALORES DE RIESGO
Colesterol total < 200 mg/dL NIVEL DE RIESGO > 240 mg/dL
Triglicéridos < 150 mg/dL NIVEL DE RIESGO > 200 mg/dl
ALTO RIESGO > 500 mg/dL
LDL < 130 mg/dL NIVEL DE RIESGO > 130 mg/dL
ALTO RIESGO > 160 mg/dL
> 50 mg/dL en
HDL NIVEL DE RIESGO < 35 -40 mg/dL
mujeres
> 40 mg/dL en
hombres

3. * MEVASTATINA: PENICILLIUM
* LOVASTATINA: APERGILLUS
* SINVASTATINA
* PRAVASTATINA
* FLUVASTATINA

4. * MECANISMO DE ACCION:
BLOQUEAN LA SINTESIS DE
COLESTEROL EN HIGADO AL
INHIBIR DE MANERA
COMPETITIVA LA ACTIVIDAD DE
LA ENZIMA.
* TRATAMIENTO COADYUVANTE:
JUNTO CON UNA RESINA
SECUESTRADORA DE BILIS DE
20-25%. JUNTO CON EL ACIDO
NICOTINICO DE 15-20%. LAS 3
COMBINADAS 70%.

5. * ABSORCION: EN EL HIGADO, EL
5% PASA LIBRE EN LA
CIRCULACION.
* DESTINO: SE UNE A LAS
PROTEINAS PLASMATICAS.
* EXCRESION: EL 95% POR LAS
HECES, 5% POR LA ORINA.
* EFECTOS ADVERSOS: AUMENTO
DE LAS TRANSAMINASAS
HEPATICAS EN EL PLASMA Y DE
MIOPATIA.

6. * LOVASTATINA: VO, 10- 20 MG/D
CON LOS ALIMENTOS, SE VA
INCREMENTANDO LA DOSIS HASTA
80 MG/D, EN 6-8 SEMANAS.
* SINVASTATINA: VO, 5-10 MG/D
UNA VEZ A DIA.
* PRAVASTATINA: VO, 10-20 MG/D.
NO ACOMPAÑADO.
* FLUVASTATINA: VO, 20 MG/D.
NO ACOMPAÑADO.

7. * ORIGINARIAS PARA CONTROLAR EL PRURITO EN
PACIENTES CON HEPATOPATIA OBSTRUCTIVA.
* HAY DOS SECUESTRADORES DE ACIDOS BILIARES
DISPONIBLES EN EL COMERCIO:
3.COLESTIRAMINA
4.CLORHIDRATO DE COLESTIPOL

8. * MECANISMO DE ACCION: INHIBIR EL REGRESO DE
LOS ACIDOS BILIARES AL HIGADO PARA QUE
HAYA UN AUMENTO DE LA CONVERSION DE
COLESTEROLEN ACIDOS BILIARES.
* ESTOS DISMINUYEN LAS LIPOPROTEINAS DE
BAJA DENSIDAD-COLESTEROL HACIA 10-30%.

9. * EFECTOS ADVERSOS: INCREMENTOS MENORES
DE LA FOSFATASA ALCALINA HEPATICA
PLASMATICA, ACIDOSIS HIPOCLOREMICA,
HIPERTRIGLICERIDEMIA NOTORIA, METEORISMO
MOLESTIAS ABDOMINALES Y ESTREÑIMIENTO.
* APLICACIÓN TERAPEUTICA:
3.COLESTIRAMINA: VO, POLVO 378 G.
4.CLORHIDRATO DE COLESTIPOL: VO, 300-500G .

10. * MECANISMO DE ACCION:
INHIBICION TEMPORAL
SOBRE LA LIPOLISIS,
DECREMENTO DE LA
LIBERACION DE ACIDOS
GRASOS HACIA EL HIGADO,
DISMINUCION DE LA SINTESIS
DE TRIGLICERIDO Y DEL
TRANSPORTE DE
LIPOPROTEINA LDL.

11. * ABSORCION: EN EL HIGADO
* DESTINO: LIBRES EN EL PLASMA
* ELIMINACION: EXCRECION DE METABOLITOS EN
LAS HECES.

12. * EFECTOS ADVERSOS: RUBOR INTENSO Y
PRURITO CONCOMITANTE, DISPEPSIA, VOMITO Y
DIARREA.
* APLICACIONES TERAPEUTICA: ESTA DISPONIBLE
EN TABLETAS SIN PRESCRIPCION, 2-6 G/D.

13. * MECANISMO DE ACCION:
AUMENTAR LAS TASAS DE
ELIMINACION DE LAS LDL, POR
VIA INDEPENDIENTE DEL
RECEPTOR.
* ABSORCION: INFLUIDA POR LA
INGESTA DE GRASA.
* DESTINO: CENTRO HIDROFOBO
DE LA LIPOPROTEINA, EN LA
SANGRE Y EN EL TEJIDO
ADIPOSO.
* EXCRECION: EXCRECION
BILIAR.

14. * EFECTOS ADVERSOS: DIARREA, FLATULENCIA,
NAUSEAS, CEFALALGIA, DESVANECIMIENTO.
* APLICACIONES TERAPEUTICA: VO, 500 MG DOS
VECES AL DIA.

15. * EL PROTOTIPO ES EL CLOFIBRATO.
* FENOFIBRATO
* BEZAFIBRATO
* CIPROFIBRATO
* GEMFIBROZIL

16. * MECANISMO DE ACCION:
INCREMENTO DE LA
ACTIVIDAD DE LA ENZIMA
LIPOPROTEINLIPASA, EN EL
MUSCULO, POR ENDE UN
AUMENTO DE LA
HIDROLISIS DE LOS
TRIGLICERIDOS Y DE LAS
LDL.
* SUS EFECTOS EN LAS
LIPOPROTEINAS VA A
DEPENDER DEL PERFIL
INICIAL DE
LIPOPROTEINAS.

17. * ABSORCION: RAPIDA ABSORCION CON LA
COMIDA.
* DESTINO: HIGADO, RIÑONES E INTESTINO.
* ELIMINACION: SE EXCRETA POR LA ORINA.
* EFECTOS ADVERSOS: G.I., EXANTEMA,
URTICARIA, ALOPECIA, MIALGIAS, FATIGA,
IMPOTENCIA Y ANEMIA.

18. * CLOFIBRATO: VO, 2 G/ D, DOS VECES AL DIA.
* GEMFIBROZIL: VO, 6OO MG/D, DOS VECES AL
DIA , 30 MINUTOS ANTES DE LA COMIDA.